神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化

目的：研究神经损伤后，大鼠的痛觉行为改变及初级感觉神经元的电生理变化。方法：用大鼠慢性压迫性神经损伤（Chmnic Constriction Injury，CCI）的痛觉实验模型，正常大鼠为对照，观察大鼠的热痛敏行为；以胞内电生理记录法检测损伤神经元及正常神经元的膜电位特征及其变化。结果：模型组大鼠的损伤侧肢体的缩腿反应潜伏期较对照侧明显缩短；损伤神经元的静息膜电位移向去极化方向且激发动作电位所需阈强度减小。结论：神经损伤可引起大鼠的热痛敏行为，损伤神经元有异位自发放电产生，其兴奋性增加是行为异常的主要成因。     

大鼠经皮穿刺鞘内给药方法在疼痛基础研究中的应用

目的 探讨经皮穿刺鞘内注射给药方法在大鼠基础实验研究中的可行性。方法 大鼠取俯卧位，实验者左手的拇指和中指置于大鼠脊柱L5-6间隙的两侧，以食指定位，右手持微量注射器从间隙垂直缓慢进针，以尾巴出现颤动或突然的侧向甩动作为穿刺成功的标志，注入药物。以此方法观察大鼠在给予布比卡因后的行为变化、给予造影剂后的X线表现以及鞘内注射吗啡对炎性疼痛模型大鼠热痛缩腿反应潜伏期的影响。结果 大鼠鞘内注射布比卡因后双后足无力且钳夹时不引起缩腿反应；给予造影剂的大鼠在相当于蛛网膜下腔处出现一不透X线的条带；鞘内注射吗啡能明显延长炎性疼痛模型大鼠的热痛缩腿反应潜伏期。结论 大鼠鞘内直接穿刺注射给药具有简单易行、创伤小、给药量少等优点。     

尼氟灭酸对福尔马林致痛大鼠行为学的影响

目的：应用大鼠福尔马林致痛模型,通过观察大鼠的痛反应行为,探讨尼氟灭酸（niflumic acid,NFA）在痛觉传入过程中的作用及可能机制。方法：将24只SD大鼠随机分为3组：生理盐水（NS）组、福尔马林（F）组和NFA组,分别观察各组缩腿次数、舔爪时间。结果：NFA组第一相0-5min缩腿次数及舔爪时间较F组显著增高（P〈0.05）。NFA组与F组相比第二相缩腿次数20-25min、30-35min、35-40min、40-45min明显减少,舔爪时间20-25min、25-30min、30-35min、35-40min短于F组。结论：NFA对福尔马林大鼠致痛模型的行为学第一相急性痛反应有致痛作用,对第二相持续痛反应有镇痛作用。     

中药油膏剂治疗瘀热型痛性糖尿病周围神经病变

目的：观察活血解毒中药油膏剂治疗瘀热型痛性糖尿病周围神经病变的效果。方法将60例瘀热型痛性糖尿病周围神经病变患者,随机分为治疗组和对照组,2组均给予西医降血糖、营养神经作为常规治疗,治疗组在常规治疗基础上增加活血解毒中药油膏剂（大黄、生侧柏叶等）外敷治疗,随访12周,观察治疗前后2组腓总神经传导速度及 VAS 疼痛积分改善情况,比较2种不同方法对痛性糖尿病周围神经病变的治疗效果。结果治疗组神经传导速度显著增加,VAS 疼痛评分显著下降,对照组各项指标改变不明显,2组比较差异具有统计学意义（P ＜0.05）。结论运用活血解毒中药油膏剂治疗瘀热型痛性糖尿病周围神经病变,可明显增加神经传导速度,减轻疼痛症状。     

高压氧治疗糖尿病痛性神经病变的观察

目的：观察糖尿病痛性神经病变患者高压氧疗的疗效。方法：收取68例糖尿病痛性神经病变患者分成两组，高压氧治疗组与对照组，记录治疗前后肌电图检查四肢运动神经传导及感觉神经传导速度的差异并给予统计学处理。结果：高压氧治疗组患者总有效率94.3%，明显高于对照组75.8%（P﹤0.01）。结论：高压氧治疗能显著改善糖尿病痛性神经病变患者的微循环及组织缺氧状态，提示在糖尿病痛性神经病变早期高压氧治疗效果显著。     

贞清胶囊对1型糖尿病大鼠周围神经病变改善作用的初步研究

目的：观察贞清胶囊对1型糖尿病大鼠周围神经病变的影响，并初步探讨其作用机制。 方法：40只雄性Wistar大鼠。大剂量链脲佐菌素尾静脉注射造成1型糖尿病动物模型。成模大鼠随机分成3组：模型组、氯基胍组及贞清胶囊组，另设正常对照组。治疗10周后，观察治疗前后体质量和血糖变化以及治疗后血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）和神经电生理变化。并留取坐骨神经标本做形态学观察。 结果：贞清胶囊能显著降低1型糖尿病大鼠血清MDA水平（P〈0，01）；与模型组比较，贞清胶囊组的坐骨神经传导速度明显加快（P〈0，05），潜伏期缩短（P〈0，01），波幅增加（P〈0，05）；贞清胶囊治疗后坐骨神经髓鞘染色表现为部分神经纤维节段性脱髓鞘。与模型组的大部分神经纤维脱髓鞘相比有改善。 结论：贞清胶囊能明显改善糖尿病大鼠的神经电生理功能，改善周围神经的病理变化，其机制有可能是通过清除自由基，抗脂质过氧化作用来实现。     

黄连素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能和形态的影响

目的：通过观察黄连素对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨黄连素对2型糖尿病血管并发症的防治意义及其机制。方法：采用小剂量链脲佐菌腹腔注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组及黄连素治疗组,另设正常对照组以及正常黄连素组。药物干预治疗8 周后,处理动物,检测各组动物血清中空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及空腹血清胰岛素（FINS）的水平;通过离体实验方法观察离体胸主动脉条的张力反应;HE染色观察胸主动脉形态学改变。结果：与模型组比较,黄连素治疗组大鼠FBG、TC及TG 水平明显下降,胰岛素敏感指数（ISI）升高 ( P<0.05);黄连素治疗组大鼠乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性血管舒张反应明显改善,而硝普钠（SNP）诱导的内皮非依赖性舒张反应各组间比较差异无显著性(P>0.05);黄连素治疗组大鼠糖尿病引起的血管内皮病变明显减轻;与正常对照组比较,正常大鼠给予黄连素灌胃,上述指标未出现明显改变。结论：黄连素对2 型糖尿病早期出现的血管内皮损伤有良好的保护作用,机制可能与其降血糖、调节血脂、改善胰岛素抵抗及内皮依赖性的血管舒张反应等作用有关。     

miRNA-467b在痛性糖尿病神经病变中对TNF-α的调节作用

目的 探讨miRNA-467b在痛性糖尿病神经病变中对TNF-α的调节作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立痛性糖尿病神经病变（模型组,n=20）,空白组（n=20）注射生理盐水;模型组在建模完成后1周分为两组-实验组与对照组,每组10只大鼠,实验组注射人工合成的miRNA-467b,对照组注射等量的生理盐水,检测所有大鼠神经痛性状况与miRNA-467b、TNF-α表达水平。结果 模型组大鼠的机械痛和热痛的反应潜伏期相比空白组都减少（P<0.05）,并且实验组的机械痛和热痛的反应潜伏期也高于对照组（P<0.05）。模型组大鼠的miRNA-467b表达量相比空白组减少,TNF-α表达量上升,差异有统计学意义（P<0.05）;并且实验组的miRNA-467b、TNF-α mRNA表达水平与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。实验组大鼠的TNF-α蛋白表达量下降,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;同时模型组的TNF-α蛋白表达量高于空白组（P<0.05）。结论 痛性糖尿病神经病变中miRNA-467b呈现下调表达状况,可导致TNF-α表达上升,从而引起机械痛和热痛的产生。     

老龄大鼠对外周不同化学组织损伤的痛行为反应特点

目的 观察老龄大鼠对一侧足底sc蜜蜂毒液（BV）或甲醛（F）诱致外周化学组织损伤的痛行为特点。方法 应用持续自发缩足反射（PSFR）、热刺激缩足反射潜伏期（PWTL）和机械刺激缩足反射阈值（PWMT）痛反应定量检测方法，对老龄大鼠持续性自发痛和痛敏特点进行时程观察。结果 ①老龄鼠的基础PWTL和PWMT均较青年成龄鼠高；②老龄大鼠一侧足底sc BV或F后也可引起PSFR，但与青年年龄动物相比BV诱致的PSFR数显增多，但达到高峰的时间延迟30min，且反应时程大致相同，F诱致的PS-FR在反应形式和时程上都与青年成龄动物无显差别，但是第二相PSFR数显减少；③老龄大鼠一侧足底sc F不引起损伤部位PWTL缩短和PWMT降低，相反PWTL和PWMT显增高以至对很强刺激无反应；④但是，老龄大鼠一侧足底皮下注入BV却可引起损伤部位PWTL和PWMT显缩短或降低，初步时程观察发现BV诱致的热和机械性痛敏可持续数日以上，且后的时程远长于前。结论 ①老龄大鼠热和机械痛阈均较青年成龄大鼠高；②外周组织损伤时，老龄大鼠持续性自发痛行为反应根据不同模型具有不同反应形式，但是总体表现为反应缓慢，强度弱；③sc BV诱致外周组织扣伤时，老龄大鼠有显的原发性热和机械性痛敏，但是sc甲醛后却不引起原发性痛敏，反而出现热和机械刺激反应缺失，提示两种痛模型在老龄也具有不同的发生机制。     

加味白薇煎治疗痛性糖尿病神经病变

目的观察加味白薇煎配合西药治疗痛性糖尿病神经病变的临床疗效。方法将100例痛性糖尿病神经病变患者随机分为对照组（50例）和治疗组（50例）,治疗组在常规降糖治疗的基础上加用加味白薇煎配合西药治疗,并设对照组观察。结果治疗组的总体疗效78%,明显优于对照组的52%,其对神经传导速度改善也优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论加味白薇煎治疗痛性糖尿病神经病变,能降低空腹血糖、糖化血红蛋白,改善患者的自觉症状,提高神经传导速度。     

鞘内注射U0126对神经痛大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响

目的：观察鞘内注射U0126对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响。 方法：在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期,应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的变化。 结果：CCI大鼠同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,鞘内应用U0126能够明显减少背角神经元中Fos表达,同时伴有大鼠痛行为的改善。 结论：细胞外调节激酶信号通路在脊髓背角浅层的激活参与神经病理性痛的形成与维持。     

实验性糖尿病大鼠神经超微结构的变化及其临床意义

目的：观察实验性糖尿病大鼠坐骨神经及神经内膜毛细血管超微结构的变化，为临床提供糖尿病神经病变的形态学依据。方法：链脲佐菌素（STZ）60mg／kg一次性腹腔注射，72h后测尾静脉血糖，血糖≥16．7mmol／L成糖尿病模型，在电镜下观察坐骨神经超微结构。结果：电镜下发现糖尿病神经病变时神经纤维脱髓鞘，轴突萎缩，胞质内细胞器减少，线粒体变性，神经内膜毛细血管管腔变形、狭窄，血管基膜增厚，血管内皮细胞向管腔内突出。结论：糖尿病导致大鼠坐骨神经超微结构发生变化。     

依帕司他在治疗糖尿病多神经病变中的疗效

目的：通过观察依帕司他对糖尿病多神经病变症状、神经传导潜伏期的改善,来探讨本药的疗效。方法：按照随机、单盲、安慰剂对照原则,54例糖尿病多神经病变患者被随机分为依帕司他治疗组（30例）及安慰剂对照组（24例）,分别记录治疗前后主观症状及神经传导潜伏期的变化情况。结果：治疗8周后治疗组患者症状、神经传导潜伏期与对照组相比差异有统计学意义。结论：依帕司他对糖尿病多神经病变疗效肯定。     

灯盏花素对实验性2型糖尿病大鼠周围神经病变防治作用的研究

目的观察灯盏花素对2型糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为对照组（10只）、模型组，对照组正常规饮食，模型绀用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ）注射诱导2型糖尿病，然后把成模大鼠分为2组：糖尿病组、治疗组各14只。治疗组给予灯盏花素10mg·kg^-1·d^-1。分别于用药后1、3个月测定血脂、血糖，坐骨神经运动传导速度，并观察腓肠神经病理改变。结果治疗组大鼠血脂、血糖较糖尿病组明显降低，坐骨神经运动传导速度较糖尿病组明显提高（P〈0．05或P〈0．01），腓肠神经有髓神经纤维数量和纤维总截面积增加，较糖尿病组亦明显加大（P〈0．05 P〈0．01）。结论灯盏花素对实验性2型糖尿病大鼠周尉神经损害有一定防治作用。     

电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响

目的：探讨电针对糖尿病所致学习记忆损害的防治作用。方法：采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型，观察电针6周后糖尿病大鼠血糖、体重的变化，并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响。结果：（1）治疗后电针组与模型组的体重均明显低于正常组，电针组体重明显高于模型组（P＜0．05）；（2）电针组治疗前后血糖差异非常显（P＜0．01），但仍然高于正常组（P＜0．01）；（3）模型组的逃避潜伏期较正常组明显延长，P＜0．01。电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短，P＜0．05，与正常组比较，其逃避潜伏期仍较长，但两之间差异无显性，P＞0．05。与正常组比较，模型组大鼠每天的逃避潜伏期均较正常组延长，差异有显意义，P＜0．05或P＜0．01。与模型组比较，电针组第1、2、4、5天的每天逃避潜伏期均较模型组明显缩短，P＜0．05或P＜0．01；电针组第3天的逃避潜伏期较模型组有所缩短，但差异无显意义，P＞0．05。与正常组比较，电针组大鼠每天逃避潜伏期均较正常组延长，但差异无显意义，P＞0．05。结论：（1）电针能够降低糖尿病大鼠血糖并增加其体重。（2）电针能够改善糖尿病大鼠的学习记忆能力。     

氯胺酮对糖尿病痛性周围神经病变大鼠机械痛阈的影响

[摘要] 目的 评价氯胺酮对糖尿病痛性周围神经病变大鼠机械痛阈的影响。方法 腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）60 mg/kg诱导大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型,在造模成功的痛过敏糖尿病大鼠中取20只随机分为糖尿病组（DM组,n=10）和氯胺酮治疗组（KM组,n=10）。KM组、DM组在第28天后分别每天腹腔注射10 mg/kg的氯胺酮和等体积的生理盐水1周。于注射STZ前（T1）、注射STZ后2、7、14、21、28、35 d（T2～7）取尾静脉血0.1 mL测定血糖水平;于T1 、T3～7时测定大鼠右后爪缩足机械反应阈值（PWT）。结果　与DM组比较, KM组T1～7时血糖水平无显著变化（P>0.05）, T1～6时PWT无显著变化（P>0.05）,T7时PWT升高（P <0.05）;与T1时比较, T2～7时DM、KM组血糖升高（P <0.01）;与T6时比较, T7时KM组PWT升高（P <0.05）。结论 氯胺酮减轻了糖尿病痛性周围神经病变大鼠疼痛。     

脑苷肌肽治疗糖尿病痛性神经病变45例的疗效观察

目的观察和评价脑苷肌肽在治疗糖尿病痛性神经病变方面的作用。方法将45例糖尿病痛性神经病变患者分为脑苷肌肽治疗组和弥可保对照组，观察疼痛缓解情况及神经传导速度。结果治疗组疼痛缓解率及神经传导速度均高于对照组（P〈0．05）。结论脑苷肌肽在治疗糖尿病痛性神经病变方面效果显著。     

大鼠糖尿病痛过敏模型的建立

用腹腔注射链尿佐菌素（ＳＴＺ）建立糖尿病大鼠模型，然后观察其体重、血糖和运动神经传导速度（ＭＩＮＣＶ）的变化，并以伤害性爪回缩反射和甩尾痛指标测量痛阈。结果表明，腹腔注射ＳＴＺ后，大鼠血糖升高（血糖〉１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ），体重增长迟缓，ＭＮＣＶ减慢，实验至第１周时，甩尾反向潜伏期（ＴＦＬ）显著缩短，第２周时，伤害性爪回缩阈值（ＮＰＷＴ）明显降低。上述结果提示，大鼠已产生糖尿病，并处于痛过敏状态。     

大鼠伏核微量注射天麻素对神经病理性痛镇痛作用的研究

目的：构建神经病理性痛动物模型,研究伏核注射天麻素对神经病理性痛的镇痛作用。方法实验采用左侧坐骨神经干部分结扎致神经损伤制作神经痛动物模型,观察伏核注射天麻素对伤害性热刺激和压力刺激诱发的大鼠后爪缩爪潜伏期的影响。结果左侧坐骨神经干部分结扎,引起双侧后爪缩爪潜伏期缩短,尤以10 d后左侧明显（热板测试：t左＝7．35,P＜0．01;t右＝3．24,P＜0．05。Randall Selitto测试：t左＝5．05,P＜0．01;t右＝3．32,P＜0．05）。神经病理性痛大鼠伏核注射40μg／μL和20μg／μL天麻素引起双侧后爪缩爪潜伏期延长,但注射10μg／μL的天麻素没有显著性影响。结论天麻素在大鼠伏核对神经病理性痛具有镇痛作用。     

川芎嗪对慢性压迫性损伤大鼠神经病理痛行为学的影响

目的探讨川芎嗪对慢性压迫性损伤（CCI）大鼠行为学的影响。方法建立大鼠坐骨神经CCI神经病理痛模型,取40只雄性大鼠随机分成4组,Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为假手术组,Ⅲ组为CCI＋川芎嗪治疗组,Ⅲ组在术后第1天开始腹腔注射100 mg/kg川芎嗪注射液,Ⅳ组为CCI手术组。分别于术前（0 d）及术后1、3、5、7、91、1、14 d以von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）和热缩足反射潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）,观察CCI大鼠神经病理痛的行为学变化。结果术后14 d,Ⅳ组和I、Ⅱ、Ⅲ组相比较,大鼠后爪的机械和热痛敏阈值明显降低（P〈0.01）;I、Ⅱ、Ⅲ组之间相比,大鼠后爪的机械和热痛敏阈值差异没有显著性（P〉0.05）。结论川芎嗪可以缓解CCI大鼠的慢性神经病理痛行为学表现。