川芎嗪对急性脑缺血后脑水肿和脑区AVP β-EP含量的影响

本实验应用 Marmarou 密度梯度法及放射免疫分析法,观察了中药川芎嗪对大鼠急性缺血性脑水肿和脑区精氨酸加压素(AVP)、β-内啡肽(β-EP)含量的影响.结果表明,应用川芎嗪治疗的大鼠缺血性脑水肿较等渗盐水对照组明显减轻.缺血性皮质、纹状体和下丘脑的 AVP 含量及皮质和纹状体的β-EP 含量,均显著高于非缺血对照组.应用川芎嗪治疗后.缺血脑区 AVP 和β-EP含量均较等渗盐水对照组显著降低.而无明显缺血的桥延部 AVP 和β-EP 的含量却无显著变化.结果提示,AVP 和β-EP 参与了急性缺血性脑水肿的病理生理过程.川芎嗪对缺血性脑水肿起着积极的防治作用,且可能与抑制缺血脑区 AVP 和β-EP 的释放有关。     

大鼠全脑缺血及灌注时不同脑区钙调蛋白含量的变化

本研究采用阻断大鼠四条血管的全脑缺血模型,用酶联免疫吸附测定法观察下丘脑、海马、额叶大脑皮层和小脑中钙调蛋白(CaM)含量的变化。结果发现缺血30min后,除额叶大脑皮层外,上述脑区的CaM含量都明显下降;缺血30min再灌注6h后,CaM含量又进一步下降。提示在急性全脑缺血所致脑细胞损伤的发生发展过程中,脑组织中CaM含量的降低可能起着重要作用。     

精氨酸加压素与沙土鼠急性缺血性脑水肿的研究(一)

应用放射免疫分析法和侧脑室微量注射技术,观察了精氨酸加压素(AVP)对急性缺血性脑水肿的作用。结果表明,沙土鼠脑缺血15～120min,皮层、纹状体、下丘脑的 AVP 含量均明显升高,缺血不明显的桥延部,AVP 含量则无明显变化;且缺血不同时间的皮层 AVP 含量与皮层水肿呈非常显著的相关性.侧脑室注射AVP 后,缺血性皮层水肿显著加重,并表现为良好的剂量-效应依赖关系.而侧脑室注射 AVP 抗血清后,缺血性皮层水肿明显减轻。提示 AVP 参与了急性缺血性脑水肿的病理生理过程.脑缺血时,脑内 AVP 含量的升高,可加重或促进缺血性脑水肿的形成.     

大鼠全脑缺血及再灌注对不同脑区MDA含量的影响

采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血模型在全脑缺血３０分钟和缺血３０分钟后不同再灌注时间，分别观察不同脑区细胞膜和胞液中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变。结果显示：缺血３０分钟时，不同脑区细胞膜和胞液ＭＤＡ含量均无明显改变，缺血３０分钟后再灌注４８小时不同时间中，各脑区胞液ＭＤＡ的含量变化仍不明显，丘脑和下丘脑膜ＭＤＡ含量的变化也无显著差异，但大脑皮层和海马胞膜ＭＤＡ含量显著升高。这提示脑缺血引发的自由基损伤主要发生在缺血再灌注期，并且各脑区具不同的选择易损性，其中又以膜ＭＤＡ含量的改变更为敏感。     

大鼠全脑缺血及再灌注时不同脑区P物质和单胺类递质的动态变化

本实验采用闭塞大鼠四条血管的脑缺血动物模型,在全脑缺血15min和缺血15min再灌注3h后分别观察海马、下丘脑和额叶大脑皮层内P物质和单胺类递质的动态变化。结果示:无论在脑缺血或脑再灌注时上述物质的含量均发生改变,但同一物质在不同脑区内以及相同脑区内不同物质的变化其程度不等,方向也不一致。提示不同脑区对脑缺血和脑再灌注可作出不同的反应。     

精氨酸加压素对沙土鼠缺血脑区是β内啡肽和强啡肽A_(1-13)的影响

本实验用放射免疫测定法观察了精氨酸加压素(AVP)对蒙古沙土鼠缺血脑区β内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)和强啡肽A_(1-13)免疫活性物质(ir-Dyn A_(1-13))的影响。结果显示,侧脑室注射AVP后,缺血皮层和下丘脑ir-β-EP含量明显升高,ir-Dyn A_(1-13)含量则明显降低。侧脑室注射AVP抗血清后,缺血皮层和下丘脑ir-β-EP含量显著降低,而ir-Dyn A_(1-13)含量尢明显变化。     

异丙酚预处理对大鼠脑缺血损伤不同脑区单胺类神经递质的影响

目的观察异丙酚预处理对大鼠大脑皮层、海马及纹状体区单胺类神经递质中NE，DA的影响。方法健康Wistar大鼠24只，共分3粗：假手术组、缺血模型组和异丙酚预处理组。采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法造成大鼠短暂性脑缺血损伤模型，缺血30min后大鼠断头处死分离各脑区，荧光分光光度计测定各组不同脑区NE，DA的含量。结果与对照组相比，缺血模型组在大脑皮层区DA的含量增加而NE的含量没有改变；在海马区NE，DA的含量均增加；在纹状体区DA的含量增加而NE的含量没有改变，异丙酚预处理组可降低皮层区DA含量的增加及海马区NE含量的增加。结论异丙酚预处理对短暂性大鼠脑缺血损伤保护作用显著，对脑内不同脑区NE，DA的改变有一定的脑区特异性及受体选择性。     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化

研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中ＮＯＳ的活性。结果大鼠脑缺血后５ｍｉｎ,各脑区结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性明显升高,持续到脑缺血３０ｍｉｎ,脑缺血３０－６０开始下降,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性在脑缺血后１０－１５ｍｉｎ开始升高,并持以脑缺血６０ｍｉｎ;脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ,各脑区ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ活性明显高于缺血     

大鼠脑缺血后脑区精氨酸加压素的动态变化及其意义

目的：观察大鼠脑缺血后大脑皮层，下丘脑，纹状体中精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的动态变化，探讨ＡＶＰ在缺血性脑损伤的作用。方法，应用四血管结扎大鼠全脑缺血模型，放射免疫分析法检测脑缺血后６个时点３个脑区中ＡＶＰ的含量，结果３个脑区中ＡＶ的含量随着缺血时间的延长而呈逐渐升高的趋势。结论ＡＶＰ参与脑缺血的病理生理过程且在缺血性能损伤中起重要的作用。     

大鼠脑缺血早期阶段不同脑区NO和cGMP的变化

目的 研究大鼠脑缺血后大脑皮质，海马，纹状体和小脑一氧化氮（ＮＯ）和ｃＧＭＰ的变化。方法 采用荧光法和放射免疫分别测定了ＳＤ雄性大鼠（ｎ＝１０）脑缺血不同时点４个脑区ＮＯ代谢产物ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，结果 各脑区ＮＯ２的含量在脑缺血５ｍｉｎ开始升高，持续到缺血１５ｍｉｎ缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降，ｃＧＭＰ的含量在大脑皮质于缺血５～１５ｍｉｎ明显升高，在海马，纹状体和小脑于缺血１０～３０ｍｉｎ升     

人参对脑缺血大鼠中枢胆碱能系统的改善作用

本文应用放免法测定大鼠不同脑区ACh含量,4根血管(双侧椎动脉和双侧颈总动脉)阻断造成大鼠脑缺血。结果表明:脑缺血30min后,ACh含量首先在皮层出现降低;60min和120min后,ACh含量才分别在海马和纹状体出现降低,说明三个脑区对缺血耐受性不同。人参可对抗缺血引起的脑区ACh含量降低,并且使大鼠从浅昏迷状态转为嗜睡站立状态。这种行为改善可能与人参改善大脑供血及大脑功能的部分恢复有关。     

EFFECT OF VASOPRESSIN ON DELAYED NEURONAL DAMAGE IN HIPPOCAMPUS FOLLOWING CEREBRAL ISCHEMIA AND REPERFUSION IN GERBILS

Mongolian gerbils were used as delayed neuronal damage (DND) animal models.At the end of 15 minute cerebral ischermia and at various reperfusion time ranging from 1 to 96 hours,the content of water and arginine vasopressin (AVP) in the CA1 sector of hippocampus were measured by the specific gravity method and radioimmunoassy.Furthermore,we also examined the effect of intracerebroventricular (ICV) injection of AVP,AVP antiserum on calcium,Na^ ,K^ -ATP ase activity in the CA1 sector after ischemia and 96 hour reperfusion.The results showed that AVP Contents of CA1 sector of hippocampus during 6 to 96 hour recirculation,and the water content of CA1 sector during 24 to 96 hour were significantly and continuously increased.After ICV injection of AVP,the water content and calcium in CA1 sector of hippocampus at cerebral ischemia and 96 hour recirculation further increased,and the Na^ ,K^ -AT-tion of AVP antiserum,the water contenr and calcium in CA1 sector were significantly decreased as compared with that of control.These suggested that AVP was involved in the pathopysiologic process of DND in hippocampus following cerbral ischemia and reprfusion.Its mechanism might be through the change of intracellular action mediated by specific AVP receptor to lead to Ca inos over-load of neuron and inhibit the Na^ ,K^ -ATPase activity,thereby to exacerbate the DND in hippocampus.     

局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆及脑单胺类神经递质含量的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠模型学习记忆能力及脑单胺类神经递质含量的变化.方法:选用昆明种小鼠24只,随机分为假手术组、缺血3h再灌注18h组、缺血3h再灌注24h组,每组均为8只,采用插线法制作局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠模型.采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力、高效液相色谱-电化学法检测各组小鼠脑单胺类神经递质的含量.结果:缺血再灌注损伤小鼠模型学习记忆能力减退、脑单胺类神经递质含量降低, 与假手术组小鼠比较均有显著差异 (P<0.05, P<0.01).结论:插线法制作的缺血再灌注损伤模型可致小鼠学习记忆能力减退、脑单胺类神经递质含量降低.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，以步长脑心通为对照，于脑缺血6、12、24、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。结果 与假手术组比较，大鼠局灶性脑缺血6h，模型组出现明显脑水肿（P〈0．01），随缺血时间延长，水肿逐渐进展，至24h水肿达到高峰（P〈0．01），与同时点模型组比较，各治疗组脑水肿均有不同程度减轻，以中风康高剂量组减轻最为显著（P〈0．01）。结论 中风康可减轻脑水肿，有效维护血脑屏障的完整性，减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注 SOD活性和MDA含量的影响*

目的：观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性和MDA含量的影响。方法：在药物致大鼠低血压的基础上建立缺血再灌注致脑损伤模型,用益肾降浊汤灌胃,连续七天,每天一次,末次灌胃后60min大鼠断头取脑。用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量。结果：与模型组比较,益肾降浊汤能明显提高脑组织内SOD活性和MDA含量（P＜0．05）。结论：益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

脑红蛋白在脑缺血/再灌注损伤中的研究进展

脑红蛋白是继血红蛋白、肌红蛋白之后发现的第三类具有运输与储存氧的球蛋白,广泛分布于脑组织的各个区域以及周围神经系统。脑发生缺血/再灌注损伤时,脑红蛋白在神经元中高度表达,并可能作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血/再灌注性损害。     

五菟颗粒剂对大鼠海马细胞外液兴奋性氨基酸水平的影响

应用脑内微透析技术观察五菟颗粒剂在大鼠脑缺血时海马细胞外液氨基酸的变化。结果显示：该药对缺血前脑细胞外液氨基酸水平无明显影响（Ｐ＞０．０５）；缺血时，试验组Ｇｌｕ和Ａｓｐ比对照组明显减低（Ｐ＜０．０１）。提示当脑缺血时，五菟颗粒剂能减少脑细胞兴奋性氨基酸的释放，对脑组织起保护作用。     

脑再灌流对大鼠脑水肿的影响

使用大鼠4—动脉阻断模型,观察脑缺血30min,再灌15、30、60和180min各组动物脑含水量,伊文思蓝血管外渗和超微结构的改变。结果发现脑含水量增加,再灌流时较单纯缺血明显。单纯缺血和再灌流15min为细胞性脑水肿,再灌30～180min时,细胞性和血管源性脑水肿同时存在。