槐定碱抗骨癌痛作用及其机制研究

目的：采用W256癌细胞诱导的骨癌痛模型大鼠探讨槐定碱抗癌痛药效及其作用机制。方法：采用骨髓腔注射W256癌细胞复制骨癌痛大鼠模型;造模10 d后选取模型复制成功的大鼠36只随机分为模型对照组及槐定碱治疗组,另取同期10只大鼠作为正常对照组;治疗组大鼠于造模第15天开始给予槐定碱25 mg·kg^-1治疗10 d;各组大鼠给药前、后测量机械痛阈和热痛阈,末次给药后,对大鼠患肢进行放射学和组织病理学观察,并采用免疫组化法检测大鼠患肢肿瘤组织环氧酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：槐定碱可明显提高骨癌痛大鼠机械痛阈和热痛阈值（P<0.05,P<0.01）;改善肿瘤引起的骨损伤（P<0.05）,明显下调肿瘤组织COX-2,VEGF表达（P<0.05）。结论：槐定碱对W256癌细胞诱导的骨癌痛大鼠有镇痛作用和抑制肿瘤发展作用,其机制可能与下调COX-2,VEGF的表达有关。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

应用Walker-256细胞建立大鼠骨癌痛模型

目的:应用Walker-256细胞建立大鼠骨癌痛模型。方法:将4×104个W256癌细胞注入SD大鼠胫骨上段骨髓腔内,利用大鼠热板法和足跖加压法分别测量热刺激和机械刺激痛阈的变化,X线摄片进行放射学评估骨质破坏程度,同时,组织切片HE染色观察肿瘤生长和骨结构的破坏情况。结果:造模动物在12天左右开始出现热刺激和机械刺激痛阈明显下降(痛觉过敏),并呈渐进性发展;胫骨X线摄片显示14天即有明显的骨破坏,第21天时出现病理性骨折;组织切片显示骨髓腔内肿瘤生长活跃,向外侵蚀破坏骨皮质。结论:从疼痛行为学、放射学、组织学等方面的研究结果显示,应用Walker-256细胞成功建立了大鼠骨癌痛模型。     

电针对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体相关亚单位蛋白及其基因表达的影响

目的:通过观察神经病理性损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体(iGluRs)相关亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA的表达以及电针的作用,探讨电针干预脊髓中枢敏化的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组,每组10只。后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI),对照组仅分离但不损伤神经。伤侧足底触觉法于造模前、造模后第2、7、14天测定机械痛阈。电针组在造模第7天测痛后电针"委中"和"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。各组末次测痛后处死动物,摘取腰段脊髓,用Western blot检测NR 1、NR 2 B和GluR 1蛋白的表达,RT-PCR检测相应蛋白mRNA的表达。结果:造模后SNI模型大鼠损伤侧足底机械痛阈进行性降低(P0.05,P0.01);电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈(P0.01)。SNI模型大鼠脊髓腰段神经元相关受体亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA表达均有上调现象,但只有NR 2 B与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);电针对上述表达上调有抑制作用的倾向,同样,只有对NR 2 B蛋白及其mRNA的上调有显著抑制作用(P0.05)。结论:电针通过对脊髓神经元iGluRs相关亚单位NR 2B蛋白及其mRNA表达的显著下调,达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用。     

冰茶栓对骨癌痛大鼠脊髓GFAP及其mRNA表达的影响

目的观察冰茶栓对W256细胞诱导的骨癌痛大鼠脊髓GFAP及其mRNA表达的影响,以探讨其抗骨癌痛的中枢机制。方法将SD大鼠分成假手术组、模型组、给药组三组。给药组给予冰茶栓101mg?kg-1;给药10d后截取脊髓组织,检测GFAP蛋白及mRNA表达。结果给药组大鼠脊髓组织GFAP蛋白及其mRNA表达均较模型组显著降低(P<0.01;P<0.05)。结论冰茶栓抗骨癌痛作用的中枢机制可能与其抑制星形胶质细胞的激活有关。     

电针对骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化及炎性因子的影响

目的 探讨电针对骨癌痛(CIBP)大鼠的镇痛效应及对脊髓星形胶质细胞活化和炎性因子表达的影响。方法 SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。模型组和电针组于胫骨髓腔内注射10μL Walker256乳腺癌细胞,假手术组则注射10μL磷酸盐缓冲液(PBS)。电针组于造模后第11天开始进行电针干预,隔日1次,共3次。测定大鼠机械痛阈变化。HE染色检测大鼠胫骨组织形态学变化,Western blot法测定L3～L5脊髓背角星形胶质细胞标记物胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA法测定L3～L5脊髓背角肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量。结果 与空白组和假手术组比较,模型组大鼠的机械痛阈显著降低(P<0.05);与模型组比较,电针组机械痛阈显著升高(P<0.05)。HE染色结果显示模型组新生骨组织纹理模糊不清,软骨细胞柱遭到破坏,吸收凹陷内可见大量癌细胞;电针组过渡性骨小梁之间可见大量癌细胞浸润;空白组和假手术组均未见异常。与空白组和假手术组相比,模型组大鼠脊髓背角星形胶质细胞标记蛋白GFAP的表达增加(P<...     

蛇毒复方制剂对W256癌细胞诱导的骨癌痛大鼠破骨细胞的影响

目的观察冰茶栓(蝮蛇毒、冰片、茶叶、桂枝)对骨癌痛大鼠破骨细胞数量和活性的影响。方法将40只雌性SD大鼠分为冰茶栓组、阳性药对照组、模型对照组及假手术组,采用骨髓腔注射W256癌细胞复制骨癌痛模型;自模型复制第13天开始,冰茶栓组给予冰茶栓101 mg/kg;阳性药对照组给予伊班膦酸注射液20μg/kg,模型对照组和假手术组给予空白栓,末次给药后,取各组大鼠患肢骨组织采用TRAP染色法计数破骨细胞数量、透射电镜观察破骨细胞结构、免疫组化法观察骨保护素表达。结果冰茶栓可明显降低W256细胞诱导的骨癌痛大鼠骨组织破骨细胞数量(P<0.01);诱导破骨细胞凋亡;明显上调骨组织骨保护素表达(P<0.01)。结论冰茶栓可抑制骨癌痛大鼠骨组织破骨细胞的数量和活性。     

痛必定注射液对坐骨神经结扎性慢性损伤模型大鼠脊髓NR1 mRNA表达的影响

目的观察痛必定注射液对坐骨神经结扎性慢性损伤模型(CCI)大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NR1)的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为正常组、CCI组和痛必定组。采用RT-PCR技术测定各组大鼠脊髓内NR1表达的变化。结果CCI组较正常组脊髓内NR1mRNA表达量明显升高(P<0.001);CCI 痛必定组NR1mRNA表达受到明显抑制(P<0.001)。结论痛必定注射液在脊髓水平的镇痛机理与其抑制NR1mRNA的表达有关。     

电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性缩窄损伤(CCI)大鼠脊髓相应节段N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:清洁级雄性SD大鼠,随机分为3组,每组20只。假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用CCI法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11¹7d应用韩氏穴位神经刺激仪进行电针干预,针灸美容针刺入大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴,刺激时间30min,1次/d。免疫组化法测定大鼠脊髓NMDA受体2B亚基(NR 2B)的表达;Western blot法测定大鼠脊髓NMDA受体1亚基(NR 1)和NR 2B蛋白的表达;逆转录-聚合酶链反应法测定大鼠脊髓NR 1mRNA和NR 2BmRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组脊髓NR 1蛋白及其mRNA表达量均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组脊髓NR 1蛋白及其mRNA表达均被逆转(均P<0.05)。各组脊髓NR 2B蛋白及其mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与有效地下调脊髓NR 1的功能有关。     

槐果碱对神经病理性疼痛小鼠GABA信号通路的影响

目的:研究槐果碱(Sohpocarpine,SC)对坐骨神经慢性缩窄性损伤神经病理性疼痛小鼠的镇痛作用,并探讨其GABA信号通路相关机制。方法:复制坐骨神经慢性缩窄性损伤神经病理性疼痛小鼠模型,采用Von Frey机械痛触觉阈测量系统、热刺痛仪及冷热板测痛仪测定槐果碱40、20、10 mg/kg对坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠的机械缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期及冷缩足反射阈值的影响;用RT-PCR法检测槐果碱40、20、10 mg/kg对坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠脊髓组织GABA、GAD65及GAT1 mRNA表达的影响。结果 :与神经病理性疼痛坐骨神经慢性缩窄性损伤模型组小鼠比较,槐果碱40、20 mg/kg可提高坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠机械缩足反射阈值,延长热缩足反射潜伏期,降低冷缩足反射阈值;槐果碱40、20 mg/kg可上调坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠脊髓组织GABA、GAD65 mRNA表达水平,下调GAT1 mRNA表达。结论:槐果碱对坐骨神经慢性缩窄性损伤致神经病理性疼痛有较好的镇痛作用,其机制可能与其上调GABA、GAD65表达和下调GAT1表达有关。     

柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃组织GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响

目的 探讨柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响.方法 将30只大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组和柴胡疏肝散组,每组10只,采用慢性夹尾刺激方法制作慢性应激模型,分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂灌胃,共4周.观察其一般情况及胃组织学变化,并用原位杂交方法检测大鼠脑和胃组织胃泌素受体(GASR)mRNA和胆囊收缩素受体A(CCK-AR)mRNA的表达.结果 ①模型组出现了抑郁和消化不良行为表现, 而柴胡疏肝散组则较不显著;②模型组胃黏膜均出现不同程度的糜烂和炎症反应,而柴胡疏肝散组则较轻;③模型组大鼠胃和脑组织上的GASR mRNA表达量较正常对照组有显著升高(均P<0.05),柴胡疏肝散组则较模型组有显著降低(均P<0.05).模型组大鼠胃组织CCK-AR mRNA表达较正常对照组显著升高(P<0.05),柴胡疏肝散组较模型组有显著降低(P<0.05).结论 柴胡疏肝散能改善慢性应激抑郁和消化不良行为,其机制可能与其能减低脑和胃组织GASR mRNA表达和减低胃组织CCK-AR mRNA表达有关.     

二苯乙烯苷对SAMP8小鼠APPmRNA和PS1mRNA表达的影响

目的:探讨灌胃给二苯乙烯苷(TSG)后SAMP8小鼠β淀粉样蛋白前体(APP)mRNA和早老蛋白-1(PS1)mRNA表达的变化。方法:6月龄快速老化模型小鼠SAMP8 50只,随机均分为SAMP8空白组,阳性药石杉碱甲对照组,高、中、低剂量TSG组(0.3,0.1,0.033 g·kg-1·d-1)共6组;6月龄正常老化小鼠SAMR1鼠10只为正常对照组。各组分别灌胃相应药物60 d后,应用实时定量PCR法检测海马组织APP和早老蛋白-1(PS1)mRNA的表达。结果:与SAMP8空白组比较,TSG组APP mRNA 2-△△CT值明显降低,PS1 mRNA 2-△△CT值也明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),表明TSG组APP mRNA和PS1 mRNA表达下调。结论:二苯乙烯苷对痴呆小鼠SAMP8有显著地抗痴呆作用,其作用机制可能与调控APP,PS1表达有关。     

艾灸对类风湿关节炎大鼠下丘脑POMC mRNA 和PDYN mRNA表达的影响

目的:探讨艾灸镇痛作用的中枢机制.方法:将雄性Wistar大鼠在实验前进行压痛阈值筛选,将压痛阈在(250±25)g之间的48只保留.从中随机选取12只为正常组,其余大鼠采用风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的方法复制类风湿性关节炎模型,然后再随机分成模型组、艾灸组、艾油组,每组12只.后两组选用“肾俞”和“足三里”穴,以艾灸和涂抹艾油为治疗手段,疗程15 d;模型组、正常组不予治疗干预.观察大鼠患足压痛阈值的改变和下丘脑前阿黑皮素(POMC) mRNA和前强啡肽原(PDYN) mRNA的表达量.结果:与正常组比较,模型组大鼠压痛阈值、下丘脑POMC mRNA和PDYN mRNA的表达量升高(均P＜0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠压痛阈值、下丘脑POMC mRNA和PDYN mRNA表达量进一步升高(均P＜0.01),而艾油组的变化无统计学意义(P＞0.05);与艾油组比较,艾灸组大鼠压痛阈值、下丘脑POMCmRNA和PDYN mRNA表达量均升高(均P＜0.01).结论:艾灸具有镇痛作用,其机制可能与艾灸的温热作用提高大鼠下丘脑POMC mRNA和PDYN mRNA的表达量有关.     

中药双龙丸对血管平滑肌细胞血小板衍化生长因子-A及单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的影响

目的 :探讨中药双龙丸干预动脉粥样硬化的分子学作用机制 ,主要是对血小板衍化生长因子 A(PDGF A)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)mRNA表达的影响。方法 :采用培养的家兔动脉粥样硬化细胞模型 ,用高脂血清造成动脉粥样硬化细胞模型 ,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型 ,采用逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)方法 ,观察双龙丸对PDGF A、MCP 1mRNA表达水平的影响。结果 :高脂血清能刺激细胞表达PDGF A、MCP 1mRNA ,双龙丸药物血清能使PDGF A、MCP 1mRNA表达水平降低。结论 :双龙丸能抑制细胞自分泌生长因子功能 ,这是其干预动脉粥样硬化的药理作用机制之一。     

隐孔菌多糖对致敏小鼠肺组织趋化因子mRNA和α-中瘤坏死因子mRNA表达的影响

目的 观察致敏小鼠抗原攻击后肺组织趋化因子(eotaxin)mRNA、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的时程关系以及隐孔菌多糖(Cryptoporus Polysaccharide,CP)对表达的影响.方法 采用半定量RT-PCR法测定肺组织eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达,并通过观察支气管肺灌洗液(BALF)中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目验证eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达增多的功能.结果 致敏小鼠抗原攻击8 h后肺组织TNF-α mRNA表达和24 h后eotaxin mRNA表达达到高峰,与对照小鼠比较明显增多,BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加.CP 3、10、30 mg/kg呈剂量依赖抑制TNF-α mRNA和eotaxinmRNA表达以及炎症细胞在气道的聚集.结论 CP抑制肺组织TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达可能是其抗过敏性炎症的作用机制.     

中药双龙丸对血管平滑肌细胞血小板衍化生长因子—A及单 …

目的：探讨中药双龙姒干预动脉粥样硬化的分子学作用机制,主要是对血小板衍化生长因子－Ａ（ＰＤＧＦ－Ａ）、单核细胞超化蛋白－１（ＭＣＰ－１）ＭＲＮＡ表达的影响。方法：采用培养家兔动脉粥样硬化细胞模型,用高脂血清造成动脉粥样硬化细胞模型,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型,采用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法,观察双龙丸对ＰＤＧＦ－Ａ、ＭＣＰ－１ ｍＲＮＡ表达水平的影响。结果：高脂血     

怡心饮对糖尿病心脏病大鼠心肌CTGF-mRNA和MCP-lmRNA表达的影响

目的观察怡心饮对糖尿病心脏病大鼠心脏单核趋化因子1（MCP-1）和结缔组织生长因子（CTGT）mRNA表达的影响。方法运用高糖高脂饲料加链脲佐茵素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病心肌病模型,分为怡心饮高剂量组、怡心饮低剂量组、生脉饮对照组、正常组、模型组。灌胃治疗8周后,观察糖尿病心肌病大鼠的心脏单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达,以及血清结缔组织生长因子的变化,分析其减轻大鼠心肌病变的机制。结果怡心饮能明显降低大鼠心肌单核趋化因子1和结缔组织生长因子ITIRNA表达,降低大鼠血清结缔组织生长因子含量。结论怡心饮对糖尿病大鼠心肌病变有一定的改善作用,其作用机制可能与降低单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达有关。     

淫羊藿苷对前成骨细胞株OCT1细胞BMP-2 mRNA、Runx-2 mRNA表达的影响

目的探讨淫羊藿苷对成骨细胞增殖和分化的影响及作用机制。方法常规培养前期实验建立的前成骨细胞株OCT-1细胞(OCT1细胞),采用淫羊藿苷进行干预48 h,浓度分别为10 mg/L、30 mg/L及60 mg/L,并以BMP2纯化蛋白(50μg/L)为阳性对照。利用MTT法检测成骨细胞增殖率,实时荧光定量RT-PCR检测成骨细胞中BMP2 mRNA、Runx2 mRNA的表达。结果与正常对照组比较,淫羊藿苷能明显促进成骨细胞的增殖(P0.05);淫羊藿苷可显著提高成骨细胞中BMP2 mRNA、Runx2 mRNA表达量(P0.05)。结论淫羊藿苷通过激活前成骨细胞中BMP信号通路上调Runx2的表达,从而诱导成骨细胞的增殖和分化。     

连夏配方颗粒对心梗后大鼠心肌组织酪氨酸羟化酶mRNA、乙酰胆碱酯酶mRNA表达的影响

目的观察连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA与乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,Ach E)mRNA表达的影响。方法将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00 mg/kg、94.50 mg/kg、47.25 mg/kg组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立急性心肌梗死大鼠模型;假手术与模型组大鼠予生理盐水灌胃,余各组均予相应实验药物;连续给药30天后,采用Real-time RT-PCR方法检测心梗周围区心肌TH mRNA与Ach E mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心梗周围区心肌组织TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显增高(P0.05或P0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒189.00、94.50、47.25 mg/kg组大鼠心梗周围区TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显降低(P0.05或P0.01);与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg/kg组大鼠心梗周围区TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显降低(P0.05或P0.01)。结论连夏配方颗粒可显著降低心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织TH mRNA与Ach E mRNA的表达,达到改善心肌梗死后大鼠心梗周围区自主神经重构的作用。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR-NA表达的变化。结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P>0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASRmR-NA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达。