重复性磁刺激对原代培养大鼠海马神经元的保护作用

背景：重复性经颅磁刺激的神经保护作用已有许多研究。目的：观察重复性经颅磁刺激仪刺激后，体外培养的大鼠海马神经元的形态、活力的变化，以验证对其神经元的保护作用。设计：完全随机对照动物实验。单位：一所军医大学的神经生物研究所。材料：实验于2004-04／06在解放军第四军医大学神经生物研究所完成。取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养，将培养细胞随机分为对照组、重复性经颅磁刺激组、过氧化氢组和重复性经颅磁刺激一过氧化氢组，每组10孔。方法：取新生SD大鼠的海马做神经元原代培养．接种48h后重复性经颅磁刺激组和重复性经颅磁刺激一过氧化氢组细胞予1Hz 100mT的磁刺激1000次，对照组和过氧化氢组不予磁刺激，重复性经颅磁刺激一过氧化氢组和过氧化氢组均在接种56h后于培养液中添加过氧化氢。接种72h后，倒置相差显微镜下观察重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态并用四甲基偶氮唑盐方法检测各组海马神经元的活力。主要观察指标：重复性经颅磁刺激组和对照组海马神经元的形态及各组海马神经元活力。结果：细胞接种72h后。重复性经颅磁刺激组和对照组细胞均呈团簇样聚和，折光性良好；胞体饱满，呈圆形、梭形、锥形．周围有光晕；细胞突起明显，多为20～30μm，形成较密集的神经网络．两组细胞形态无明显差异。四甲基偶氮唑盐代谢率：重复性经颅磁刺激组高于对照组[(104、43&;#177;2．76)％，(100．00&;#177;3．20)％，(F=1．344．P&;lt;0.05)]。重复性经颅磁刺激-过氧化氢组高于过氧化氢组[(52．61&;#177;2．64)％，(46．28&;#177;2.04)％，(F=1.675,P&;lt;0．05)]。结论：重复性磁刺激后，体外培养的海马神经元的形态无明显变化，细胞活力及抗氧化能力明显提高，对大鼠海马神经元不会造成明显损伤，产生了神经保护作用。     

挤压伤后脊髓腹角和背角中神经营养因子-3和神经营养因子-4表达的时间演变规律

背景:神经营养因子-3和神经营养因子-4对体内、外神经元的发育、存活及功能维持具有重要的作用,是否对在挤压伤后脊髓神经元有保护和修复作用?目的:观察脊髓挤压伤模型大鼠伤后不同时间脊髓腹角和背角神经元神经营养因子-3和神经营养因子-4的表达,并分析其变化规律.设计:随机对照实验,单因素方差分析.单位:北京联合大学继续教育学院,昆明医学院人体解剖学教研室.材料:实验于2003-01/03在昆明医学院神经科学研究所完成,选择成年SD大鼠24只,随机分为4组,对照组,挤压伤24 h组,挤压伤7 d组及挤压伤21 d组,每组6只.方法:挤压伤各组大鼠麻醉后,在T11行椎板切开后挤压大鼠T13脊髓节段,分别于术后24 h,7 d及21 d断头处死动物,迅速取脊髓L1-L3节段制作20μm厚冰冻横切片.对照组不进行任何处理,和挤压伤24 h组同时间点处死大鼠,制备切片过程相同.观察神经营养因子-3和神经营养因子-4样免疫反应阳性细胞在成年大鼠脊髓腹角和背角的分布,并计数两者相同面积内腹角和背角阳性有核细胞数.主要观察指标:①神经营养因子-3和神经营养因子-4在各组大鼠脊髓腹角和背角的分布.②神经营养因子-3和神经营养因子-4在各组大鼠脊髓腹角和背角神经元数量.结果:24只大鼠全部进入结果分析.①神经营养因子-3免疫阳性反应物主要在胞核着色,神经营养因子-4则胞浆及胞核均着色.②各组大鼠脊髓腹角和背角神经营养因子-3阳性神经元数量:挤压伤7 d组和挤压伤21 d组腹角阳性神经元数明显高于对照组和挤压伤24 h组[10.2±1.1,11.4±3.2,6.2±1.8,7.4±2.4,(P＜0.01)];背角阳性神经元数仅挤压伤21d组高于对照组[86.4±9.8,71.3±8.3,(P＜0.01)],而挤压伤24 h组及7 d组低于对照组[48.5±5.1,41.5±3.7,71.3±8.3,(P＜0.01)].③各组大鼠脊髓腹角和背角神经营养因子-4阳性神经元数量:挤压伤24h组,挤压伤7 d组和挤压伤21 d组的腹角阳性神经元数高于对照组[9.4±2.8,10.8±2.7,15.1±4.0,(P＜0.05)],并且随时间的延长呈增加趋势(P＜0.05);挤压伤7 d组和挤压伤21 d组背角的阳性神经元数较对照组和挤压伤24h组显著增加[28.1±3.1,35.1±4.4,23.3±2.3,24.1±1.8,(P＜0.01)],亦有随时间的延长呈增加趋势(P＜0.01).结论:脊髓挤压伤后,神经营养因子-3和神经营养因子-4神经元数量在脊髓腹、背角神经元中均有增加,但随时间的变化规律不完全一致,提示神经营养因子-3和神经营养因子-4在脊髓损伤修复中,对感觉和运动神经元发挥作用的时间可能不同.     

电磁脉冲对海马神经元的损伤及其对[Ca2+]i的影响

背景:电磁脉冲照射可影响实验大鼠的学习记忆功能,并造成大鼠海马组织损伤和超微结构改变。目的:观察电磁脉冲对离体培养的海马神经元的损伤效应及其对[Ca2 ]i的影响,以深入分析电磁脉冲致脑损伤的可能机制。设计:随机对照动物实验。单位:承德医学院病理教研室。材料:Wistar乳鼠若干只,雌雄各半。电磁脉冲辐射源:高场强电磁脉冲模拟源。方法:实验于2004-03/12分别在军事医学科学院和承德医学院完成。Wistar乳鼠若干只,麻醉下断头取脑,分离海马组织,调整细胞悬液浓度至5×108L-1接种。分组:①培养细胞分为对照组和照射组,于照射后即刻(0h)收集细胞进行形态学观察和胞内游离钙离子浓度测定;②另培养细胞分为对照组和照射后0h组和12h组,进行细胞凋亡和坏死率的测定。(培养细胞用量:每项检查每组1个培养瓶,重复3次。)电磁脉冲辐射条件为6×104V/m,脉冲上升时间为20ns,脉宽为30μs,频率为2.5脉冲/min,作用2min。原代培养的海马神经元经电磁脉冲辐射后,倒置相差显微镜下观察照射前后神经元形态学变化;FACS法检测细胞凋亡和坏死;Fluo-3-AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定神经元胞内游离钙离子浓度[Ca2 ]i。主要观察指标:神经元形态学变化;细胞凋亡率和坏死率;胞内游离钙离子浓度[Ca2 ]i。结果:①电磁脉冲辐射后即刻,神经细胞逐渐发生液化,神经元突起回缩、变性。②电磁脉冲辐射后12h凋亡率较辐射后即刻有所恢复,但与对照组相比均显著增加[(59.27±1.27)%,(72.17±6.21)%,(17.45±5.63)%,P<0.05]。③在辐射后即刻和12h坏死率比对照组升高,但差异无统计学意义[(13.71±2.31)%,(11.96±1.04)%,(8.45±0.67)%,P>0.05]。④电磁脉冲辐射后即刻[Ca2 ]i荧光强度显著高于对照组(107.34±26.14,54.93±16.08,P<0.05)。结论:电磁脉冲致海马神经元形态学损伤、坏死与凋亡率增加,神经元内的Ca2 荧光强度明显增加。     

脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用及其细胞内信号传递

目的:观察体外培养大鼠胚脑皮质神经元对缺氧耐受的时间窗,探讨外源性脑源性神经营养因子对缺氧神经元保护作用的时效-量效关系,及该保护作用可能的细胞内信号传递途径。方法:实验于2004-02/2005-02在四川大学华西医院移植工程及移植免疫实验室完成。体外培养孕17～19dSD大鼠皮质神经元,随机数字法分为基线对照组、单纯缺氧组及缺氧 脑源性神经营养因子组,7d后作缺氧培养,采用四氮唑盐比色法检测0～10h段各时间点单纯缺氧组和缺氧 脑源性神经营养因子组(分别在缺氧前24h及缺氧前即刻加入25～100μg/L脑源性神经营养因子)存活率的差别,并用Westernblotting检测两组神经元在Akt/磷酸化Akt及CREB/磷酸化CREB表达的差别。结果:①脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用是相对的,该保护作用具有时效-量效关系,缺氧前24h加入大剂量脑源性神经营养因子组(100μg/L)优于缺氧即刻加入小剂量(25μg/L)组,缺氧损伤到一定程度后(>10h)脑源性神经营养因子的保护作用将明显减弱犤缺氧前24h加入100μg/L脑源性神经营养因子在1,2,4,8,10h细胞活性分别为基线对照组的(133.85±3.72)%,(109.83±5.43)%,(86.15±0.68)%,(53.78±1.71)%,(33.41±1.64)%,而缺氧前即刻加入25μg/L脑源性神经营养因子组在以上时点细胞活性分别为基线对照组的(81.55±1.07)%,(92.10±4.89)%,(78.75±1.87)%,(43.58±2.42)%,(33.13±0.94)%,单纯缺氧组的细胞活性分别为基线对照组的(82.12±3.15)%,(81.79±2.61)%,(64.5±4.56)%,(45.9±1.74)%,(35.45±1.25)%犦。②加入脑源性神经营养因子可使磷酸化Akt表达增加,磷酸化CREB表达提前并维持较长时间。结论:脑源性神经营养因子可减轻缺氧对神经元的损害,而Akt表达上调可能是脑源性神经营养因子发挥其对缺氧神经元保护作用的重要途径之一。     

电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠学习记忆功能的影响*

目的：研究电针结合重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠学习记忆功能的影响并从突触形态结构可塑性角度探讨其机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针结合磁刺激组,复制大脑中动脉栓塞模型,3个组别分别给予电针、经颅磁刺激和电针结合经颅磁刺激干预,评估学习记忆功能的变化并观察缺血侧海马CA3区突触形态结构的变化。结果：各治疗组大鼠的学习记忆功能明显提高,海马CA3区突触界面曲率、突触后致密物质厚度和穿孔性突触百分率明显增加,尤其是电针结合经颅磁刺激组改善更加明显。结论：三种干预方法都     

海马神经元条件培养液体外诱导大鼠骨髓间质干细胞向神经元样细胞和神经胶质样细胞的分化:与含b-FGF培养基和无血清培养基的比较(英文)

背景:目前关于骨髓间质干细胞能否向神经元方向分化的报道不多,且争论多集中在分化后的神经元是否仅具有神经元形态而不具有神经元功能.目的:探讨海马神经元条件培养液诱导大鼠骨髓间质干细胞向神经元样细胞和神经胶质样细胞分化的可能性.方法:将第5代大鼠骨髓间质干细胞分为4组:条件培养基组加入海马神经元和胶质细胞的培养液;b-FGF组加入含b-FGF的DMEM培养基;无血清培养组加入含Neurobasal和B27的无血清培养基;阴性对照组加入含胎牛血清的DMEM.各组诱导12,24 h后,应用免疫细胞化学染色行神经元特异性烯醇化酶、微管相关蛋白2、胶质纤维酸性蛋白的鉴定,Western-blot法检测细胞神经元特异性烯醇化酶、微管相关蛋白2和胶质纤维酸性蛋白的表达.结果与结论:诱导12,24 h后,条件培养基组、b-FGF组、无血清培养组骨髓间质充干细胞微管相关蛋白2、胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶均呈阳性表达,阴性对照组未见表达.与阴性对照组比较,诱导后24 h,条件培养基组、b-FGF组、无血清培养组微管相关蛋白2表达均明显增强(P < 0.05),且条件培养基组增强幅度显著高于另两组(P < 0.05);条件培养基组、b-FGF组、无血清培养组神经元特异性烯醇化酶及胶质纤维酸性蛋白表达无明显差异.结果证实海马神经元条件培养液可体外诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞和神经胶质样细胞,与含b-FGF的培养基和无血清培养基相比,海马神经元条件培养基诱导的神经元和神经胶质细胞阳性率最高.     

α-细辛醚对无镁细胞外液培养海马神经元构建难治性癫痫细胞模型的影响

背景:无镁细胞外液处理培养的海马神经元可诱导产生反复自发性癫痫样放电,该模型可作为临床难治性癫痫细胞模型。目的:探讨难治性癫痫细胞模型中α-细辛醚对神经元的保护作用。方法:分离培养新生24h内的SD大鼠海马神经元,取经鉴定的海马神经元,加入含终浓度为7.5,15,30,60,120mg/Lα-细辛醚的维持培养液培养4h后,换为无镁液建立难治性癫痫细胞模型,3h后恢复含α-细辛醚的维持培养基继续培养24h,MTT法检测海马神经元活力。结果与结论:经无镁细胞外液培养后,海马神经元的活力显著降低(P<0.01),α-细辛醚处理后,海马神经元的活力显著升高(P<0.01),且随α-细辛醚浓度的增加,海马神经元的相对活力升高。说明α-细辛醚可以抑制难治性癫痫细胞模型中的神经元损伤,发挥神经元保护作用,且具有剂量依赖性。     

重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响

目的 观察重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性应激抑郁大鼠抑郁行为及海马神经元再生的影响,并探讨rTMS治疗抑郁症的可能机制.方法 共选取36只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及rTMS组.采用长期、不可预见性、中等强度应激将模型组及rTMS组大鼠制成抑郁动物模型,对照组大鼠未给予特殊处理.rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗.各组大鼠分别于治疗前及治疗2周后采用Open-field试验检测行为学改变;采用免疫组织化学染色法检测海马齿状回区(DG)神经前体细胞标记物-巢蛋白(Nestin)表达,并通过检测5-溴脱氧尿苷(BrdU)水平观察DG区神经前体细胞增殖情况,选用Western blot法检测各组大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达.结果 对照组大鼠DG区存在神经前体细胞,并且其中一些细胞处于分裂增殖状态;与对照组比较,模型组大鼠DG区神经前体细胞数量明显减少,增殖功能明显减弱,同时海马区BDNF表达亦显著降低;与模型组比较,rTMS组行为学评分明显改善,DG区神经前体细胞数量及增殖功能均明显提高,海马区BDNF表达亦显著增强.结论 rTMS能改善抑郁症大鼠抑郁行为,其治疗机制可能与rTMS增强海马BDNF表达,从而提高DG区神经前体细胞数量、促进其增殖有关.     

高频重复经颅磁刺激对大鼠脑梗死后学习记忆功能及pCREB、bcl-2、bax表达的影响

目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能机制。方法:采用大脑中动脉栓塞再灌注方法建立脑梗死模型,给予7d的20Hz重复经颅磁刺激治疗,采用Morris水迷宫评定大鼠学习记忆功能变化,并观察磁刺激组与模型组、给予阻滞剂H89与给予生理盐水(NS)组间蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(bcl-2)、bcl基因相关蛋白(bax)的表达变化。结果:①模型组大鼠与正常组相比逃避潜伏期明显延长(P=0.001),磁刺激组逃避潜伏期较模型组大鼠明显缩短(P=0.017)。②磁刺激组的pCREB和bcl-2表达较模型组增加(P0.01),bax则较模型组减少(P0.01),bcl-2与bax的比值磁刺激组大于模型组(P0.01)。rTMS+H89组的pCREB和bcl-2表达较rTMS+NS组降低(P0.01),bax的表达则较rTMS+NS组增加(P0.01),rTMS+H89组bcl-2与bax的比值较rTMS+NS组亦降低(P0.05)。结论:高频重复经颅磁刺激能够改善脑缺血后学习记忆功能并促进海马神经元的存活,抑制凋亡;磁刺激促进脑缺血后海马神经元存活的作用可能通过影响p-CREB通路的表达来实现。     

经颅磁刺激后脑梗死大鼠学习记忆与海马c-Fos的表达

目的:研究经颅磁刺激对脑梗死后大鼠学习记忆功能和脑海马区c-Fos表达的影响。方法:实验于2004-09/12在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科实验室完成。48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、经颅磁刺激组,每组16只。模型组和经颅磁刺激组大鼠采用线栓法制作一侧大脑中动脉闭塞的脑梗死模型。经颅磁刺激组在制模后第2天给予每天2次、每次30个脉冲的经颅磁刺激治疗,疗程4周。每组中的8只大鼠分别于4周后检测Y-迷宫中的学习记忆成绩和梗死侧海马c-Fos的表达。结果:经颅磁刺激组大鼠学习记忆功能明显改善(学习尝试次数:18.36±4.87;记忆再现次数:6.05±1.34),与模型组比较(学习尝试次数:26.40±5.45;记忆再现次数:3.72±1.18),差异均有显著性意义(t=3.65,3.28;P均<0.01);经颅磁刺激组大鼠海马各区c-Fos阳性表达细胞数显著增加(CA1:28.55±3.62,CA2:25.27±3.09,CA3:27.65±3.53,齿状回:34.92±6.56),与模型组比较(CA1:9.42±1.28,CA2:7.58±1.18,CA3:8.63±1.24,齿状回:11.36±2.04),差异均有显著性意义(t=17.22,19.32,17.57,11.87;P均<0.01)。结论:应用转基因技术获得的c-fos基因突变的小鼠,表现出明显的空间学习记忆障碍,提示c-fos等即早基因的激活可能是学习记忆形成的必要条件。经颅磁刺激     

反复经颅磁刺激安全性的实验研究

目的通过观察重复经颅磁刺激(rTMS)在动物实验中的作用效果,探讨rTMS的安全性。方法选用健康成年Wistar大鼠36只,雌雄各半,体重250～300g,以随机数字表法分为3组,每组12只,分别为正常对照组(NC)、低频磁刺激组(TMS1)和高频磁刺激组(TMS2)。行重复低频经颅磁刺激和重复高频经颅磁刺激后,对接受不同的刺激频率和刺激量组经颅磁刺激大鼠的行为、组织病理形态学、血清髓鞘碱性蛋白(MBP)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量进行观察。结果TMS1组和TMS2组血清MBP含量分别为(8.22±2.92),(7.31±2.02)μg/L,与NC组比较差异无显著性意义(P>0.05);TMS1组和TMS2组血清NSE含量分别为(0.68±0.09),(0.69±0.13)μg/L,与NC组比较差异无显著性意义(P>0.05)。TMS1组和TMS2组在刺激过程中均未出现异常活动,无肢体强直、阵挛等,脑组织形态学包括大体观察、普通光镜及电镜改变不明显。结论在一定强度和频率内重复经颅磁刺激是比较安全的。     

高频重复经颅磁刺激对大鼠神经元及血脑屏障超微结构的影响

目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对大鼠神经元及血脑屏障超微结构的影响。方法:健康成年SD大鼠14只,随机分为对照组和rTMS组各7只,rTMS组以20 Hz、80%最大输出强度行rTMS,鼠脑中线旁左眼后眦与左耳前缘连线的中点接受最强磁刺激,每天1次,15 min。连续2周后取脑,制作超薄切片,在电子显微镜下观察神经元及血脑屏障的超微结构。结果:在刺激过程中,rTMS组未出现肢体强直、阵挛等异常活动。扫描电子显微镜下发现,rTMS组与对照组比较,神经元,核内染色质聚集边集,粗面内质网附着的核糖体数量和线粒体减少,部分线粒体水肿;毛细血管内皮细胞、基膜及周细胞出现明显水肿,部分神经元及毛细血管内皮细胞失去正常形态和结构。结论:长期高频rTMS可一定程度破坏大鼠神经元细胞器及血脑屏障。提示在将高频rTMS应用于大脑时应谨慎。     

低频重复经颅磁刺激对抑郁模型大鼠游泳及海马内氨基酸递质的影响

目的 观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠强迫游泳试验及海马内氨基酸递质含量的影响，探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。方法 选用12只SD雄性大鼠制备慢性不可预见性温和应激抑郁模型，造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组，磁刺激组给予低频rTMS治疗，并与正常对照组比较。各组大鼠于磁刺激前、后进行强迫游泳试验，并采用高效液相色谱法检测大鼠海马内氨基酸递质的含量。结果 抑郁模型组大鼠模拟磁刺激后，强迫游泳试验中不动时间与模拟磁刺激前比较，差异无统计学意义（P〉0．05），而与正常对照组比较显著增高（P〈0．01）。磁刺激组大鼠磁刺激后，强迫游泳试验中不动时间与磁刺激前比较明显降低（P〈0．01）；与抑郁模型组模拟磁刺激后比较，也明显降低（P〈0．01）；与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁模型组大鼠海马内谷氨酸含量明显低于正常对照组和磁刺激组（P〈0．05）；磁刺激组大鼠海马内谷氨酸含量与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为；对海马内氨基酸递质水平的调节作用具低频rTMS的抗抑郁机制之一.     

头皮针结合重复经颅磁刺激治疗脑梗死后认知功能障碍的临床观察

目的:观察头皮针结合重复经颅磁刺激治疗脑梗死后认知功能障碍的疗效。方法:随机将120例符合纳入标准的脑梗死后认知功能障碍患者分为A1组(n=40)、A2组(n=39)和B组(n=41),A1组采用头皮针治疗法治疗,A2组采用重复经颅磁刺激法治疗,B组采用头皮针结合重复经颅磁刺激治疗。连续治疗10次为一疗程,疗程间休息2d,共治疗3个疗程。观察3组患者治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易智能状态检查量表(MMSE)的评定结果。结果:3组患者每一疗程治疗后MoCA和MMSE评分都比治疗前有显著的提高(P0.05,0.01),B组2项评分均更高于A1、A2组(P0.01)。结论:头皮针结合重复经颅磁刺激治疗脑梗死后认知功能障碍的临床观察疗效明显,且其操作简便、安全性较高,值得在临床推广应用。     

低频rTMS对帕金森大鼠纹状体DA及其代谢产物的影响

目的:探讨0.2 Hz 55%刺激强度下,单次刺激及连续刺激14 d后帕金森大鼠纹状体多巴胺及其代谢产物含量的变化。方法:应用6-羟基多巴损毁SD大鼠右侧黑质致密部制备模型,用高效液相色谱仪-电化学检测法检测重复经颅磁刺激作用前、第1次刺激后、连续14次刺激后纹状体多巴胺、3,4-二羟基苯乙酸及高香草酸含量的变化。结果:单次刺激减少3,4-二羟基苯乙酸的含量,连续14次刺激后多巴胺、3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸含量增高。结论:单次经颅磁刺激抑制多巴胺代谢、连续14次刺激通过增加多巴胺生成或/和释放发挥生物学效应。     

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元的保护作用

背景纳洛酮对脑缺血再灌注损伤细胞的保护作用机制尚不明确.选择体外培养皮质神经元研究纳洛酮疗效可排除多重因素干扰.目的观察缺氧对体外培养大鼠皮质神经元的影响及纳洛酮的保护机制.设计重复测量设计.地点和对象实验地点军事医学科学院神经生物学研究室.研究对象体外培养12 d的Wistar大鼠皮质神经元.干预取体外培养12 d的Wistar大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组、缺氧组、纳洛酮组(缺氧前24 h加纳洛酮预处理);缺氧6 h后在常氧下继续培养24 h.主要观察指标观察各种条件下神经元的存活率和形态学的改变,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果缺氧后可见神经元胞体肿胀、细胞死亡,LDH渗出量增多[6 h正常对照组为(78.68±7.34)%,缺氧组为(194.38 ±22.32)%;12 h正常对照组为(77.98±8.85)%,缺氧组为(331.66±36.12)%],细胞存活率减少[6 h正常对照组为(91.82±2.89)%,缺氧组为(66.96±4.98)%;12 h正常对照组为(90.84±2.61)%,缺氧组为(32.02±6.34)%],差异有显著性意义(P＜0.01).经纳洛酮预处理的神经元,缺氧后神经元胞体肿胀、细胞死亡程度轻于缺氧组,LDH渗出[6 h(159.86±34.03)%;12 h(256.28±28.29)%]显著低于缺氧组(P＜0.01),而存活率[6 h(78.08±4.15)%;12 h(53.68±4.32)%]明显高于缺氧组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论对缺氧诱导的皮质神经元的损伤,纳洛酮具有明显的保护作用.     

重复经颅穴位磁刺激对偏瘫患者康复的影响

目的观察重复经颅穴位磁刺激对偏瘫患者运动能力的影响。方法将60例偏瘫患者分为观察组和对照组各30例。两组均进行常规药物治疗及康复训练,观察组加重复经颅穴位磁刺激。按Fugl-Meyer评分(FMA)、Barthel指数(BI)、简易精神状态检查量表(MMSE)进行评定。结果治疗后两组FMA、BI分别较治疗前均有改善,观察组优于对照组(P<0.05)。结论重复经颅穴位磁刺激有助于提高偏瘫患者的运动能力,提高日常生活能力。     

低频重复经颅磁刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及不同脑区内单胺类神经递质含量的影响，探讨低频rTMS对抑郁症的治疗作用及其机制。方法选用12只SD雄性大鼠制备慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，造模后随机分为磁刺激组和抑郁模型组，磁刺激组给予低频rTMS治疗，并与正常对照组进行比较。各组大鼠于磁刺激前、后进行敞箱试验、蔗糖水消耗试验，并采用高效液相色谱法检测大鼠不同脑区内单胺类神经递质的含量。结果抑郁模型组大鼠敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与正常对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。磁刺激组大鼠经磁刺激后，敞箱试验的水平运动得分、垂直运动得分和蔗糖水消耗量与磁刺激前比较，均明显增高（P〈0．01）；与抑郁模型组模拟磁刺激后比较，也明显增高（P〈0．01）；与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。抑郁模型组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量均明显低于正常对照组和磁刺激组（P〈0．01）；磁刺激组大鼠额叶皮质内5-羟色胺、海马内5-羟色胺及多巴胺、纹状体内多巴胺、下丘脑内5．羟色胺含量与正常对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论低频rTMS能明显改变慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁行为；对不同脑区内单胺类神经递质水平的调节作用是低频rTMS的抗抑郁机制之一。     

综合护理干预联合重复经颅磁刺激对脑卒中患者运动功能康复的影响

目的探讨综合护理干预联合重复经颅磁刺激对脑卒中患者运动功能康复的效果。方法选择2015年7-12月收治的40例脑卒中患者为对照组,2016年1-6月收治同类的44例患者为观察组。对照组给予重复经颅磁刺激治疗;观察组在对照组基础上给予综合护理干预,包括认知干预、心理干预、音乐放松,分别在干预前1d、干预后10d、20d比较两组患者的运动功能评分和日常生活能力评分。结果重复测量方法分析显示,两组患者的运动功能评分和日常生活能力评分的组间效应、时间效应、交互效应均有统计学意义(P0.05)。结论在重复经颅磁刺激基础上给予综合护理干预可以进一步提升脑卒中患者运动功能的康复效果,值得临床推广应用。     

重复经颅磁刺激联合心理护理治疗抑郁症的临床研究

目的探讨重复经颅磁刺激联合心理护理治疗抑郁症的疗效。方法将焦虑症患者按随机分组法分为实验组（39例,重复经颅磁刺激结合心理护理组）和对照组（37例,重复经颅磁刺激组）,观察4周,分别于治疗前及治疗第2、4周采用汉密顿抑郁量表（HAMD）评定两组临床疗效。结果实验组治疗第2、4周末HAMD评分均较治疗前显著下降（P〈0.05或P〈0.01）,而对照组治疗第4周末差异有高度统计学意义（P〈0.01）;治疗第4周末两组间评分差异无统计学意义（P〉0.05）。结论两组方法治疗抑郁症均有显著疗效,重复经颅磁刺激联合心理护理的效果优于单纯的重复经颅磁刺激治疗,可提高治疗依从性,明显缩短疗程。