大鼠下丘脑亨廷顿蛋白相关蛋白1异构体HAP1A和HAP1B的表达

目的观察2种亨廷顿蛋白相关蛋白1(huntingtin-associated protein 1,HAP1)异构体HAP1A和HAP1B在大鼠下丘脑的分布特点。方法取Wistar雄性大鼠的脑,经恒冷箱冰冻切片,片厚30μm,进行HAP1A和HAP1B的免疫组织化学ABC法和免疫荧光双标法染色。结果免疫组织化学ABC法结果显示,HAP1A与HAP1B在成年大鼠下丘脑免疫反应阳性产物分布区域无明显差异,免疫阳性物质呈棕褐色,以视前内侧区、前区、视上核、室旁核、弓状核、结节核、腹内侧核等部位表达水平较高,其他核团呈较低水平表达。HAP1A免疫反应阳性产物主要以颗粒状形式定位在Stigmoid小体上,在神经元胞体和近端突起的胞质内弥散分布产物极少,阳性强度极弱,神经元胞体轮廓不明显;而HAP1B免疫反应阳性产物则主要以弥散形式定位于神经元胞质内,神经元胞体轮廓十分清楚;HAP1B免疫反应阳性产物还弥散、均匀分布在神经毡内,或定位于Stigmoid小体上,但HAP1B阳性Stigmoid小体数量明显少于HAP1A阳性者。免疫荧光双标记法结果显示,约有80%的Stigmoid小体既含有HAP1A也含有HAP1B,其余的Stig-moid小体仅含HAP1A。结论 HAP1A和HAP1B在大鼠下丘脑内具有相同的区域分布模式,但在神经元内的定位具有明显区别,提示二者可能具有不同的功能;HAP1A或其羧基末端片段更适合于作为Stigmoid小体的标志物。     

禁食对小鼠杏仁核HAP1表达的影响

目的探讨小鼠杏仁核中的亨廷顿蛋白相关蛋白HAP1(huntingtin associated protein 1,HAP1)的分布及是否与饥饿有关。方法采用半定量免疫印迹法(Western blotting)检测禁食过程小鼠杏仁核HAP1表达的变化。应用免疫组织化学染色法观察禁食对杏仁核HAP1表达的影响。结果连续禁食1日、2日、3日、4日的小鼠杏仁核的HAP1含量与正常进食的小鼠相比,呈逐渐增多的趋势。其HAP1阳性细胞的表达随禁食时间的延长显著增高。结论HAP1与饥饿有关,并有可能参与了食欲的调节。     

慢性复合心理应激对雌雄大鼠的影响

目的探讨雌雄慢性复合心理应激大鼠体重、行为、血清皮质醇、TNF-α、IL-1和IL-2的差异。方法健康成年SD大鼠12只,分为雌雄两组,每组各6只,对实验大鼠采用复合应激的方法,通过旷场实验和悬尾实验观察雌雄大鼠的行为变化,放射免疫法检测血清皮质醇、TNF-αI、L-1和IL-2含量。结果与雌性大鼠相比,雄性大鼠的体重增长量显著增加（P〈0.01）,TNF-α和IL-2的含量显著降低（P〈0.05）,其余各项指标差异均无统计学意义。结论性别因素对慢性复合心理应激大鼠体重、TNF-α和IL-2的含量有一定的影响。     

亨廷顿蛋白相关蛋白1在胚胎期大鼠脑内的表达

目的 观察亨廷顿蛋白相关蛋白1(huntingtin-associated protein 1, HAP1)在胚胎不同时期SD大鼠脑内的表达.方法 采用免疫组织化学方法,观察胚胎期SD大鼠不同脑区HAP1的表达情况.结果 E6.5组胚胎中未发现HAP1的表达;在E8.5组,神经上皮可见一定的HAP1的表达及stigmoid 小体;在E11.5组胚胎的脑组织中HAP1的表达略有增加,阳性细胞多呈中小型圆形,少见阳性纤维;在E14.5组,HAP1的强阳性信号出现在大脑皮质、后脑、末脑,丘脑、下丘脑、海马及纹状体的表达稍弱,细胞小而圆,排列密集;在E17.5组,HAP1的强表达主要集中在丘脑、下丘脑、脑桥、延髓、杏仁海马区和齿状回,并可见密集深染的阳性纤维;P0组和E17.5组比,HAP1的表达呈下降趋势.stigmoid 小体数目的 变化趋势与HAP1基本一致.结论 HAP1在胚胎早期即有表达,并逐渐增多,中期明显增加并持续到出生,提示HAP1可能参与中枢神经系统的形成和成熟机制.     

慢性复合应激增强大鼠海马Doublecortin的表达

为探讨慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马齿状回（DG）新生神经元数量变化以及Doublecortin（DCX）在海马组织中表达的变化及其意义，将成年雄性大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。复合应激组动物每天交替暴露于复合应激原中达6周。实验结束后，所有动物分别进行3d的Morris水迷宫测试，记录其学习和记忆成绩。运用免疫细胞化学方法观察海马DG新生神经元数量的变化，同时运用Westernblot和RT-PCR技术分别检测DCX在海马的表达及其mRNA水平的变化。     

慢性寒冷应激对高血压大鼠血浆及脑组织中ET-1和CGRP表达的影响

目的观察慢性寒冷应激对肾血管性高血压大鼠（RHR）血浆及脑组织中内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响,并探讨内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）与高血压脑卒中发生之间的关系。方法将造模成功后的RHR与对照组大鼠（正常血压）各分为慢性寒冷应激组与非应激组,在慢性寒冷应激8周后处死大鼠,ELISA法检测血浆中ET-1和CGRP的表达,免疫组化法检测脑组织中ET-1和CGRP的表达。结果与RHR非应激组比较,RHR应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达明显下降,差异均有显著性(P<0.05);与对照非应激组比较,对照应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达也明显升高,差异均有显著性(P<0.05)。结论慢性寒冷应激能打破RHR体内ET-1与CGRP的平衡,这可能是寒冷应激促使脑卒中发生的病理生理学机制之一。     

多不饱和脂肪酸对阿尔茨海默病大鼠海马亨廷顿蛋白相关蛋白1表达的影响

目的 探讨多不饱和脂肪酸二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马亨廷顿蛋白相关蛋白1(HAP1)表达的影响和认知退化的预防作用.方法 将健康的SD大鼠40只随机分为对照组、AD组、DHA组和EPA组,每组n=10只.皮下注射D-半乳糖及腹腔注射Alcl3联合建立动物AD模型,用Morris水迷宫实验测定大鼠的认知能力,用ABC法免疫组化染色测定大鼠海马HAP1的表达.结果 EPA和DHA明显改善AD大鼠的空间认知能力;AD大鼠海马各亚区HAP1阳性细胞数均减少;AD组和DHA组海马DG区单位面积HAP1阳性细胞数分别为(28.56±4.23)个和(43.57±6.14)个,差异具有显著性(P＜0.05).结论 AD大鼠海马中的HAP1表达减少,DHA对AD大鼠认知功能的改善可能与其抑制海马中HAP1表达的下降有关.     

氯胺酮对烧伤早期小鼠肝应激相关蛋白IFIT1和JAB1表达的影响

目的:观察小鼠应激相关蛋白IFIT1(Interferon-induced protein with tetratricopetide repeats1)和JAB1(c-Jun activation domain-binding protein1)在肝脏的表达的细胞定位及氯胺酮对烧伤后早期肝脏IFIT1和JAB1表达的影响,初步探讨氯胺酮调节炎症反应的分子机制.方法:将15只健康C57/129小鼠随机分为3组(n=5),正常对照组、烧伤组、烧伤+氯胺酮组.采用TBSA 15-20%Ⅲ度小鼠烧伤模型;氯胺酮10 mg/ks,肌肉注射,烧伤15 min给予.分别于烧伤后4 h脱臼处死,取肝.采用免疫印迹法(Westem blot)观察各组肝IFIT1和JAB1的表达情况.取正常对照组肝组织作病理切片,行免疫组织化学方法对IFIT1和JAB1的表达做细胞定位.结果:烧伤组IFIT1表达较正常对照组显著增高(P<0.01).烧伤组JAB1表达较正常对照组显著降低(P<0.01):氯胺酮治疗组IFIT1表达较正常对照组、烧伤对照组显著降低(P<0.01),氯胺酮治疗组JAB1表达较正常对照组显著降低(P<0.05)、较烧伤组显著升高(P<0.05).免疫组织化学方法显示,IFIT1在肝细胞胞浆表达为阳性,JAB1在肝细胞胞浆和胞核均表达为阳性.结论:烧伤早期小鼠肝组织IFIT1表达增高而JAB1表达降低.氯胺酮可降低烧伤早期小鼠肝组织IFIT1的高表达,增高JAB1表达;氯胺酮可通过调控严重烧伤应激中IFIT1和JAB1的表达而在全身炎性反应综合症(Systemic inflamma-tory response syndrome SIRS)中发挥作用.     

慢性温和应激对大鼠血管内皮功能的影响

目的：探讨慢性温和应激对大鼠血管内皮功能的影响及其作用机制。方法采用孤养与慢性轻度不可预见性应激模型相结合建立慢性温和应激动物模型,随机分为实验组和对照组,采用 ELISA法检测两组大鼠血清皮质醇、细胞间黏附因子1（ICAM-1）、白介素6（IL-6）、血浆内皮素1（ET-1）的含量,透射电镜观察大鼠血管内皮超微结构的改变。结果实验组大鼠第2周和第3周体质量显著低于对照组（P ＜0．05）;血清皮质醇的含量显著增加（P ＜0．05）;血清 ICAM-1、IL-6、血浆 ET-1均较对照组明显升高（P ＜0．05）;血管内皮超微结构改变明显。结论慢性温和应激可导致大鼠血管内皮功能损伤。     

慢性应激对大鼠心肌超微结构与热休克蛋白70表达的影响

目的研究慢性应激对大鼠心肌细胞的损害和动员的保护因素。方法将青年雄性Wistar大鼠随机分为对照组11只和实验组12只。实验组大鼠每笼1只喂养。实验第1～21天,接受各种不同的应激。对照组大鼠群养不给任何刺激。实验第22天杀死所有大鼠,速取心左室心尖部心肌各4块,制成电镜切片用透射电镜观察,制成免疫组化切片免疫组化法检测蛋白HSP70表达,进行图像分析。结果与对照组相比,实验组体质量明显下降[(239.17±32.18)粒,P<0.01],水平穿越格数减少[(19.12±9.76)次,P<0.01]、直立次数减少[(9.47±3.93)次,P<0.05]、修饰次数减少[(3.98±2.19)次,P<0.05],粪便粒数增多[(4.83±2.13)粒,P<0.01]、中央格停留时间增加[(5.10±2.11)s,P<0.01]。结论慢性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变。慢性应激可引起心肌细胞超微结构改变,慢性应激可引起心肌HSP70表达增强。     

慢性应激对大鼠肾脏水通道蛋白1 的影响及机制研究

目的 研究慢性应激（足底电击）对大鼠肾脏水通道蛋白1（AQP1）的影响及其机制。方法 以足底电击SD 雄性大鼠为慢性应激模型,分为对照组、电击组、肾交感神经切除组、肾交感神经切除+ 电击组、注射血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+ 电击组、注射抗氧化剂（Tempol）+ 电击组,每组6 只大鼠。应用尾套法测量大鼠的血压,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定各组大鼠肾脏AQP1 mRNA 的表达变化,免疫组织化学法（IHC）观察AQP1 在各组大鼠肾脏中的表达及分布。结果 电击组大鼠肾脏AQP1 及血压与对照组比较,均差异有统计学意义（P <0.05）,电击组大鼠肾脏AQP1 表达明显,血压升高;肾交感神经切除组大鼠肾脏AQP1 与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,AQP1 表达减少,血压未见升高。肾交感神经切除+ 电击组、注射卡托普利+ 电击组、注射Tempol+ 电击组大鼠肾脏AQP1 表达及血压与电击组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肾脏AQP1 表达均减少,血压均降低。结论 交感神经可调节AQP1 的表达,足底电击通过兴奋肾交感神经上调AQP1,另外,AQP1 还受氧化应激及肾素- 血管紧张素系统调控。AQP1 在慢性应激诱导的高血压中可能起着一定的作用。     

Effect of Heme Oxygenase-1 Inducer Hemin on Chronic Renal Failure Rats

The role of HO-1 inducer, hemin, in chronic renal failure (CRF) rats and its possible mechanism of action was studied. 5/6 subtotal nephrectomy was performed to establish chronic renal failure model. Rats were randomly assigned to 4 groups: sham-operated group, CRF group,ferrous gluconate group and heroin group. At the 10th week after operation, serum creatinine,BUN, RBC, HGB and HCT were measured. Renal pathologic changes were observed. RT-PCR and immunohistochemistry were used to detect the expression and distribution of HO-1. RT-PCR and radioimmunoassay was used to determine the expression of ET-1 in the kidney and plasma. The results showed that as compared with CRF group, serum creatinine and BUN in hemin group were reduced significantly and nephrogenic anemia was improved markedly. Glomerular mesangial proliferation and interstitial lesion were also ameliorated significantly. Heroin not only increased the expression of HO-1 but also reduced the expression of ET-1 in the kidney. The level of ET-1 protein in the plasma was also reduced after heroin treatment. Most of these indexes were not obviously changed in ferrous gluconate group. It was suggested that through inducing the expression of HO-1 and reducing the level of ET 1 in the kidney and plasma, heroin plays an important protective role in 5/6 subtotal nephrectomized rats.     

不同针刺方法对慢性应激抑郁大鼠下丘脑CRH基因表达及血清ACTH、CORT的影响

目的对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制。方法将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量。结果与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P<0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P<0.05、P<0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P>0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P<0.05、P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

电针对慢性应激模型大鼠行为学及海马谷氨酸含量影响的研究

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响及对海马谷氨酸含量的调节作用。方法采用应激刺激作用于SD大鼠制成慢性应激模型,电针“百会”“印堂”穴,每天1次,每次20min;百优解于每日刺激前1h灌胃给药,共21d。通过开野实验及游泳实验进行行为学检测,运用放免法(RIA)检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺及海马皮质酶(CORT)含量,比色法测定海马内谷氨酸(Glu)含量,与空白组、模型组、百优解组做比较。结果与空白组相比,模型组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少,强迫游泳不动时间明显增加,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马内Glu含量明显升高;电针组和百优解组开野实验的运动次数明显增加,强迫游泳不动时间明显减少,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马Glu含量降低。结论慢性应激引起大鼠的活动性降低,探究行为减少,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴亢进并引起大鼠海马内CORT、Glu含量升高,电针可能通过调整HPA轴相关激素水平纠正海马内CORT、Glu含量,从而改善慢性应激大鼠的行为表现。     

前列腺素E1脂微球载体制剂联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏保护作用的研究

目的研究前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰模型。将大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、Lipo-PGE1治疗组(10只)、肾衰丸治疗组(10只)以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组(10只),8周后检测各组大鼠血尿生化指标,观察肾组织病理改变;免疫组织化学方法检测各组大鼠肾小球纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β(1TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果模型组大鼠尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组,肾小球系膜区和肾间质纤维化病变显著。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平较模型组均有不同程度的下降,肾脏的病变有明显的减轻,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组上述指标下降更为明显。与假手术组相比,模型组大鼠肾皮质FN、TGF-β1和CTGF的表达明显上调。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组,FN、TGF-β1和CTGF的表达均有不同程度的抑制,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组抑制程度更为显著。结论 Lipo-PGE1联合肾衰丸能更有效地减少慢性肾衰竭大鼠蛋白尿,保护肾功能,延缓肾脏纤维化的进展,具有明显的肾脏保护作用。     

乌灵胶囊增加慢性不可预见性温和应激大鼠海马连接蛋白43的表达改善神经再生（英文）

目的：探讨乌灵胶囊对慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress , CMS）抑郁模型大鼠海马齿状回脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor , BDNF）、神经再生,以及连接蛋白43（connexin 43 ,Cx43）表达的影响。方法：45只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入对照组（n=15）、模型组（n=15）和乌灵胶囊组（n=15）。模型组和乌灵胶囊组大鼠接受连续3周的CMS,造模期间,乌灵胶囊按100 mg/（kg.d）加入乌灵胶囊组大鼠的膳食中,连续治疗21 d。采用糖水偏爱实验评价大鼠的抑郁程度。抑郁行为测试结束后,取双侧海马组织,用免疫组织化学法检测BDNF与5-溴脱氧尿苷（5-bromodeoxyuridine ,BrdU）的表达;用逆转录聚合酶链反应和蛋白印迹法检测海马中Cx43 mRNA与蛋白表达。结果：慢性应激大鼠齿状回BDNF阳性表达、新生细胞数及Cx43 mRNA和蛋白表达水平均较正常大鼠明显下降。乌灵胶囊治疗后,CMS大鼠抑郁行为得到改善,异常的海马神经再生恢复,Cx43 mRNA和蛋白表达变得正常,但BDNF表达无明显改变。结论：乌灵胶囊可增加CMS模型大鼠海马神经再生及改善抑郁症状,其机制可能与增加Cx43表达有关,与BDNF无关。     

丰白散对COPD模型大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的观察丰白散对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响,探讨其治疗COPD的作用机制。方法取10只大鼠为正常组,不予任何处理,另取大鼠36只采用烟熏加气管内滴加脂多糖(LPS)方法复制COPD模型,取造模成功的30只大鼠随机分为模型组、沐舒坦组和丰白散组各10只,予相应干预28天后,用苏木素—伊红(HE)染色评估各组大鼠肺组织病理改变,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平。结果正常组肺泡结构完整,肺泡间隔无缺损;模型组肺泡结构破坏、融合、弹力纤维网破坏;沐舒坦组、丰白散组病理改变程度明显减轻。模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.05);沐舒坦组、丰白散组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平较模型组下降(P<0.05),2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9、TIMP-1过度表达,MMP-9/TIMP-1失衡在COPD气道重构中发挥重要作用;丰白散能下调MMP-9、TIMP-1 mRNA表达,调节MMP-9/TIMP-1失衡,干预气道重构。     

鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织PI3K?AKT1及mTOR mRNA 表达的影响

目的 观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K?AKT1 及mTOR mRNA 表达的影响,并探讨其作用机制?方法 选取Wistar 雄性大鼠24 只,体重(220 ± 20)g,随机分为正常组?模型组?地塞米松组和鱼腥草素钠组(每组6 只)?采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K?AKT1 及mTOR mRNA 表达,并观察大鼠肺组织病理变化?结果 与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K?AKT1 mRNA 表达显著增高( P <0.01, P <0.05),mTOR mRNA 表达显著降低( P <0.01);与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K?AKT1 mRNA 表达显著降低( P <0.01, P <0.05),mTOR mRNA 表达显著增高( P <0.01);与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTOR mRNA 表达显著增高( P <0.05)?病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生?结论 鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K?AKT1 mRNA 的表达?上调mTORmRNA 表达有关?     

慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将24只1月龄SD雄性鼠随机分为慢性睡眠限制组、睡眠剥夺组和对照组,每组8只.对慢性睡眠限制组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠限制,采用“温和处理法”;对睡眠剥夺组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠剥夺,采用“多平台水环境法”.分别在睡眠干预前和干预第1、3、5天应用Morris水迷宫方法检测幼鼠的空间学习记忆能力.结果 水迷宫实验显示睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠在睡眠干预的第3天、第5天,到达平台的平均潜伏期、探索路程较对照组延长（P＜0.05）,其中睡眠剥夺组在第5天的影响最显著（P＜0.01）;在睡眠干预的第5天,睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠之间出现了差别,睡眠剥夺组幼鼠的潜伏期、探索路程较睡眠限制组延长（P＜0.05）;而在空间探测实验中,3组幼鼠在平台所在象限时间的百分比、穿环次数有显著差异：睡眠剥夺组较睡眠限制组减少（P＜0.05）,较对照组显著减少（P＜0.01）;睡眠限制组较对照组减少（P＜ 0.05）.结论 连续5d、每天6h的慢性睡眠限制可减弱幼鼠的空间学习记忆能力,但其影响程度小于同等时间的睡眠剥夺.