脂多糖对气道上皮细胞分泌炎症因子的影响

目的：检测不同浓度脂多糖（LPS）刺激气道上皮细胞不同时间后炎症因子[转化生长因子（TGF）‐β、单核细胞趋化蛋白‐1（MCP‐1）、肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、细胞间黏附分子（ICAM）‐1、ICAM‐2]分泌量的变化,从而探索LPS在调节气道上皮细胞炎症因子分泌中的作用。方法用培养贴壁细胞的方法,培养具有气道上皮细胞特性的A549细胞株,用不同浓度的LPS（0、0．1、1．0、10．0、20．0、30．0、50．0、100．0μg／mL ）刺激饥饿24 h后的同等数量的A549细胞,分别在刺激2、4、8、24、30 h以后收集细胞上清液;用ELASA方法检测A549细胞各炎症因子分泌量,分析不同时间点的变化。结果（1）LPS能够干预气道上皮细胞分泌TGF‐β、MCP‐1、TNF‐α、ICAM‐1和ICAM‐2;当LPS干预浓度为20．0μg／mL ,干预时间为4 h和8 h时,ICAM‐1的分泌量达到峰值;当LPS干预浓度为50．0μg／mL ,干预时间为4 h时,MCP‐1的分泌量达到峰值。（2）TGF‐β、MCP‐1、TNF‐α、ICAM‐1和ICAM‐2的分泌量与LPS的干预浓度和干预时间有一定关系,在各个时相点,TNF‐α、MCP‐1和ICAM‐1分泌量达到最大时与空白对照组相比,差异有统计学意义（P＜0．01）;在干预时间为30 h时,TGF‐β分泌量下降,ICAM‐2的分泌量与空白对照组相比,差异无统计学意义（P＞0．05）;在其余各时相点,TGF‐β和ICAM‐2分泌量最大时也需要一个最佳的LPS干预浓度,且与空白对照组比较,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论 LPS对气道上皮细胞TGF‐β、MCP‐1、TNF‐α、ICAM‐1和ICAM‐2分泌量的影响与L PS的干预浓度和干预时间相关,特定的干预浓度和干预时间可使相应的炎症因子分泌达峰值。     

HCV感染后小鼠小胶质细胞瘤细胞炎性因子分泌特点的研究

目的了解丙型肝炎病毒（HCV）感染小鼠小胶质瘤细胞（BV2）后Th1／Th2类细胞因子的变化,探讨HCV感染后小胶质细胞的免疫分泌效应。方法体外培养BV2细胞,随机分为HCV阳性血清组、正常人血清组、空白对照组。分别作用24h用倒置显微镜观察细胞形态并收集上清液,ELISA法检测上清液中白介素-12（1L—12）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）的含量。结果倒置显微镜下观察显示,HCV阳性血清感染后BV2细胞呈圆形,突起变粗短,部分细胞聚集成团。HCV阳性血清感染组TNF-α、IL-12、IL-6含量均高于正常人血清组与空白对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;正常人血清组和空白对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HCV感染BV2细胞后Th1类细胞因子TNF—α、IL-12、和Th2类细胞因子IL-6分泌增强,可能与HCV感染CNS引起的早期炎症损伤有关。     

血清TNF-α、IL-4在AITD中的表达特征

目的研究血清中TNF—α、IL-4在自身免疫性甲状腺疾病（AITD）中的表达特征及其在免疫反应中的作用。方法对71例Graves病（GD）非突眼患者（45例未治疗的初诊患者为GDI组，26例治疗缓解患者为GDⅡ组）、35例桥本氏甲状腺炎（HT）患者及36例正常者（对照组）检测了血清中rrNF—α、IL-4的表达水平和甲状腺激素及相关抗体水平。TNF—α、IL-4测定及抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、抗甲状腺微粒体抗体（TmAb）测定采用放射免疫分析法（RIA）；血清总T3（TT3）、总T4（TT4）、促甲状腺激素（TSH）测定采用化学发光免疫分析法。结果与正常对照组比较，各组TNF—α、IL-4显著增高（P〈0．05，P〈0．01）。GDI组的IL-4显著高于其他各组（P〈0．01）；TNF-α／IL-4比值与对照组比较，显著降低（P〈0．05）。GDII组的IL-4显著低于GDI组（P〈0．01）。HT组的TNF—α较GD组显著增高（P〈0．01）；IL-4较其他各组显著降低（P〈0．05，P〈0．01）；TNF-α／IL-4比值显著高于GD组（P〈0．01）和对照组（P〈0．05）。各组中TNF—α和TNF-α／IL-4比值与TgAb、TmAb存在正相关（P〈0．01）。结论TNF—α、IL-4共同参与AITD的发生。GD非突眼患者以IL-4升高为主，提示Th2所介导的体液免疫占优势；HT患者以TNF—α升高为主，提示Th1所介导的细胞免疫占优势。     

心搏骤停复苏后不同预后患者血清细胞因子变化及意义

目的探讨心搏骤停复苏（CPR）后患者血清细胞因子的动态变化及其临床意义。方法将27例CPR自主循环（ROSC）还真分为复苏失败组（A1）19例和存活出院组（A2）8例,22例死亡者做对照组（B）,用ELISA法动态检测CPR时、24、48、72h、7d患者血清IL-4、IL-8、IL-10、IL-8水平变化。结果B组CPR时TNF-α含量高于A1组、A2组（P〈0．05）,IL-1β、IL-4、IL-8、IL-10水平三组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。A1组复苏后多脏器功能衰竭发病高于A2组（14／19,2／8,P〈0．05）,ROSC 24h TNF-α水平高于其CPR时和A2组（P〈0．05）,ROSC 48h TNF—α、IL-8水平达峰值,且高于A2组,IL-4、IL—10水平高于其CPR时（P〈0．05）,与A2组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,ROSC 72h TNF-α水平下降,IL-4高于A2组（P〈0．05）。结论细胞因子异常释放参与复苏后缺血-再灌注损伤病理过程,选择时机干预其失衡,提高复苏存活率,改善预后。     

siRNA表达框架对TNF-α和IL-1的特异性抑制

[目的]利用siRNA表达框架研究RNA干扰技术对小鼠腹腔活化巨噬细胞分泌TNF-α和IL—1的抑制作用及其干扰序列的特异性。[方法]原代培养小鼠腹腔巨噬细胞，构建针对小鼠TNF—α和IL-1的siRNA表达框架，转染细胞，用ELISA方法检测TNF-α和IL-1分泌情况。[结果]TNF-α干扰组TNF-α分泌量（21．87±1．20）pg／mL较IL-1干扰组（28．02±1．03）pg／mL及对照组（27．64±1．92）pg／mL均明显降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。IL-1干扰组IL-1分泌量（40．37±4．02）pg／mL较TNF—α干扰组（57．86±3．91）pg／mL及对照组（59．55±3．57）pg／mL均明显降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。[结论]构建的针对TNF-α和IL-1的siRNA表达框架能够明显抑制巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1，且干扰作用具有序列特异性。     

脂多糖对人工关节磨屑诱导单核细胞分泌功能的影响

目的探讨脂多糖（LPS）促进人工关节松动的可能性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定在不同剂量LPS作用下超高分子聚乙烯微粒（UHMWPE）诱导人外周血单核细胞（MOs）,培养3,6,12,24,48h肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量变化。结果与空白对照组A组相比LPS组、UHMWPE组、及不同浓度的LPS联合UHMWPE刺激组刺激3h后TNF—α、IL-6显著升高（均P〈0．05）,12h达高峰,TNF-α、IL-6分泌与LPS呈现浓度依赖性,刺激12,24,48hF组TNF—α、IL-6分泌明显高于A、B、C、D、E组（P〈0．05）。结论LPS能有效地促进由于UHMWPE刺激MOs所致的TNF—α、IL-6的分泌,增强了人工关节置换术后由微粒诱导的骨溶解。     

两种胃癌根治术对患者术后恢复和免疫功能的影响分析

目的：探讨两种胃癌根治术对患者术后恢复和免疫功能的影响。方法：选择2011年2月-2012年2月于本院就诊的80例胃癌患者,随机分为对照组40例和实验组40例,对照组采用开腹胃癌根治术,实验组采用腹腔镜下行胃癌根治术。结果：实验组手术时间显著高于对照组,术中出血量显著低于对照组（P〈0．05）。实验组术后肠鸣音恢复时间、肛门排气时间和下床活动时间均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组和实验组的术后的TNF—α和IL-6和术前相比均有显著上升（P〈0．05）。对照组和实验组的术前TNF—α和IL-6相比差异无统计学意义（P〉0．05）,术后实验组的TNF—α和IL-6显著低于对照组（P〈0．05）。实验组术后感染率显著低于对照组（P〈0．05）．两组生存率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：腹腔镜下行胃癌根治术可以促进患者术后恢复,减少感染发生,保护免疫功能,适合临床推广应用。     

布鲁菌S2感染后死亡的巨噬细胞启动T细胞应答的作用

目的研究布鲁菌S2感染死亡的巨噬细胞在启动细胞免疫应答中的作用。方法以布鲁菌S2株体外感染小鼠腹腔巨噬细胞,并以未感染的正常细胞作为对照,感染后1h用不含血清的RPMI1540培养基饥饿培养5d,待细胞完全死亡后与骨髓源性树突状细胞共培养24h后,ELISA法检测细胞上清中IL-12、TNF—α水平;同时将树突状细胞与淋巴结T细胞共培养,在共培养的不同时间点ELISA法检测培养上清中IFN-γ含量。结果正常死亡的巨噬细胞和S2株感染死亡的巨噬细胞与树突状细胞共培养后均可刺激树突状细胞分泌TNF—α,但S2株感染死亡组的TNF—α分泌水平明显高于正常死亡组（P〈0．05）,但不刺激IL-12分泌,且与T细胞共培养各时间点IFN-γ的分泌水平均高于对照组（P〈0．05）。结论感染布鲁菌S2株死亡的巨噬细胞可激活树突状细胞,并可使其提呈抗原、诱导T细胞产生IFN-γ。     

病毒性脑炎患儿血清及脑脊液TNF-α、IL-6、NSE的变化及其临床意义

目的探讨病毒性脑炎儿童血清及脑脊液TNF—α、IL-6、NSE的动态变化及其临床意义。方法66例病毒性脑炎患儿进行血清及脑脊液TNF-α、IL-6、NSE的测定,另有10名临床排除中枢神经系统感染的儿童作为对照组,也进行血清及脑脊液TNF—α、IL-6、NSE测定。TNF-α、IL45应用ELISA法检测。NSE用放射免疫法进行测定。结果病毒性脑炎组血清及脑脊液TNF—α、IL45、NSE水平均明显增高,较对照组有显著统计学差异（P〈0．01）;脑脊液中TNF—α、IL-6、NSE水平与血清中TNF—d、IL-6、NSE水平呈正相关[r（TNF—α）=0．338,P〈0.01;r（IL-6）=0．256,P〈0．01;r（NSE）=0．374,P〈0．01];病繇性脑炎组血清及脑脊液中IL-6与NSE水平之间无相关性[r（s）=0．108,P〉0．05;r（csf）=0．145,P〉0．05],TNF—α与NSE水平有直线相关性[r（s）=0．387,P〈0．01;r（csf）=0．401。P〈0．01]。结论脑脊液和血清中NSE可作为判断病毒性脑炎患儿脑组织损伤的客观指标之一,TNF—α、IL-6参与了儿童病毒性脑炎的病理过程,血清及脑脊液中TNF-α、IL-6水平检测对儿童病毒性脑炎的诊断有一定临床意义.     

猪苓多糖对卡介苗刺激巨噬细胞表达细胞因子分泌的影响

目的探讨猪苓多糖（polyporus polysaccharide，PPS）协同卡介苗（bacillus calmette guerin，BCG）对巨噬细胞自介素-8（Interleukin-8，IL-8）、自介素-1β（Interleukin-lbeta，IL-1β）和肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-alpha，TNF-α）分泌表达的影响。方法将BCG或BCG加PPS作用于体外培养的小鼠巨噬细胞J774细胞，运用ELISA技术，检测巨噬细胞上清液中IL-8、IL-1β和TNF-α的含量。结果研究表明：单用BCG或BCG和PPS合用刺激巨噬细胞后，在细胞培养上清液中IL-1β的含量，较对照组升高，但差异没有统计学意义（P〉0．05）。BCG合用PPS，巨噬细胞上清液中IL-1β的含量与单用BCG相比，两者差异没有统计学意义（P〉0．05）。相反单用BCG或BCG和PPS合用刺激巨噬细胞后，细胞培养上清液中的IL-8、TNF-α的含量较对照组升高，且差异具有统计学意义（P〈0．05）。但BCG合用PPS，巨噬细胞上清液中IL-8和TNF-α的含量与单用BCG相比，两者差异没有统计学意义（P〉0．05）。含量达到峰值时间：TNF-α为12h，IL-8为24h。结论BCG可增加巨噬细胞上清液中IL-8和TNF-α的含量，进一步启动机体的免疫反应。但是PPS不能协同BCG提高细胞上清液中IL-8、IL-1β和TNF-α的含量。     

酒精性肝硬化患者细胞因子改变及其临床意义

目的：探讨细胞因子IL-6、1L-8、TNF—α、IL-10在酒精性肝硬化发病机制中的作用。方法：对酒精性肝硬化代偿期和失代偿期患者及健康者用放射免疫分析法检测细胞因子的含量，并进行分析。结果：酒精性肝硬化代偿期患者IL-6升高，差异有显著性（P〈0．01），IL-8、TNF—α略升高，差异无显著性（P〉0．05）。IL-10下降，差异有显著性（P〈0．05），酒精性肝硬化失代偿期患者IL—10无明显变化，差异无显著性（P〉0．05），IL-6、IL-8、TNF—α均升高，差异有显著性（P〈0．01）。结论：酒精性肝硬化患者随着病情加重，细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α逐渐升高，细胞因子IL-10无明显改变，对酒精性肝硬化患者进行细胞因子检测，对疾病的诊断及治疗有一定的指导作用。     

支气管哮喘患者治疗前后血清IL-2、IL-8和TNF—α水平的变化及临床意义

目的：探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平的动态变化和检测的临床意义。方法：对30例患者经中药治疗前后及26名正常对照者,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中上述三种细胞因子的含量。结果：血清IL-2水平在急性发作期患者为（10．2±3．2）ng／ml,明显低于正常对照组（24．8±11．5）ng／ml,P〈0．01,缓解期增至（20．9±5．4）ng／ml,与正常对照组差异无显著性（P〉0．05）;血清IL-8水平在急性发作期患者为（1085±503）ng／ml,明显高于正常对照组（189±71）ng／ml,P〈0．01,缓解期降至（212±115）ng／ml,与正常对照组差异无显著性（P〉0．05）;哮喘发作期TNF—α水平（207．34±31．29））ng／ml,明显高于对照组[（163．48±32．17）mg／ml,（P〈0．01）],哮喘缓解期TNF-α水平（201．65±33．08）ng／ml高于对照组（P〈0．05）,发作期TNF—α水平高于缓解期,但差异无显著性（P〉0．05）。结论：检测血清中IL-2、IL-8和TNF—α7水平变化是判断支气管哮喘病情变化的有益指标。     

急性一氧化碳中毒患者血清TNF—α、IL-6、IL-8、IL-10水平变化及高压氧治疗的影响

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平变化及高压氧（HBO）治疗对其的影响。方法72例中、重度ACOP患者分为常压氧（NBO）治疗组32例及高压氧（HBO）治疗组40例，采用放免法测定各组患者于入院时即刻、24h．7d时血清细胞因子水平，并与30例健康对照组比较。结果ACOP入院时即刻TNF—α、IL-6、IL-8水平明显高于对照组（P〈0.01），24h后开始下降，至第7天时降至最低水平，但仍高于对照组（P〈0．05）。中毒后IL—10水平减低（P〉0．05），24h后开始升高（P〈0．05），7d时明显升高（P〈0．01）。HBO组各种血清细胞因子水平变化较NBO组更为明显（P〈0．05）。结论TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10参与ACOP的病理过程，HBO可减轻ACOP后的免疫病理损伤。     

白细胞介素-6、白细胞介素-8及肿瘤坏死因子-α与脑出血患者出血量及预后的关系

目的研究脑出血患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量的变化及其与出血量、预后的关系。方法分别测定60例脑出血患者和20例健康体检者（对照组）血清IL-6、IL-8及TNF-α含量,观察比较脑出血患者在不同出血量（小、中、大量）时的含量变化,同时对出院者进行神经功能缺损评分（NDS）评定,观察IL-6、IL-8及TNF—α含量水平对脑出血预后生活质量的影响。结果脑出血组血清IL-6、IL-8及TNF—α含量显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;脑出血患者大量、中量组的IL-6、IL-8及TNF—α含量显著高于小量组（P〈0．05）;大量组的IL-6、IL-8及TNF—α含量显著高于中量组（P〈0．05）。脑出血患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α含量越高,NDS越高。结论血清中IL-6、IL-8及TNF-α含量的测定可能反映脑出血患者的出血量,还可以预测患者的预后。     

重组人白介素-10对TNF-α诱导的血管外膜成纤维细胞syndecan-4蛋白表达的影响

目的观察重组人白介素-10（IL-10）对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激的血管外膜成纤维细胞（NIH／3T3细胞）增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法采用体外培养的NIH／3T3细胞,分别应用终质量浓度为20ng／mL TNF-α、100ng／mL IL-10、200ng／mL IL-10、100ng／mL IL-10联用20ng／mL TNF-α、200ng／mL IL-10联用20ng／mL TNF-α作用24h,并设对照组进行比较,采用MTS／PMS法确定NIH／3T3细胞的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定NIH／3T3细胞中syndecan-4蛋白的表达。结果（1）MTS／PMS法测定各组细胞增殖率统计分析显示：与对照组比较,TNF-α组能显著刺激NIH／3T3细胞的增殖（P〈0．001）,而IL-10不同剂量组单独应用对NIH／3T3细胞的增殖均无明显作用（P〉0．05）。IL-10联合TNF-α共同作用组与TNF—α组比较,NIH／3T3细胞增殖均显著减少（P〈0．01）。（2）Western blot蛋白免疫印迹法测定显示：与对照组比较,TNF—α组能显著刺激NIH／3T3细胞中的syndecan-4蛋白表达（P〈0．05）,而IL-10不同剂量组单独应用对NIH／3T3细胞的syndecan-4蛋白表达均无明显影响（P〉0．05）。IL-10联合TNF-α共同作用组与TNF-α组比较,NIH／3T3细胞的syndecan-4蛋白表达显著降低（P〈0．001）。结论IL—10可明显抑制TNF-α诱导的NIH／3T3细胞增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达。     

新生儿高胆红素血症细胞因子的研究

高胆红素血症是新生儿期最常见症状之一，本研究探讨了感染性黄疸和非感染性黄疸与细胞因子──肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）的关系。结果显示感染性黄疸患儿的IL-6，TNFα均极显著高于非感染性患儿组（P＜0．01），TL-8的水平显著高于非感染组（P＜0．05），表明感染性黄疸患儿机体免疫系统产生了积极反应，上述细胞因子均参与了机体的炎症反应过程，而IL-8的产生没有IL-6和TNFα升高显著，可能与IL-8主要参与局部炎症反应有关。提示感染性黄疸患儿血清中上述细胞因子显著增高时，可指导临床积极预防核黄疸发生。     

TNF-α及sTNFR I对子宫内膜异位症在位内膜基质细胞的作用

目的：探讨肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor，TNF—α）和可溶性肿瘤坏死因子受体（soluble TNFRI，sTNFRI）对体外培养的子宫内膜异位症（Endometriosis）患者在位内膜基质细胞的影响，为子宫内膜异位症的生物学治疗提供新思路。方法：对EMS患者的在位子宫内膜基质细胞进行体外培养，分别用不同浓度的TNF—α（0、0．1、1．0、10．0和100．0ng／m1）或者同-浓度TNF—α（1ng／ml）培养不同时间（4、8、12、24、48和72h）或者TNF—α（1ng／m1）和sTNFRI（2μg／m1）对基质细胞进行刺激并收集细胞上清液，利用双抗体夹心ELISA检测细胞培养上清液中IL-6、基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinases，MMP-3）的水平。结果：TNF-α可促进体外培养的EMS子宫内膜基质细胞IL-6、MMP-3的分泌，而且IL-6、MMP-3浓度与TNF—α之间存在剂量、时间依赖关系（P〈0．05），而sTNFRI具有抑制TNF—α的作用。结论：TNF—α在EMS的发病机制中发挥重要的作用，其对EMS患者子宫内膜基质细胞的促黏附、侵袭、增殖等作用可能是通过促进IL-6、MMP-3的分泌来完成的；sTNFRⅠ有望用于EMS生物学治疗。     

孕激素对子宫内膜异位症患者在位内膜T淋巴细胞分泌的受激活调节因子表达的影响

目的探讨正常T淋巴细胞表达和分泌的受激活调节因子（RANTES）与子宫内膜异位症（EM）发病的关系以及孕激素治疗的可行性。方法采集子宫内膜异位症患者术前以及放置左炔诺孕酮宫内节育系统（LNG-IUS）、口服甲羟孕酮（MPA）或注射促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）后以及对照组的在位内膜,以半定量RT-PCR方法检测内膜组织中RANTES mRNA的表达。以100U/ml肿瘤坏死因子-α（TNFα）和不同浓度的孕酮（Po）与内膜细胞共孵育24h,观察Po对TNFα刺激RANTES分泌效应的影响。以不同浓度Po预处理细胞48h后,加入TNFα（100U/ml,16h）,观察Po对TNFα刺激细胞分泌RANTES的抑制作用。采用ELISA方法检测细胞培养上清中RANTES的分泌量。结果药物干预前,EM组RANTES mRNA的相对表达量显著高于对照组（28.0±9.0vs.22.0±5.6,P〈0.05）。放置LNG-IUS（24.0±4.2vs.25.9±4.2,P〉0.05）或注射GnRHa（23.0±12.9vs.26.9±5.2,P〉0.05）后,子宫内膜RANTES mRNA的表达差异无显著性;MPA组RANTES mRNA表达较用药前显著升高（42.6±3.1vs.24.3±5.7,P〈0.05）。单纯Po刺激,培养子宫内膜细胞RANTES的分泌量无明显变化;同时以Po和TNFα刺激细胞,RANTES的分泌显著增加;Po预处理48h后,RANTES的分泌对TNFα的反应性显著减弱。结论EM患者在位内膜本身具有高趋化活性,孕激素防治EM有一定可行性。     

不同剂量米非司酮在子宫内膜异位症患者中的临床应用

目的观察不同剂量米非司酮治疗子宫内膜异位症的综合应用价值。方法将本院2610年1月-2012年1月收诊的子宫内膜异位症患者随机分成三组,每组各70例,低剂量组、中剂量、高剂量组,分别采用6．25mg／d,12．5mg／d,25mg／d的米非司酮治疗3个月。比较不同剂量米非司酮的疗效差异及对血清炎症因子TNF—α、IL-4、IL-8水平的影响。结果治疗3个月后,中、高剂量组血清炎症因子TNF-α、IL-4、IL-8水平显著低于对照组（P〈0．05）;中、高剂量组间血清炎症因子TNF—α、IL-4、IL-8水平差异无统计学意义。治疗3个月后,三组间显效率、有效率、总有效率等差异均无统计学意义,但中、高剂量组显效率和总有效率略高于低剂量组（P〉0．05）。中、高剂量组1年后复发率略低于低剂量组（P〉0．05）。结论12．5mg／d,25mg／d的米非司酮治疗子宫内膜异位症具有相同的疗效且复发率低,12．5mg／d剂量组的综合应用价值高。     

乳酸菌对尘螨致敏哮喘小鼠模型的免疫调节作用

目的：探讨乳酸菌（LAB）对尘螨（gh）变应原致哮喘小鼠模型的免疫调节作用。方法：将实验小鼠分为对照组（等渗盐水组），哮喘组（尘螨致敏激发组）、哮喘＋乳酸乳球菌组和哮喘＋植物乳杆菌组四组。将四组动物分别进行肺泡灌洗液（BALF）、细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）计数，同时检测BALF中自细胞介素4（IL-4）、IL-5和1干扰素（IFN-1）细胞因子水平（ELISA法）；肺组织病理学检查；脾细胞分离培养，检测培养上清IL-4、IL-5、IFN-1和IL-10水平（ELISA法）以及脾细胞增殖实验（BrdU法）。结果：①哮喘组BALF细胞总数、EOS比率、IL-4、IL-5水平均比对照组显著增高（P〈0．05），哮喘＋乳酸乳球菌组比哮喘组显著减少（P〈0．05），哮喘＋植物乳杆菌组的IL-5水平也低于哮喘组（P〈0．05），其余指标与哮喘组比较无显著差异（P〉0．05）。②在基础状态下，哮喘＋乳酸乳球菌组和哮喘＋植物乳杆菌组脾细胞合成释放IL-4、IL-5及IFN-1水平均明显低于哮喘组（P〈0．05），哮喘＋乳酸乳球菌组明显低于对照组（P〈0．05）。与此同时，哮喘＋乳酸乳球菌组和哮喘＋植物乳杆菌组IL-10的生成显著增加（P〈0．05），并以哮喘＋乳酸乳球菌组更明显。尘螨刺激下，哮喘组脾细胞IL-4、IL-5的释放率明显高于对照组（P〈0．05），哮喘＋乳酸乳球菌的释放率明显低于哮喘组（P〈0．05），其余各组间无显著差异（P〉0．05）；IFN-1的释放率在各组间无显著差异（P〉0．05）；哮喘＋乳酸乳球菌组IL-10的释放率明显高于其余三组（P〈0．05）。③在基础状态（无尘螨刺激）下，各组间脾细胞BIdU掺入量无明显差异（P〉0．05）；尘螨刺激后。哮喘组细胞的掺入量明显高于其他各组（P〈0．05），而哮喘＋乳酸乳球菌组、哮喘＋植物乳杆菌组与对照组BrdU的掺入量无显著差异（P〉0．05）。结论：口服LAB可改善尘螨致哮喘小鼠的哮喘反应，乳酸乳球菌比植物乳杆菌更能下调尘螨所致的气道EOS炎症及相应的Th2细胞因子的水平。其免疫调节可能与诱导生成抑制性细胞因子IL-10、同时下调Th1／Th2细胞因子及相应的嗜酸细胞炎症相关。