变应性哮喘患者脱敏治疗前后白细胞介素-13水平变化

目的 探讨白细胞介素-13（IL-13）在变应性哮喘发病中的作用及脱敏治疗的作用机制。方法 以20例健康者作对照，用酶联免疫吸附试验检测58例变应性哮喘患者脱敏治疗1年前后血清IL-13水平。结果 变应性哮喘患者治疗前血清IL-13水平为（4．94±0．56）ng／L，健康对照组为（1．86±0．53）ng／L，两组之间有显著性差异（P〈0．05）。而脱敏治疗后血清IL-13水平为（2．33±0．41）ng／L，明显降低，与健康对照组比较无明显差异，与脱敏治疗前比较则有显著性差异（P〈0．05）。结论 IL-13在变应性哮喘患者中高表达，而在脱敏治疗后表达降低，在变应性炎症的发生发展和脱敏治疗中起了重要作用。     

颅内感染患儿血清和脑脊液IL-18的检测及临床意义

目的研究不同病原体颅内感染患儿血清和脑脊液中IL-18的变化及其临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法,对35例细菌性脑膜炎、40例病毒性脑炎患儿进行检测IL-18。结果细菌性脑膜炎患儿（细菌组）血清中及脑脊液中IL-18升高明显,分别为（276.98±21）ng/L、（80±20）ng/L,病毒性脑炎患儿（病毒组）中则相应为（72±15）ng/L、（4.6±1.6）ng/L,两组对比差异有统计学意义（P〈0.01）,细菌组、病毒组患儿血清与脑脊液中的IL-18呈正相关。结论血及脑脊液中IL-18可作为诊断及鉴别脑炎病原体的重要参考指标。     

IL-18在系统性红斑狼疮肾损害患者外周血中过度表达

【目的】探讨IL-18在系统性红斑狼（SLE）肾损害发生发展中的作用。【方法】采用RT-PCR及ELISA法测定了20例SLE患者（其中10例伴有肾损、10例无肾损）及10例健康人的外周血单个核细胞（PBMC）表达IL-18 mRNA和血清IL-18蛋白水平。【结果】SLE肾损组和非肾损组、健康对照组PBMC的IL-18 mRNA表达分别为1．35±0．30、0．91±0．27、0．69±0．17。SLE肾损组和非肾损组、健康对照组血清IL-18蛋白水平分别为：（799±237）pg／mL、（163±53）pg／mL、（114±39）pg／mL。SLE肾损患者血清IL-18蛋白、PBMC的IL-18 mRNA平均表达水平较健康人、非肾损SLE患者显著增高；SLE非肾损患者血清IL-18蛋白、PBMC的IL-18 mRNA表达水平也高于健康对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】IL-18的过度表达可能在SLE特别是狼疮性肾损害过程中起着一定作用。     

急性冠脉综合征患者IL-1β与C-反应蛋白的关系

目的检测急性冠脉综合征患者外周血白细胞介素-1β（IL-1β）、C-反应蛋白（CRP）水平的变化。探讨炎性细胞因子IL-1β的表达与分泌在急性冠脉综合征发病机制中的作用。方法选择急性冠脉综合征患者（ACS组）32例，稳定型心绞痛患者（SA组）28例及健康对照组20例，采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组外周血IL-1β的水平，免疫比浊法测定各组CRP的水平，分析ACS组IL-1β与CRP之间的相关性。结果①ACS患者CRP水平[（3．14±0．47）mg／L]高于SA组[（1．44．4-0．40）mg／L，P〈0．01]及对照组[（1．07±0、28）mg／L，P〈0．01]；②患者组IL-1β水平[（222±45）ng／L]高于SA组[（167±3）ng／L，P〈0、01]及对照组[（120±42）ng／L，P〈0．01]；③ACS患者组IL-1β与CRP之间呈正的直线相关，r=0．489，P〈0．01。结论冠状动脉粥样硬化斑块的破裂可能与炎性细胞因子IL-1β表达与分泌有关。     

哮喘小鼠模型中小鼠外周血IL-18水平与肺中嗜酸性粒细胞测定

目的测定哮喘小鼠外周血IL-18水平与哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数量。方法24只BALB／C鼠随机分为两组，B组小鼠腹膜注射OVA抗原3次后给予雾化OVA抗原激发哮喘。末次激发后24h处死小鼠。ELISA法测定哮喘小鼠外向血IL-18水平，获取哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液，细胞计数板法与组织染色法测定支气管肺泡灌洗液中白细胞总数与嗜酸性粒细胞数量。结果哮喘小鼠外周血IL-18升高，且与生理盐水对照组差异有显著性（P〈0．01）。哮喘组小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比与生理盐水对照组相比差异均有显著性（P〈0．01）。结论IL-18可能参与哮喘的病理反应。     

慢性阻塞性肺部疾病患者血清及痰中β-防御素-2水平及临床意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者血清和诱导痰中β-防御素-2（hBD-2）水平,探讨hBD-2在COPD发病中的可能作用。方法收集30例AECOPD患者、21例COPD稳定期患者及22例健康受试者的血清和诱导痰。处理后进行痰细胞计数和分类,应用酶联免疫吸附法（EUSA）检测血清和诱导痰中hBD-2及白细胞介素-8（IL-81水平,并分析hBD-2与中性粒细胞、IL-8、气道阻塞之间的相关性。结果①血清hBD-2水平,AECOPD组为448（291～1558）ngCL,COPD稳定期组为698（579-783）ng／L健康对照组为697（342～706）ng／L,三组比较无显著性差异。②诱导痰hBD-2水平,AECOPD组为247（158—451）ng／L、COPD稳定期组为341（297～401）ng／L、健康对照组为451（282～495）ng／L,三组比较无显著性差异。③AECOPD患者痰培养细菌菌落≥107CFU／ml组和〈107CFU／ml组比较,诱导痰hBD-2水平无显著性差异。④血清IL-8水平．AECOPD组为（121±114）ng／L、COPD稳定期组为（84±16）ng／L,均显著高于健康对照组[（54±27）ng／L]（P均〈0．05）。⑤诱导痰IL-8水平,AECOPD组为（5671±2208）ng／L、COPD稳定期组为（3037±669）ng／L,均显著高于健康对照组[（1870±1217）ng／L]（P均〈0．05）;AECOPD组显著高于COPD稳定期组（P〈0．05）。⑥AECOPD组血hBD-2浓度与血IL-8浓度呈正相关（r=0．62,P=0．00）。结论COPD患者痰hBD-2水平没有升高．提示呼吸道防御功能存在障碍,这可能是COPD患者呼吸道易发生微生物定植和感染的原因之一。     

甲基泼尼松龙冲击疗法对急性视神经炎外周血IL-12和IL-18表达的影响

目的探讨甲基泼尼松龙冲击疗法（methylprednisolone pulse therapy,MPPT）对急性视神经炎（acuteoptic neuritis,AON）患者外周血促炎症细胞因子白细胞介素12（IL-12）和白细胞介素18（IL-18）表达的影响。方法用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测MPPT治疗前后AON患者外周血IL-12和IL-18的表达变化;同时用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测AON患者MPPT治疗前后外周血T淋巴细胞表面IL-12受体（IL-12R）mRNA与IL-18受体（IL-18R）mRNA的表达变化。结果27例经MPPT治疗的AON患者,治疗前血清IL-12含量为（45.6±12.2）ng/L,治疗后为（17.1±4.7）ng/L,与治疗前比较显著降低（P〈0.05）。治疗前血清IL-18含量为（157.5±39.3）ng/L,治疗后为（126.2±22.6）ng/L,与治疗前比较显著降低（P〈0.05）。治疗前外周血T淋巴细胞IL-12R mRNA的表达比为0.2948±0.098,治疗后为0.1507±0.087,与治疗前比较显著降低（P〈0.05）;治疗前IL-18R mRNA的表达比为0.5352±0.1134,治疗后为0.2843±0.1127,与治疗前比显著降低（P〈0.05）。结论MPPT治疗可以通过降低AON患者促炎细胞因子IL-12与IL-18的表达,发挥重要的抑炎作用。     

中药对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响

目的：探讨中药治疗对哮喘大鼠IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达及IgE含量的影响.方法：24只Wistar大鼠,随机分为中药治疗组、空白对照组和哮喘模型组.利用卵白蛋白（OVA）及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型,在雾化激发期,中药治疗组用杏仁、甘草等中药制成的溶液雾化大鼠,其余组用生理盐水代替.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用免疫放射法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法分别检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液（BALF）中IgE含量以及肺组织IL-18 mRNA和TNF-α mRNA表达.结果：与空白对照组比较,模型组大鼠IgE含量、EOS计数、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达显著升高.与模型组比较,中药治疗血清IgE的含量、IL-18 mRNA和TNF-α mRNA的表达明显降低（P〈0.05）.结论：IL-18和TNF-α可能参与哮喘的发生,而中药治疗可通过抑制IL-18和TNF-α的 mRNA合成,改善哮喘炎症状态.     

地塞米松对急性过敏性哮喘小鼠肺水通道蛋白1的影响

【目的】观察水通道蛋白1（AQP1）在急性过敏性哮喘小鼠肺组织的改变，以及地塞米松对其的影响。【方法】建立小鼠哮喘模型，并随机分为3组，哮喘模型组、生理盐水对照组和治疗组，治疗组在激发阶段给予地塞米松治疗。检测各组中支气管肺泡灌洗液（BALF）的白细胞总数、分类计数以及IL-5和IFN-γ水平，用RT-PCR、Westem blot和免疫组化法检测AQP1mRNA、蛋白质水平和在肺组织的分布．观察肺组织形态学改变。【结果】（1）哮喘组BALF中自细胞总数[（52±8）×106／mL]、嗜酸性粒细胞数[（9．8±1．7）×10^6mL]和IL-5水平[（71±27）pg／mL]均高于对照组（P均〈0．01），IFN-γ水平[（294±26）pg／mL]低于对照组（P〈0．05），治疗后白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均明显下降（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），IFN-γ水平明显上升（P〈0．05）；（2）哮喘组AQP1mRNA（1．90±0．29）和蛋白质（1．31±0．10）明显高于对照组（P均〈0．01），治疗后表达明显下降（P〈0．01，P〈0．05）；（3）哮喘组肺组织可见较弥漫的炎性改变，黏液分泌增多，血管壁水肿明显，血管周围有大量的炎症细胞渗出物，治疗组形态学改变明显减轻；AQP1在气管黏膜上皮、微血管内皮上皮、支气管周围血管床、炎症细胞呈阳性表达，哮喘组表达呈强阳性，治疗后表达明显减弱。【结论】AQP1在急性哮喘小鼠肺组织内过度表达，地塞米松对其有显著的抑制作用，可明显改善小鼠肺部的炎性浸润和肺水渗出的病理生理过程。     

TNF-α IL-6与妊娠高血压综合征相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）与子痫前期-子痫患病关系。方法 采用放射免疫方法检测70例妊娠高血压综合征患者（研究组）及52例正常健康孕妇（对照组）血清TNF-α、IL-6水平。结果 研究组血清TNF-α（1．39±0．21）ng／L、IL-6（141．92±72，46）ng／L均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 TNF-α、IL-6参与了妊高征的血管内皮损伤过程，两种细胞因子的升高与妊高征的发生密切相关。     

窒息新生儿血清IL-6和IL-8水平变化及其临床意义

目的 探讨外周血白细胞分素-8(IL-8)在窒息新生儿中的变化及临床意义.方法 采用ELISA法检测42例不同程度窒息新生儿不同病期血清的IL-6、IL-8水平,并与正常足月新生儿脐血42例进行对照.结果 窒息新生儿第1天血清IL--6为57.6 ng/L(中位数,以下同),IL-8为353.3 ng/L,明显高于正常脐血对照组的2.0、92 ng/L(Z=4.564～5.856,P＜0.01).重度窒息组患儿血清IL--6、IL-8分别是87、579.6 ng/L,分别高于轻度组(52.6、336.3 ng/L)(Z=2.228～2.702,P＜0.05).血清IL-6、IL-8水平间呈显著正相关(α=0.59～0.72,P＜0.01).窒息组患儿动态观察发现,病程第3天时血清IL-6(56.6 ng/L)、IL-8(320.6 ng/L)水平较第1天时(分别为57.6、353.3 ng/L)差异均无显著性(Z=0.314～1.372,P＜0.05);第7天时血清IL-6(14.6 ng/L)、IL-8(238.4 ng/L)水平均明显低于第1天和第3天时(Z=2.455,P＜0.05,Z=3.622,P＜0.01).结论 窒息新生儿血清中IL-6、IL-8水平明显增高,在新生儿窒息发病机制中起重要作用.     

哮喘患者血清IL-12 IL-2的测定及临床意义

目的探讨在支气管哮喘发病中的作用与意义。方法采用ELISA法分别检测支气管哮喘急性发作期（30例）,支气管哮喘缓解期患者（24例）和健康对照组（20例）血清中IL-12和IL-2水平,并同时测第一秒用力呼气容积（FEV1）占预计值的百分比。结果支气管哮喘急性发作期患者血清IL-2水平明显高于缓解期及健康对照组,IL-12水平明显低于缓解期及健康对照组,均有显著性差异。支气管哮喘急性发作期患者FEV1占预计值%明显低于其他两组,有显著性差异。血清中IL-2水平与FEV1占预计值%呈负相关,而IL-12水平与FEV1占预计值%呈正相关。结论 IL-12与IL-2可能是哮喘发病的重要因素之一,IL-12、IL-2的检测对于哮喘患者诊断治疗有重要意义。     

寻常型银屑病患者血清中IL-17的表达及紫草素对IL-17刺激HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23的影响

目的：探讨寻常型银屑病患者血清中白细胞介素17（IL-17）的表达水平及IL-17刺激后HaCaT细胞分泌白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素23（IL-23）的变化,阐明其临床意义及紫草素的干预作用。方法：以25名正常对照者、29例寻常型银屑病患者和不同组别HaCaT细胞（空白对照组、IL-17刺激24h组、IL-17刺激36h组、IL-17刺激48h组、紫草素+IL-17组、环孢素A+IL-17组和IL-17组）为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测寻常型银屑病患者血清IL-17水平和HaCaT细胞各组上清液中IL-6、IL-23水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测各组HaCaT细胞中IL-6和IL-23p19 mRNA表达水平;采用细胞计数盒-8（CCK-8）法检测各组HaCaT细胞活力。结果：与正常对照组比较,银屑病组患者血清IL-17水平明显升高,以重度皮损银屑病组升高最为明显（P < 0.05）;IL-17刺激24、36和48h组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRNA表达水平均高于空白对照组（P < 0.01）;紫草素+IL-17组和环孢素A+IL-17组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRAN表达水平均低于IL-17组（P < 0.05）。与空白对照组比较,其他各组细胞活力差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：银屑病患者血清IL-17表达水平升高,尤其是重度皮损银屑病患者血清IL-17表达水平升高明显,IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23,呈时间依赖性,紫草素可抑制IL-17的促炎症作用。     

子前期孕妇血清及胎盘中IL-6和IL-17的表达及意义

目的通过观测子前期孕妇血清和胎盘中IL-6和IL-17水平的变化,探讨这两种细胞炎性因子与子前期发病的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定30例子前期孕妇（子前期组）和30例正常晚期妊娠孕妇（对照组）血清中IL-6和IL-17的浓度。采用免疫组织化学法测定子前期组和对照组胎盘组织中IL-6和IL-17的表达水平。结果子前期组血清中IL-6和IL-17浓度均高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。IL-6在子前期组胎盘中的表达明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。IL-17在两组胎盘中的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论炎性细胞因子IL-6和IL-17与子前期的发生、发展有关。     

机械通气治疗COPD前后细胞因子IL-8、IL-13及IL-18的变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性呼吸衰竭患者行有创机械通气治疗前、后细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-13(IL-13)及白细胞介素-18(IL-18)的变化。方法采用酶联免疫吸附试验测定30例COPD急性呼吸衰竭患者行有创机械通气治疗前及治疗后1、2、6、72 h细胞因子IL-8、IL-13及IL-18的水平,并与10例COPD稳定期患者进行比较。结果 COPD急性呼吸衰竭患者IL-8、IL-13及IL-18水平在行机械通气治疗后较治疗前显著下降,机械通气治疗72 h后与COPD稳定期患者比较差异无统计学意义。结论 COPD急性呼吸衰竭患者IL-8、IL-13及IL-18的表达显著升高,经机械通气治疗后可下降至COPD稳定期水平。     

IL-13对肾小球系膜细胞的IL-12表达的影响

目的探讨白细胞介素13（IL-13）对肾小球系膜细胞分泌白细胞介素12（IL-12）的调节作用。方法用酶联免疫吸附（ELISA）法和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测系膜细胞的IL-12蛋白水平和IL-12p40 mRNA的表达。结果未受刺激的系膜细胞无IL-12mRNA的表达及其蛋白分泌。LPS诱导系膜细胞的IL-12p40mRNA的表达及其蛋白分泌。IL-13在1～100ng／ml的浓度范围内呈剂量依赖性抑制LPS诱导的系膜细胞的IL-12分泌及其mRNA的表达。结论LPS诱导系膜细胞分泌IL-12，而IL-13则抑制LPS诱导的系膜细胞IL-12的表达；IL-13可能通过抑制IL-12的产生，调整了体内Th1／Th2细胞因子的平衡，作为抗炎性细胞因子在肾小球肾炎发病机制中发挥一定的作用。     

NO及细胞因子与急性胰腺炎预后的相关性研究

目的探讨血清NO及IL-8、IL-10、IL-18水平与急性胰腺炎预后的相关性。方法采用硝酸还原酶法及ELISA法分别测定正常对照组、轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）组与重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）组第1、4、7、14天的NO及IL-8、IL-10、IL-18水平。结果急性胰腺炎组的血清NO、IL-8、IL-10及IL-18高于正常对照组（P〈0.05）,重症急性胰腺炎组NO、IL-8、IL-10及IL-18明显高于正常对照组（P〈0.01）。重症急性胰腺炎组NO、IL-8及IL-18高于急性胰腺炎组（P〈0.05）,但IL-10低于急性胰腺炎组（P〈0.05）。结论 NO及IL-8、IL-10及IL-18与急性胰腺炎严重程度密切相关,其血清水平可作为判断急性胰腺炎的严重程度指标之一。     

急性颅脑损伤患者血清IL-1,IL-6,IL-8含量变化的意义

目的:探讨急性颅脑损伤患者血清IL-1, IL-6, IL-8的表达对预后的影响. 方法:急性颅脑损伤患者50例,分为轻、中和重型组. 各组患者分别在伤后1, 3和7 d取外周静脉血采集标本,另以健康志愿者15例作正常对照;采用放射免疫分析法检测血清IL-1,IL-6和IL-8水平. 结果:重型颅脑损伤组1, 3和7 d血清IL-1, IL-6和IL-8的水平较轻、中型组明显增高(P<0. 01), IL-6和IL-8早期1 d即有增高,伤后3和7 d增高明显,且有继续上升趋势;IL-1于伤后3 d天达高峰,7 d有所下降,但仍明显高于正常人. 结论:重型颅脑损伤患者血清IL-1, IL-6和IL-8明显增高,与损伤轻重有关,并与预后有关联.     

变应性鼻炎患者血清IL-2、IL-4及IL-12含量及意义

目的:探讨变应性鼻炎患者外周血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)及白细胞介素-12(IL-12)的表达及3者在变应性鼻炎发生、发展过程中的作用。方法:酶联免疫吸附试验(Enzyme linked im-munosorbent assay,ELISA)检测实验组(20例)及对照组(20例)外周血清中IL-2、IL-4及IL-12的含量,并进行统计分析。结果:试验组外周血清中IL-2、IL-12检测值明显比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);而IL-4则比对照组高,有统计学意义(P<0.05)。结论:血清中IL-2、IL-12、IL-4可能在变应性鼻炎的发病机理及治疗方面有一定的意义。     

左旋咪唑对实验性过敏性脑脊髓炎大鼠脊髓IL—1、IL—2及IL—6mRNA表达的影响

目的了解左旋咪唑(LMS)对实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内白细胞介素(IL)-1、IL-2及IL-6mRNA表达的影响,为探讨LMS性白质脑病的发病机制提供实验依据。方法用豚鼠全脊髓匀浆免疫wistar大鼠建立EAE模型,EAE+LMS组大鼠分别于免疫后0、24、48hipLMS10mg/kg;大鼠免疫后第16天处死,采用RT-PCR的方法检测大鼠脊髓内IL-1α、IL-1β、IL-2和IL-6mRNA表达的相对量。结果和正常对照组相比,EAE组大鼠脊髓内IL-1α(P＜0.05)、IL-1β(P＜0.05)、IL-2(P＜0.01)和IL-6(P＜0.05)mRNA的表达量均明显升高。EAE+LMS组大鼠脊髓内IL-1α、IL-1β、IL-2和IL-6mRNA的表达量和EAE组相比则分别升高131％(P＜0.05)、121％(P＜0.05)、95％(P＜0.05)和28％(P＞0.05)。结论LMS能明显促进EAE大鼠脊髓内IL-1α、IL-2β、IL-2mRNA的表达,提示该作用可能是LMS促发EAE的机制之一。