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相似文献
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1.
作者用随机分配双盲法比较研究了蔗糖电解质溶液及葡萄糖电解质溶液对治疗年龄为7个月~4岁的严重霍乱儿童111例的临床效果。111例中102例经细菌学检查确定为霍乱。根据下列情况:脱水≥7.5%、最近2周未用过抗菌素、没有与脱水有关的内科并发症、没有全身感染和严重的营养不良的患儿作为研究对象。111例中55例接受蔗糖电解质溶液治疗,另56例接受葡萄糖电解质溶液治疗。两组病人在年龄、性别、入院前腹泻时间、血球压积、血清比重、血电解质、肌酐、粪便电解质等方面基本相同。两种口服溶液配方:每升含钠90毫克当量,氯80毫克当量,钾70毫克当量,重碳酸盐30毫克当量,分别加入111毫克分子蔗糖或葡萄糖配制而成。对严重失水者立刻静脉补液,最初2小时补给损失液量的70%,其余的量通过口服补给。对中度失水者均通过口服完成疗  相似文献   

2.
在过去的10年里,已经明确霍乱是其它产肠毒素的细菌,特别是大肠杆菌引起的腹泻病的原型。这些产肠毒素的病原菌引起的腹泻占脱水性腹泻病例的一半。霍乱的特点是迅速地产生脱水和代谢性酸中毒的严重水样泻。霍乱弧菌在小肠中繁殖,并释出肠毒素,与肠粘膜细胞表面的特异性受体结合,刺激细胞分泌水和电解质。本文从这点出发,简要地叙述霍乱的发病机理,并提出新的预防和治疗方法。  相似文献   

3.
霍乱的流行现状和防制   总被引:3,自引:0,他引:3  
霍乱(cholera)是急性肠道传染病,自1817年以来有过7次世界性大流行。Koch在1883年从病人粪便中首先发现其病原体——霍乱弧菌。发病机制主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。临床表现轻重不一,一般以轻症多见。典型的临床表现为:急性起病,剧烈的腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。霍乱的流行目前在发展中国家仍是一个令人困扰的公共卫生问题。  相似文献   

4.
一百多年来,医学界一直致力于研究理想的霍乱菌苗,但尚未能如愿,关键在于现有菌苗只有短期(3~6月)保护作用。从发病机理来看,霍乱毒素(CT),CT的B亚单位与粘膜上皮细胞的受体GM结合。引起构型变化,促进A亚单位穿进细胞膜,激活腺苷环化酶,造成胞内cAMP升高,细胞分泌亢进,机体出现严重失水,电解质丧失。因此从侵入途径上,霍乱与其它外毒素引起的  相似文献   

5.
近10年来,在发展中国家应用口服葡萄糖-电解质溶液治疗急性腹泻继发失水已显很高疗效,然在发达国家,仍不愿使用口服补液疗法。美国回避使用WHO口服补液处方的理由如下:非霍乱性婴儿腹泻,粪便钠浓度低于90毫克分子/升时,使用WHO口服  相似文献   

6.
前言虽然,霍乱的治疗是以维持病人的电解质和水的平衡为主,但使用适当的抗菌药物则可以减少电解质和体液的用量,缩短病程,并减少 E1—Tor 弧菌带菌者。不同单位曾经提出不同的抗菌素,认为对霍乱病有最佳疗效如:氯霉素、四环素呋喃旦啶和呋喃甲醛吖嗪,并认  相似文献   

7.
腹泻是幼儿常患和致死的主要疾病。腹泻大多均较轻且可自愈而无需特殊的治疗。不过,腹泻能引起水和电解质的严重丧失,并可因失水而导致死亡。在医疗护理机构的监护下,以葡萄糖—电解质或蔗糖—电解质溶液口服补液疗法  相似文献   

8.
霍乱是由霍乱弧菌引起的、以腹泻为主要症状的烈性传染病.以发病急、传播快、涉及范围广、能引起大流行为特征,属甲类传染病,曾引起多次世界大流行[1].霍乱弧菌广泛地存在于水体和海产品中,浙江地处沿海,人们大多喜食海产品,因此霍乱仍是沿海地区最主要的传染病.霍乱肠毒素A亚单位基因(ctxA)是霍乱弧菌毒力的决定因素.  相似文献   

9.
霍乱弧菌引起的霍乱危害严重,传播迅速.自1961年以来发生的第7次世界大流行,波及100多个国家和地区.1992年10月,在印度南部的马市发生O139霍乱流行,几周之内传播到印度其他地区.同年12月,孟加拉国出现相同霍乱的流行,随后传入其他国家,被认为可能是霍乱第8次世界大流行的开始,其特异性预防一直是人们探索的课题.  相似文献   

10.
霍乱     
05570:3。霍乱弧菌流行病学〔综述〕/罗建辉(中国药品生物制品检定所)//’微生物学免疫学进展/卫生部兰州生物制品研究所一]994·22(1)一46~48 霍乱流行史上,七次世界性大流行都是由。,群霍乱弧菌所引起.但从1992年10月至1993年4月.印度次大陆却暴发了由非o,群霍乱弧菌OJ,,血清型引起的霍乱祥病大流行,印度及孟加拉相继报道了引起全国性的霍乱祥急性腹泻。从流行区病人分离的菌株不被0;群霍乱弧菌抗血清所凝集.也不被已知的137血清型非。:霍乱弧菌抗血清所凝集.因此,将这一引起霍乱徉病的非O、霍乱弧菌定名为0.:,。本文就引起霍乱样病流行…  相似文献   

11.
霍乱病原体——霍乱弧菌(Vibrio ChoIerae)有两种生物型:古典生物型霍乱弧菌(Classical biotype下简称CVC)引起真性霍乱病,埃尔托生物型霍乱弧菌(EItorbiotyPe称下简EVC)引起副霍乱病,1962年在第十五属世界卫'生大会上已决定对两种物型霍乱弧菌所致的疾病应同样对待并统称为霍乱.目前,除孟加拉和印度有时尚要现CVC所致的霍乱病外,全世界流行的霍乱基本上都是由EVC所彭起的。  相似文献   

12.
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病.霍乱弧菌广泛存在于自然环境中,尤其是水体、水(海)产品,开展水体、水(海)产品霍乱监测有助于了解自然环境受霍乱弧菌的污染状况及霍乱弧菌的菌群变异情况,对于分析和预测人群中霍乱暴发原因有重要意义.  相似文献   

13.
霍乱流行病学研究现况   总被引:4,自引:0,他引:4  
霍乱是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,19世纪初至今已引起7次世界性大流行。进入90年代后,随着O139的出现,全球霍乱流行趋势更趋严峻。现就国内外霍乱流行动向及流行特征、O1群和O139霍乱病原体、霍乱分子流行病学及霍乱疫苗的研究现状作一综述。  相似文献   

14.
霍乱是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病 ,在流行病学上属于甲类传染病之一。目前 ,能引起霍乱流行的霍乱弧菌主要有O1群和O1 39群两个血清型。在我国的一些省市 ,大多数是由O1群霍乱弧菌引起的霍乱流行 ,而由O1 39霍乱弧菌引起的霍乱流行却少见 ,多伴是散发病例。其中最早在我国新疆出现过由O1 39霍乱弧菌引起的局部暴发。而在我省还未曾有过O1 39群霍乱弧菌引起霍乱的报道。而就在 98年的秋季 ,我市铁路医院报告了 2例疑似霍乱病例。我市卫生防疫站对这两株可疑菌进行了系统的鉴定 ,同时在密切接触者中检出了一株可疑菌 ,3株菌经过…  相似文献   

15.
霍乱是霍乱弧菌所引起的烈性传染病,在1817年之前局限于印度,但此后即向外扩散,引起六次的世界性大流行。到了1923年以后,霍乱又被局限于亚洲,而且发病率逐渐下降,1961年以后则被副霍乱所取代。对中国来说,霍乱是一个外来性传染病。古代中国没有霍乱,近代的霍乱是从1820  相似文献   

16.
近年来的研究发现小肠葡萄糖的吸收包括两大部分;当小肠肠腔葡萄糖浓度低于血糖浓度时,由钠-葡萄糖协同转运蛋白1(SGLT1)介导的经典的主动吸收途径完成转运,当肠腔葡萄糖浓度高于SGLT1的糖转运饱和度时,葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)在小肠一过性插入顶膜导致的易化扩散中起到了主导作用.由于具有低亲和力,高容量的特点,GLUT2确保了细胞内外葡萄糖的双向扩散.此外,GLUT2还参与了果糖和半乳糖的转运.生理状态下,小肠GLUT2主要存在于基底膜,饮食、激素、能量代谢等因素的影响可使其一过性易位至顶膜参与糖转运.病理状态下顶膜GLUT2永久性的插入,引起糖吸收增加,最终导致肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病.  相似文献   

17.
<正> 非 OI 群霍乱孤菌是世界公认的急性腹泻的主要病原菌之一,它虽然不能引起象 OI 群霍乱孤菌那样的世界性大流行.但其引起的众多散在病例及局部地区流行,已构成对人类健康的严重危害.因此,日本卫生部规定为必须上报的传染病病原.非 OI 群霍乱孤菌的形态、生化反应、致病作用均与 OI 群霍乱孤菌相同.只有用 O 抗原之不同将它们区分开.而非 OI 群霍乱孤菌本身之 O 抗原也不相同.日本、美国及苏联先后建立了 O 抗原的血清学分型系统及血清型命名,但并没有形成统一的国际  相似文献   

18.
霍乱弧菌毒力因子的检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。霍乱致病主要依靠毒素和定居因子作用在小肠粘膜上皮细胞引起大量肠液分泌导致腹泻。霍乱的主要致病因子是由霍乱弧菌产生的霍乱毒素(CT),此外还有许多别的毒力因子,如近来新发现的毒力因子Zot(Zonulaocclu-...  相似文献   

19.
一种由非01群霍乱弧菌引起的新型霍乱──0139霍乱简介北京医科大学魏承毓引言人类历史上发生的霍乱,无论前六次(1817~1923)流行的古典霍乱,还是第七次(1961年至今)流行的埃尔托霍乱都是由01群霍乱弧菌(分别为古典生物型和埃尔托生物型)引起...  相似文献   

20.
霍乱(Cholera)是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的急性传染病,是以发病急、传播快、波及范围广、能引起大流行为特征的国际检疫传染病之一,是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病之一,我国《国境卫生检疫法》将霍乱病列为检疫传染病.  相似文献   

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