二烯丙基三硫对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺组织TNF-α和IL-1β的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组、DATS组.用酶联免疫吸附法测定各组2、6 h肺组织匀浆上清中TNF-α及IL-1β浓度.反转录PCR检测各组TNF-α及IL-1β mRNA表达.结果 ALI组2 h肺组织中TNF-α及IL-1β含量均明显升高(P＜0.01),6 h有所降低,但仍高于对照组(P＜0.01);DATS预防组可明显降低肺组织中TNF-α及IL-1β的含量,DATS治疗组无明显效果.对照组及DATS组肺组织中未检测到TNF-α及IL-1β mRNA表达;ALI组2 h时肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01);DATS预防组与ALI组相比,肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达显著降低(P＜0.05),DATS治疗组与ALI组相比无明显差异.结论 预先给予DATS对LPS诱导的ALI小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β的生成及mRNA表达具有抑制作用.     

大鼠自体原位肝移植肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6的表达

[目的]观察大鼠白体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达和水平的变化.[方法]选取健康SPF级SD大鼠30只,随机分为假手术对照组(S组,n=6)和移植(肝脏再灌注)后4、8、16、24h组(M4、M8、M16和M24组,每组n=6).观察肺组织病理损伤,RT-PCR检测肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6基因表达、ELISA分析肺组织匀浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平.[结果]①病理学检查:假手术组肺组织结构基本正常,移植组表现为肺问质明显出血、充血,中性粒细胞浸润显著增多,以肝脏再灌注后8h最为明显.②与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺含水率显著升高,TNF-α、IL-1β及IL-6的基因表达均显著上调(P＜0.05),在肝脏再灌注8h达到峰值.③与S组相比,M4、M8、M16、M24组肺组织匀浆TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著升高(P＜0.05);TNF-α、IL-1β在肝脏再灌注8h达到峰值,而IL-6则在肝脏再灌注后16 h达到峰值.[结论]大鼠自体原位肝移植围术期肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6浓度显著升高,基因表达水平增高,可能与围术期发生急性肺损伤有关.     

栀子苷对乳腺炎动物模型IL-6、TNF-α和IL-1β表达的影响

目的探讨栀子苷对乳腺炎小鼠乳腺组织及乳腺上皮细胞中IL-6、TNF-α和IL-1β表达的影响。方法将40只分娩后雌性小鼠随机分为空白对照组、模型组、L组、M组和H组。建模后12 h,L组给予低剂量栀子苷治疗,M组给予中剂量栀子苷治疗,H组给予高剂量栀子苷治疗,空白对照组和模型组给予等量磷酸缓冲盐溶液。建模后24 h观察干预效果。结果模型组、L组、M组和H组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平显著高于空白对照组(P0.05);L组、M组和H组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平显著低于模型组(P0.05);M组和H组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平显著低于L组(P0.05);H组TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平显著低于M组和L组(P0.05)。L组、M组和H组TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平显著低于模型组(P0.05);M组和H组TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平显著低于L组(P0.05);H组TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平显著低于M组和L组(P0.05)。结论栀子苷可抑制脂多糖诱导的乳腺炎症损伤,有降低TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平的作用。     

油酸-内毒素序贯致伤大鼠血浆和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-6水平的变化

目的探讨促炎症细胞因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,在全身炎症反应和急性肺损伤中的作用.方法采用油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯致伤大鼠,在油酸致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,收集血浆和肺泡灌洗液,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量.以单油酸致伤和单小剂量LPS致伤作为对照组进行比较分析.结果 TNF-α和IL-1β在油酸致伤4 h LPS第2次致伤后水平最高,IL-6的最高水平在油酸12 h加LPS致伤组;2次序贯致伤后IL-1β水平变化最大,增高最显著,血浆浓度达到(1 526±39.69)pg/ml,肺泡灌洗液内浓度为(840.4±95.29)pg/ml.结合肺组织病理学研究,肺组织损伤最严重大鼠,血浆和肺泡灌洗液TNC-α、IL-1β和IL-6水平最高.结论 TNF-α和IL-1β是早期释放的促炎症细胞因子,其中IL-1β的血浆和肺泡灌洗液中水平最高,它可能在全身炎症反应发生、发展和急性肺损伤中起非常重要的作用.肺组织损伤程度与这些促炎症细胞因子水平有密切关系.     

高氧肺损伤肺组织中IL-8和IL-10含量的变化及意义

目的：研究高氧肺损伤大鼠肺组织中细胞因子IL-8和IL-10的变化,探讨其在高氧肺损伤中的作用。方法：吸入＞95%氧气建立高氧肺损伤大鼠模型,于给氧后6 h,1、3、6、10、14 d留取肺组织标本,HE染色观察肺组织病理形态学改变,并应用双抗体夹心ELISA法检测肺组织匀浆IL-8和IL-10的含量。结果：随给氧时间延长高氧组肺泡腔内出现炎性细胞浸润、肺泡腔增大、肺泡间隔较薄、肺泡数量减少。与空气组比较,高氧组肺组织匀浆中IL-8含量很快升高,在3 d时达到高峰,这种差异持续至生后14 d,高氧组IL-10含量的升高在给氧后6 h时明显,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),1 d时仍有差异,约3d即恢复正常。结论：高氧肺损伤时炎症因子IL-8参与炎症反应迅速而持久,而抗炎因子IL-10持续时间短暂。     

Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β与颈动脉损伤后再狭窄的关系

目的 探讨富含半胱氨酸61蛋白(Cyr61)及组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β与颈动脉损伤后再狭窄发生的关系.方法 36只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组(n=18).模型组大鼠经2F Fogarty球囊导管损伤左颈总动脉建立颈动脉血管成形术模型,分别于建模后1、4、7、14、28 d和3月取材,观察血管壁组织的病理学改变;免疫组化和Real-time PCR技术检测血管壁组织中Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β的表达变化;ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平.结果 球囊损伤后血管壁新生内膜在术后7 d出现,术后28 d时达到高峰;形成的新生内膜厚度不均,较对照组明显增厚(P<0.01);大鼠颈总动脉损伤后,血管壁组织Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);而血清炎症因子水平无明显变化.结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后血管壁Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显增强,提示Cyt61可能与炎症因子相互协同作用,使血管壁组织增生而最终导致再狭窄的发生.     

Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β与颈动脉损伤后再狭窄的关系

目的 探讨富含半胱氨酸61蛋白(Cyr61)及组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β与颈动脉损伤后再狭窄发生的关系.方法 36只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组(n=18).模型组大鼠经2F Fogarty球囊导管损伤左颈总动脉建立颈动脉血管成形术模型,分别于建模后1、4、7、14、28 d和3月取材,观察血管壁组织的病理学改变;免疫组化和Real-time PCR技术检测血管壁组织中Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β的表达变化;ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平.结果 球囊损伤后血管壁新生内膜在术后7 d出现,术后28 d时达到高峰;形成的新生内膜厚度不均,较对照组明显增厚(P<0.01);大鼠颈总动脉损伤后,血管壁组织Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);而血清炎症因子水平无明显变化.结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后血管壁Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显增强,提示Cyt61可能与炎症因子相互协同作用,使血管壁组织增生而最终导致再狭窄的发生.     

骨髓间充质干细胞对小鼠急性肺损伤治疗作用的研究

目的探讨输入外源性骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(AL)I的治疗作用.方法实验随机分为3组(n=10):对照组、ALI组和MSCs治疗组.健康小鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入全骨髓培养法分离纯化的MSCs.流式细胞分析鉴定MSCs.HE染色组织切片观察输入MSCs前后肺组织病理形态学改变,W/D比值和髓过氧化物酶(MPO)活性评价肺水肿和炎症反应程度.ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量.结果流式细胞分析鉴定:培养MSCs表面标记CD105为阳性,CD34为阴性.肺组织病理学显示:ALI组小鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、出血、水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;MSCs治疗组小鼠肺组织损伤程度明显减轻.肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量:ALI组小鼠肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.05);MSCs治疗组肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量低于ALI组(P<0.05).结论输入MSCs能够减轻脂多糖致急性肺损伤程度,其作用可能与降低肺W/D比值和肺组织MPO活性、IL-6及TNF-a含量有关.     

小潮气量高频机械通气对糖尿病模型小鼠肺损伤和炎症因子的影响

目的观察小潮气量高频机械通气对糖尿病模型小鼠肺损伤和炎症因子的影响。方法成年雄性C57BL/6N小鼠40只,采用随机数字表法分为糖尿病+机械通气组(Dia-MV)、糖尿病+自主呼吸组(Dia-SB)、正常对照+机械通气组(Con-MV)和正常对照+自主呼吸组(Con-SB组),各10只。检测各组小鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。RT-PCR法检测各组小鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-6和IL-10表达量。改良组织学评分系统评估肺损伤程度。结果与治疗前相比,Dia-MV组血浆TNF-α、IL-6和IL-10水平随通气持续时间逐渐增加,而Con-SB组无显著变化。肺匀浆上述促炎细胞因子定量RT-PCR分析与血浆结果类似。Dia-MV组血浆SOD活性随着机械通气进行降低,MDA水平增加。肺匀浆SOD/MDA定量RT-PCR分析与血浆结果类似。与Con-SB组[(0.64±0.05)分]相比,Dia-MV组[(3.83±0.34)分,P0.05)]、Dia-SB组[(2.11±0.20)分,P0.05]、Con-MV[(1.98±0.18)分,P0.05]肺损伤评分增加。结论小潮气量高频机械通气增加糖尿病模型小鼠肺损伤。     

sh-RNA沉默HMGB1对脓毒症小鼠肺损伤保护作用研究

目的 探讨短发夹RNA(sh-RNA)沉默高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用。方法 采用脂多糖(LPS)诱导小鼠脓毒症模型,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、LPS组、LPS+sh-RNA阴性对照(sh-NC)组和LPS+sh-HMGB1组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清前列腺素E2(PGE2)及炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)和IL-6]表达水平,并且检测各组小鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及组织细胞凋亡情况。结果 LPS组小鼠PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均明显高于PBS组,LPS+sh-HMGB1组小鼠PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平均明显低于LPS+sh-NC组,LPS组小鼠肺组织MPO活性、凋亡细胞比例均明显高于PBS组,LPS+sh-HMGB1组小鼠肺组织MPO活性、凋亡细胞比例均明显低于LPS+sh-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LPS诱导的脓毒症可刺激炎性反应,并对肺组织造成明显损伤。而体内沉默HMGB1可抑制炎性反应,对...     

毒热平注射液抗流感病毒肺损伤机制的研究

目的 研究毒热平注射液对流感病毒感染小鼠肺损伤的治疗机制.方法 用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同浓度毒热平注射液治疗后,观察流感病毒感染小鼠肺脏病理变化;Griess法检测肺匀浆NO含量;ELJSA方法测定肺匀浆中IL-1和TNF-α的水平.结果 毒热平注射液各剂量组均能明显减轻肺脏病变;显著降低肺匀浆NO含量(P<0.001);各剂量组小鼠肺匀浆的IL-l和TNS-α含量显著下降.结论 毒热平注射液可通过降低流感病毒感染小鼠肺组织炎症因子表达而发挥保护作用.     

云南白药在P.g-LPS诱导的炎症环境下对人牙髓细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β的影响

目的 研究云南白药在P.g-LPS诱导的炎症环境下对人牙髓细胞分泌IL-6、IL-lβ、TNF-α的影响, 探索云南白药对牙髓炎抑制的影响.方法 采用改良组织块法体外培养人牙髓细胞, 免疫组化鉴定细胞来源, 10μg/m L的P.g-LPS刺激人牙髓细胞24 h后, 分3组, 空白对照组1%FBS培养液, 阳性对照组10μg/m L P.g-LPS, 白药组10μg/m L云南白药.于刺激结束, 换液后1 d、3 d时ELISA检测培养上清中IL-6、IL-lβ、TNF-α水平, 同时换液3 d时定量real-time PCR检测TNF-α、IL-6、IL-lβmRNA的表达.结果 成功培养HDPCs, 波形丝蛋白表达阳性, 角蛋白为阴性.P.g-LPS刺激人牙髓细胞1 d时, 3组之间TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达无差别, 换液后1 d和3 d, 空白对照组和白药组低于阳性对照组 (P<0.05) , 白药组与空白对照组差异无统计学意义 (P>0.05) .然而换液后3 d白药组TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达低于空白对照组 (P<0.05) .结论 在P.g-LPS诱导的炎症环境下, 云南白药作用3 d时, 对HDPCs的TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白分泌没有明显抑制作用, 但抑制TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达.     

脐血IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α与母体、胎儿炎症反应及早产预后的相关性

目的：研究脐血白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与母体、胎儿炎症反应及早产预后的相关性。方法选取2015年1月至2016年1月在我院妇产科就诊的早产孕妇及早产儿各93例作为研究对象。比较母体炎症反应不同时期的脐血细胞因子水平,胎儿炎症反应不同分型的脐血细胞因子水平,不同早产预后的脐血细胞因子水平,利用Spearman相关性分析法分析脐血细胞因子与母体或胎儿炎症反应及早产预后的相关性。结果母体炎症反应≥2期者的IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α的水平明显高于无炎症反应与1期者,IL-10水平明显低于无炎症反应与1期者,而1期的IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α的水平明显高于无炎症反应者,IL-10明显低于无炎症反应者,差异均有统计学意义(P<0.05);胎儿2型炎症反应的IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α的水平明显高于无炎症反应与1型者,IL-10水平明显低于无炎症反应与1型者,而1型的IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α的水平明显高于无炎症反应者,IL-10水平明显低于无炎症反应者,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良的早产儿脐血IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于预后良好者,而IL-10水平明显低于预后良好者,差异均有统计学意义(P<0.05);根据Spearman法评价相关性可知,IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α分别与母体或胎儿炎症反应及早产预后均呈正相关(P<0.05),而IL-10与母体或胎儿炎症反应以及早产预后呈负相关(P<0.05)。结论脐血IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平分别与母体或胎儿炎症反应及早产预后呈正相关,而IL-10与母体或胎儿炎症反应及早产预后呈负相关。     

防感煎剂对H1N1病毒感染小鼠TNF-α、IL-6的影响

目的探讨防感煎剂对H1N1流感病毒感染小鼠TNF-α、IL-6的影响,进一步了解防感煎剂的疗效机理。方法选用清洁级ICR雄性小鼠96只,随机分为4组：正常对照组、模型对照组、防感煎剂组、达菲对照组。实验组予防感煎剂灌胃给药,达菲对照组予达菲灌胃给药,正常对照组和模型对照组则用生理盐水灌胃,在灌胃给药第3天开始用H1N1流感病毒液滴鼻造模,造模后的第1、5、9、13天每组随机处死6只小鼠,收集肺组织标本,用于H1N1病毒核酸提取,收集血清,用ELISA法检测肿瘤坏死因子a（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。结果1、防感煎剂组小鼠一般状况优于模型组。2、防感煎剂组小鼠肺组织H1N1病毒含量低于模型组（P〈0．05）。3、防感煎剂组小鼠血清TNF-α、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）。结论防感煎剂可抑制H1NI病毒复制,抑制细胞因子TNF-α、IL-6的表达,从而减轻由炎性介质过度释放引起的免疫病理损伤,由此推断防感煎剂可能通过调节免疫功能来控制感染、改善症状。     

还原型谷胱甘肽对内毒素性休克小鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨还原型谷胱甘肽对内毒素诱导小鼠的急性肺损伤保护作用的可能机制.方法 于小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)复制ALI动物模型.将小鼠随机分为对照组(n=10)、LPS组(n=10)、还原型谷胱甘肽(GSH)+LPS组(n=10).观察各组肺组织病理学改变,测量肺干/湿(D/W)重比,用免疫组织化学技术检测肺组织NF-κB的表达,ELISA法检测肺匀浆中TNF-α和IL-6.结果 病理学改变B组与A,C组比较的肺组织有更多白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.B组肺组织中TNF-αd和IL-6含量与A和C比较明显增加,B组肺组织NF-κB的表达组与A和C组比较明显增加.结论 GSH通过抑制NF-κB、TNF-α和IL-6的表达减轻LPS所致急性肺组织损伤.     

TNF-α、IL-1β及中性粒细胞凋亡在妊娠家兔羊水栓塞肺损伤中的作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及中性粒细胞凋亡在羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)肺损伤发病机制中的作用。方法:20只健康妊娠晚期家兔随机分为对照组及羊水组(n=10),羊水组建立AFE动物模型,监测造模前后动脉血pH值、PaO2及PaCO2变化,1 h后取兔肺组织,计算肺组织湿/干重(W/D)值,ELISA测定肺组织TNF-α、IL-1β含量,Annexin-V/PI双染法测定中性粒细胞凋亡率,并制备肺组织石蜡切片观察肺组织病理学变化。结果:与对照组比较,羊水组造模前后动脉pH、PaO2和PaCO2变化显著(P<0.01),肺组织W/D值,TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.01),中性粒细胞凋亡率降低(P<0.01),病理切片见肺组织水肿。结论:TNF-α、IL-1β表达上调及中性粒细胞凋亡延迟与羊水栓塞肺损伤发病有关。     

甲型H1N1流感病毒感染小鼠的发病机制

目的 甲型H1N1 流感病毒A/California/7/2009感染BALB/c小鼠,研究甲型H1N1流感病毒病毒性肺炎发病机制.方法 4～6 周龄雌性BALB/c 小鼠60只,随机分为2组,实验组和对照组,每组30只.CA7 流感病毒滴鼻制备甲流病毒感染小鼠模型.攻毒后第5天解剖实验和对照组小鼠,取肺组织,测定肺组织中IL-2,IL-6,TNF-α含量.结果 结果实验组肺组织中IL-6,TNF-α,水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05).结论 IL-6、TNF-α、IL-2这3种细胞因子在感染甲流病毒后的显著性变化与病毒感染后的肺组织病理损伤有密切的关系.     

米力农对兔早期急性肺损伤TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的：观察米力农对兔早期急性肺损伤炎性因子TNF-α、IL-1β及抗炎介质IL-10表达的影响,探讨米力农对肺损伤保护机制。方法：将18只家兔麻醉后气管切开行机械通气,随机均分为正常对照组（A组）、急性肺损伤（ALI）模型组（B组）和治疗组（C组）。B、C组采用内毒素滴入气管内复制急性肺损伤（ALI）模型,C组予以米力农50μg/kg静注后以5μg.kg-1.min-1持续输注治疗120 min,A、B组予以输注生理盐水。在基础状态（T1）、建模后0 min（T2）、120 min（T3）时,监测平均动脉压（MAP）和平均肺动脉压（mPAP）;采集血标本检测血清TNF-α、IL-1β及IL-10并行动脉血气分析。动物处死后测肺湿/干重比及支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞（PMN）百分比,并观察肺组织形态学变化。结果：与B组比较,C组PaO2提高,mPAP显著下降（P〈0.01）,通气功能改善;TNF-α、IL-1β显著下降,IL-10明显上升,BALF中PMN显著减少（P〈0.01）。结论：米力农能改善肺通气功能,减轻肺损伤,其作用机制可能是通过增加IL-10的生成,抑制TNF-α和IL-1β的释放,调节炎症/抗炎介质的平衡。     

内毒素性急性肺损伤小鼠肺组织中炎症介质的表达

目的 探讨内毒素性急性肺损伤过程中两类炎性介质的相互关系及其变化规律.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)(20mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型.用放射免疫(ELISA)法分别测定各组各时相点肺组织匀浆上清液中TNF-α、IL-8、IL-10 3种细胞因子的含量,同时观察肺组织形态学改变,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 与对照组比较,ALI组各时相点小鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05),表达峰值时间:TNF-α为4h,IL-8为2h,而IL-10为8h.结论 内毒素性急性肺损伤过程中相继发生了促炎反应和抗炎反应,促炎/抗炎失衡,炎症反应失控,可能是内毒素肺损伤的重要机制.     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织细胞因子和核因子κB的改变及乌司他丁的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子κB(NF-κB)的动态变化及乌司他丁(UTI)对其的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2S 及UTI.建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α的水平和mRNA表达变化;RT-PCR法和Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变.结果 与NS组比较,2、6、12、24、48 h H2S组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显升高(均P<0.01);与H2S组比较,H2S+UTI组2、6、12、24、48 h TNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05或0.01),IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P<0.01).光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻.结论 H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-κB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-κB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤.