两种黄芩苷眼用制剂防治硒性白内障作用研究

[目的]考察黄芩苷眼用固体脂质纳米粒(BA-SLNs)、黄芩苷眼用固体脂质纳米粒凝胶(BA-SLNsG)抗硒性白内障作用。[方法]采用12日龄Wistar乳鼠制造硒性白内障模型。给药组眼内分别滴入20μL治疗药物,空白组和模型组分别给予同体积生理盐水,阳性组给予同体积白内停,每天给药4次,持续8 d,观察每日大鼠晶状体变化。测定超氧化物歧化酶活性(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量并采用蛋白免疫印迹方法初步考察两种黄芩苷眼用制剂对αA-晶状体蛋白(αA-Crystallin)表达的影响。[结果]两给药组大鼠晶状体浑浊程度明显轻于模型组。空白组和给药组SOD活性明显高于模型组(P0.01);各组GSH含量也高于模型组(P0.05)。蛋白免疫印迹结果表明模型组晶状体中αA-Crystallin表达量均高于其余各组。[结论]BA-SLNs、BA-SLNsG均能有效提高晶状体抗氧化能力,下调αA-Crystallin表达,延缓白内障发病,可进一步开发成临床药物。     

丹参滴眼对大鼠糖尿病性白内障的影响

目的:通过丹参滴眼作用于大鼠糖性白内障模型眼的实验,分析丹参滴眼对大鼠晶状体的影响。方法:经大鼠阴茎背静脉注射链脲佐菌素制备大鼠糖性白内障(DC)模型。实验分为STZ模型组、丹参滴眼组和空白对照组,每周裂隙灯显微镜照相机记录晶状体变化。于6个月后实验结束时处死大鼠,取晶状体检测超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量。结果:裂隙灯观察丹参滴眼组晶状体混浊程度明显低于模型组。丹参滴眼组与模型组相比晶状体上皮细胞中SOD活性增高,MDA降低。结论:本组丹参滴眼可减轻糖尿病大鼠晶状体的混浊程度。     

叔丁醇治疗SD大鼠硒性白内障的疗效观察

目的:探讨叔丁醇外用滴眼液对SD大鼠硒性白内障模型(模拟老年性白内障)的治疗作用. 方法:建立SD大鼠硒性白内障模型,并将实验大鼠右眼作为药物干预组,左眼作为对照组;用自行配制的叔丁醇外用滴眼液(浓度分别为25、50、75 mmol/L)按时滴眼(1滴/次,3~5次/d);每日进行肉眼观察,并于用药后第5日及第10日用裂隙灯显微镜观察大鼠双眼晶状体核性病变,每日用游标卡尺(最小刻度值0.02 mm)测量大鼠双眼晶状体核性斑块最大直径的改变.另选未建模的SD大鼠,用100 mmol/L的叔丁醇滴眼液滴眼(1滴/次,3~5次/d),观察药物有无毒性及其他不良反应. 结果:硒性白内障大鼠用药眼晶状体核性混浊斑块直径小于对照眼(P<0.01);用药眼核性混浊斑块混浊程度低于对照眼;叔丁醇滴眼液毒性低,刺激性小. 结论:叔丁醇滴眼液对SD大鼠硒性白内障有一定的治疗作用.     

参芎注射液对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化中凋亡因子的影响

目的:探讨参芎注射液对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化影响及其作用机制.方法:4.25%高糖腹膜透析液和脂多糖(LPS)腹腔注射建立大鼠腹膜纤维化模型.32只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组(N):大鼠不做任何处理;模型组(M):每日1次腹腔注射15 ml腹透液;参芎低剂量组(D):每日1次腹腔注射15 ml腹透液+参...     

黄芩苷灌胃后在兔眼晶状体中的药代动力学研究

目的通过黄芩苷灌胃后,根据各组日本大耳白兔晶状体中黄芩苷浓度的变化,研究黄芩苷在晶状体中的药代动力学特点.方法 44只日本大耳白兔随机分成11组,各组每只白兔按80 mg/kg黄芩苷灌胃,在用药前(0h)和用药后0.25,0.50,0.75,1,1.5,2,3,5,8,12h取晶状体,采用反向高效液相色谱法进行测定.结果黄芩苷浓度在15min时为(1.069±0.153)μg/ml,0.5h时达高峰,峰值为(4.765±0.876)μg/ml,在0.5～0.75h内迅速下降,0.75～1.5h之间缓慢下降,降至(1.611±0.485)μg/ml后又有所升高,至2h时达第二个峰值(2.975±0.875)μg/ml,随后逐渐下降,5h降至(0.862±0.328)μg/ml,8、12h晶状体中黄芩苷的浓度很微量,基本测不到.结论本方法灵敏、特异、准确,可用于眼晶状体中黄芩苷浓度的测定;黄芩苷灌胃后能够通过血-眼屏障进入晶状体,这为黄芩苷全身用药治疗眼部疾病提供了实验依据.     

糖尿病性白内障动物模型的建立与评价

目的比较多种大鼠糖尿病性白内障模型,建立发病过程类似人类糖尿病性白内障、便于实验研究的动物模型。方法雄性SD大鼠完全随机分为正常组、链脲佐菌素(STZ)诱导组、特殊膳食诱导组、小剂量STZ加特殊膳食诱导组。各组使用不同方法造模成功后,比较大鼠血糖、尿糖、体质量的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展。结果STZ诱导组70%(14/20)血糖明显升高(空腹血糖>14mmol/L),5周后出现晶状体混浊,14周后大鼠晶状体完全混浊。特殊膳食诱导组40%(8/20)血糖明显升高,8周后出现晶状体混浊,20周后大鼠晶状体完全混浊。小剂量STZ加特殊膳食诱导组85%(17/20)血糖明显升高,6周后出现晶状体混浊,20周后大鼠晶状体完全混浊。与其他各组糖尿病大鼠相比,小剂量STZ加特殊膳食诱导组死亡率明显降低(P<0.05)。结论小剂量STZ腹腔注射加膳食诱导是安全而有效的糖尿病性白内障模型制作方法,它诱导的糖尿病大鼠白内障进展缓慢,类似人类糖尿病性白内障,便于研究和观察。     

高脂血症对大鼠半乳糖性白内障的影响

目的探讨高脂血症（HLP）对大鼠半乳糖性白内障发病过程的影响。方法40只大鼠随机分为单纯HLP组、HLP-白内障模型组、白内障模型组和正常对照组,裂隙灯下观察晶状体混浊情况,分光光度计检测各组晶状体还原性谷胱甘肽、丙二醛的表达。结果裂隙灯下观察到第3—9天HLP-白内障组大鼠白内障发生率高于自内障模型组大鼠。半乳糖球后注射15d后每组随机选取10眼进行紫外分光光度计法检测,HLP-白内障组还原性谷胱甘肽含量低于白内障模型组,丙二醛含量高于白内障模型组。结论HLP一定程度上促进了半乳糖性白内障的发病,其机制有可能为参与晶状体氧化应激反应。     

注射用消障素对家兔实验性萘性白内障的防治作用

目的研究注射用消障素对家兔实验性萘性白内障的防治作用.方法以30%萘混悬液2.65 mL/(kg·d)给家兔ig,连续8 d,制作成萘性白内障模型.注射用消障素预防治疗起始于造模前4 d,高、低剂量组为0.1及0.05mL原液/眼,隔日球结膜下注射1次,共6次.每日以裂隙灯显微镜追踪检查家兔晶状体混浊度的变化.于实验结束之日进行裂隙灯显微镜摄影;并对其晶体状SOD活性及GSH的含量进行测定.结果注射用消障素高剂量组能显著抑制家兔萘性白内障晶状体混浊度的进展(P＜0.05);并有增加晶状体GSH含量(23.3%)及阻止SOD活性下降的趋势.低剂量组未见显效.结论注射用消障素球结膜下注射,对家兔萘性白内障的发生发展有明显的延缓作用.     

苦参碱对高糖致大鼠腹膜间皮细胞NF-κB p65表达的影响

目的 探讨苦参碱对高糖致大鼠腹膜间皮细胞NF-κB p65表达的影响及其在腹膜炎症发病机制中的作用,为临床防治腹膜硬化提供部分实验依据. 方法 将30只健康雄性SD大鼠随机分成3组:对照组(n=10,NS组):腹腔每天注射生理盐水30 ml;模型组(n=10,HGC组):腹腔每天注射4.25%的葡萄糖腹透液30 ml+每周1次腹腔注射红霉素6.25万单位;治疗组(n=10,HGM组):腹腔每天注射4.25%葡萄糖腹透液+苦参碱溶液30 ml+每周1次腹腔注射红霉素6.25万单位.8周后分别处死每组各10只大鼠,取腹膜组织以链霉亲和素过氧化物酶(SP)免疫组织化学法行NF-κB p65蛋白检测,并取腹膜组织行HE及Masson染色病检.结果 与NS组比较,HGC和HGM组腹膜间皮细胞NF-κB p65表达上调,但HGC组显著高于HGM组(P<0.05).结论 苦参碱能拮抗高糖引起的NF-κB p65表达上调,减轻腹膜慢性炎症,延缓腹膜纤维化的发生.     

补锌对白内障大鼠晶状体NO和NOS的影响

目的 :探讨补锌对白内障大鼠晶状体中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用亚硒酸钠复制大鼠白内障模型 ,治疗组双眼点 0 4 %葡萄糖酸锌 (C12 H2 2 OM14 Zn)眼药水 ,对照组与模型组双眼不点任何眼药水。 10wk后观察各组实验大鼠晶状体的变化并测定晶状体中NO含量及NOS活性。结果 :白内障模型大鼠与对照组比较 ,晶状体NO含量和NOS活性差异均无显著意义 (P >0 0 5 ) ;治疗组晶状体NO含量和NOS活性与模型组和对照组比较 ,其差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论 :白内障大鼠眼内补锌对晶状体中NO含量和NOS活性没有明显影响     

1型糖尿病大鼠模型的建立及观察

目的探讨链脲佐菌素(STZ)建成可靠、稳定的1型大鼠糖尿病模型情况。方法选取SDF级雄性Wistar大鼠70只,分成3个实验组,各20只和对照组10只,实验组大鼠一次性腹腔注射STZ 30、65、100 mg/kg,对照组10只大鼠腹腔注射枸橼酸缓冲液,用拜安易血糖仪检测血糖,7 d后血糖>16.65 mmol/L判定为1型糖尿病动物模型。观察大鼠的血糖、体质量、饮水量、胰岛素和C肽等指标。结果大鼠注射STZ 65 mg/kg 7 d后,大部分血糖值达到成模标准,并出现糖尿病表现,持续观察7周,有18只大鼠成模,未见糖尿病转复,糖尿病症状明显。结论腹腔一次性注射STZ65 mg/kg剂量可成功制备1型糖尿病大鼠模型。     

苦瓜黄芪黄芩苷对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

目的:观察中药苦瓜、黄芪、黄芩苷实验性2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响.方法:用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(30mg/kg)建立实验性2型糖尿病大鼠模型后,用苦瓜、黄芪、黄芩苷治疗6周,测定空腹血糖,血清胰岛素,计算出胰岛素敏感指数.结果:苦瓜、黄芪、黄芩苷能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、提高胰岛素敏感指数.结论:苦瓜、黄芪、黄芩苷具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用.     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

【目的】探讨中药牛黄、全蝎的主要成分牛磺酸对大鼠膈肌的保护作用。【方法】SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和牛磺酸组;后2组大鼠均采用50mg/kg链脲菌素腹腔注射,复制糖尿病模型,牛磺酸组予以含10g/L牛磺酸的自来水,其他组予以自来水,自由饮用4周;制备离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(pSC)、最大强直张力(pmax)、收缩时间(t收缩)、半舒张时间(t1／2舒张)、张力-频率曲线及疲劳指数(Ifatigue)的变化;检测血糖浓度以及膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并观察各组膈肌组织超微结构的变化。【结果】模型组膈肌的 pSC、pmax、Ifatigue显著降低(P<0．01),t收缩、t1／2舒张明显延长(P<0．01),张力-频率曲线显示膈肌张力显著降低,膈肌组织中SOD活性显著降低(P<0．01),MDA含量增加(P<0．01),电镜下出现肌小节和线粒体形态改变;而牛磺酸组膈肌的 pSC、pmax、Ifatigue升高,t收缩、t1／2舒张缩短,膈肌张力和SOD活性增强,MDA含量下降(P<0．05或P<0.01),并可改善膈肌组织超微结构的改变。【结论】牛磺酸对糖尿病模型大鼠膈肌损伤的保护作用可能与其清除自由基,抗脂质过氧化,降低血糖的作用有关。     

黄芪多糖对Hhcy大鼠心肌缺血再灌注过氧化的影响

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus Polysacharin,APS)对高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:应用腹腔注射2%L-半胱氨酸5 ml/kg复制Hhcy大鼠模型,10周后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支90 min后松开结扎线再灌注90 min。标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注90 min取血。检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)、同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:每天腹腔注射2%L-半胱氨酸5 ml/kg,10周后,血浆Hcy升高。黄芪多糖干预组与Hhcy模型对照组比较CK、LDH、Tn-Ⅰ水平明显降低,而CAT、SOD明显升高。结论:黄芪多糖对Hhcy大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抗过氧化密切相关。     

益脂康降糖降脂作用的实验研究

目的 研究益脂康对2型糖尿病合并高脂血症的降糖降脂作用.方法 采用高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30mg/kg腹腔注射,建立2型糖尿病合并高脂血症大鼠模型,查空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(t...     

金雀异黄素对糖尿病大鼠代谢紊乱及肾脏病理的影响

目的 探讨金雀异黄素（Genistein，Gen）对糖尿病（DM）大鼠血糖、胰岛素敏感性、血脂、肾功能等代谢指标以及肾脏病理的影响。方法 健康雄性SD大鼠（150g左右）45只，分为正常对照组（10只；普通鼠饲料自由饮食）、DM组（4周组：9只；8周组：8只；普通鼠饲料自由饮食）、DM＋GEN灌胃组（4周组：10只；8周组：8只；普通鼠饲料自由饮食＋Gen30mg／kg／d）。DM组及DM＋GEN灌胃组均按60mg/kg的剂量腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）建立DM模型。于实验4周、8周末将大鼠禁食12h，处死部分大鼠取动脉血检测空腹血糖、血清胰岛素、血脂及尿素氮、肌酐；取肾脏制作组织切片行HE染色病理观察。结果金雀异黄素灌胃能降低DM大鼠血糖、血清胆固醇，提高胰岛素敏感性；降低血尿素氮、肌酐水平，减轻肾小球肥大、肾小管扩张。结论 金雀异黄素可以改善DM大鼠的糖脂代谢紊乱，减轻肾脏组织病理变化，改善肾功能，延缓糖尿病肾病的进展。     

人脐血细胞移植对高血糖模型小鼠的治疗作用

目的 探讨尾静脉移植人脐血细胞对糖尿病模型小鼠血糖的影响.方法 选择60只昆明小白鼠,随机抽取5只作为对照组,其余55只采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病鼠模型.成模后将小鼠随机分成移植组(26只)和糖尿病组(12只).将分离的人脐血单个核细胞于对数增长期用PKH26标记后,以2×106/ml经尾静脉注射入移植组小鼠体内.于注射后第4天和第14天观察3组小鼠的血糖和胰岛素水平,并用流式细胞仪和荧光显微镜观察PKH26标记的人脐血单个核细胞在体内的分布.结果 人脐血单个核细胞植入第4天,移植组小鼠血糖和胰岛素水平与糖尿病组、对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);移植第14天移植组小鼠血糖水平及胰岛素水平与糖尿病组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).流式细胞检测发现移植第4天的糖尿病小鼠的胰、脾、肝、骨髓组织内均可见PKH26+细胞,而移植第14天上述各部位未发现PKH26+细胞,荧光显微镜观察上述部位的冷冻切片结果也支持这一结果.结论 将人脐血细胞移植到未用免疫抑制剂的糖尿病小鼠体内可存活,并可以在一定时间内降低糖尿病小鼠的血糖水平.     

r-hFSH制备卵巢过度刺激综合征动物模型

目的 探讨用重组人促卵泡刺激素构建卵巢过度刺激综合征的大鼠模型.方法 20只未发育的雌性Wistar大鼠,随机分成重组人促卵泡刺激素组(实验组)和对照组.实验组从22 ～ 25日龄连续4d腹腔注射重组人促卵泡刺激素10IU,在第26日龄皮下注射绒毛膜促性腺激素30IU;对照组从第22～ 26日龄连续5d注射生理盐水0.1 ml,比较两组腹腔毛细血管通透性、腹水评分及卵巢重量.结果 实验组腹水EB含量(4.324±0.372μg/ml)、双侧卵巢重量(389±23.30 g)、腹水评分(2.43±0.34)与对照组腹水EB含量(0.312 ±0.032μg/ml)、双侧卵巢重量(29.37±4.26g)、腹水评分(1.00±0.00)比较,实验组均显著高于对照组(均P＜0.001).结论 重组人促卵泡刺激素可以用于适当日龄Wister大鼠构建OHSS动物模型.     

黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法建立大鼠离体脑片缺氧缺糖和谷氨酸损伤模型,设立对照组、缺氧缺糖(OGD)或谷氨酸(Glu)组、黄芩苷10mg/L和30mg/L组.通过脑片病理切片、HE染色、TTC染色以及乳酸脱氢酶(LDH)测定,评价不同浓度黄芩苷对脑损伤的保护作用.结果不同浓度黄芩苷(10 mg/L和30mg/L)抑制了脑片缺血缺氧或谷氨酸所致的TTC染色吸光度的降低,减少LDH释放并降低缺血缺氧所致皮层神经细胞的病理性损伤.结论黄芩苷对大鼠脑片缺氧缺糖性损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抑制了兴奋性氨基酸毒性有关.