苏子油对肥胖大鼠肝脏VLDL合成关键基因表达的影响

【摘要】目的 探究富含n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid,PUFA）的苏子油高脂饮食对肥胖大鼠肝脏极低密度脂蛋白（very low density lipoproteins,VLDL）合成关键基因表达的影响。方法 造模期：雄性SD大鼠随机分为2组,对照组（normal control group, NC）给予普通日粮,高脂组（high fat group, HF）给予高脂纯合日粮诱发肥胖大鼠模型;干预期：将肥胖大鼠随机分为4组:持续高脂组（consistent high fat group, CHF）和三个苏子油(perilla oil, PO)替代组,根据PO替代CHF中猪油比例的不同将替代组分为20%PO、50%PO、100%PO,4周后测定大鼠血清甘油三酯（Tryglyceride, TG）水平;Western blotting方法检测肝脏VLDL合成关键蛋白微粒体甘油三脂转运蛋白(microsomal triglyceride transfer protein,MTP)和载脂蛋白B（apolipoprotein B,APOB）蛋白表达;real time PCR方法检测肝脏Mtp、Apob mRNA表达。结果 肥胖大鼠血清TG水平显著高于NC组,并且有严重的脂肪沉积,肝脏MTP和APOB的mRNA、蛋白表达均有不同程度的降低;干预4周后,与CHF组相比,各PO替代组大鼠血清TG水平明显降低,病理切片结果显示肝脏脂肪沉积有明显改善,并且肝脏MTP和APOB的mRNA、蛋白表达均有不同程度的升高。结论 不同比例PO替代均能促进肥胖大鼠肝脏VLDL合成与分泌,改善肝脏脂肪沉积,并且PO促进Mtp mRNA、蛋白表达具有剂量依赖性。     

丙酮酸钙对肥胖大鼠脂质代谢及肥胖基因表达产物的影响

目的探讨丙酮酸钙对肥胖大鼠体重、体脂含量、血脂和血瘦素水平等的影响.方法以高脂饲料诱导大鼠肥胖模型,然后将肥胖模型鼠随机分为4组对照组、低剂量(0.1 g/kg)、中剂量(0.3 g/kg)、高剂量(1.0 g/kg)3个丙酮酸钙组,饲养6周,处死大鼠.观察大鼠体重、睾丸+肾脂肪垫质量、血脂、血糖(Glu)及血瘦素(Leptin)水平等的变化.结果中、高剂量组的动物体重、睾丸+肾脂肪垫、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及Leptin水平均显著低于对照组 (P<0.05);高剂量组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于对照组(P<0.05);各组间的血糖含量差异无统计学意义.结论丙酮酸钙有改善大鼠肥胖及降低高血脂水平的作用.     

营养性肥胖对大鼠精子的影响

目的:观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸生精功能的影响。方法:健康青春期SD雄性大鼠20只,按随机化原则分为两组,每组10只,正常对照组给予普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂、高热量饲料喂养12周,取附睾精子观察精子密度、活力,光镜下观察睾丸组织显微结构的变化。结果:高脂饮食组精子密度、活动率、前向运动精子、快速前向运动精子百分比均有不同程度的降低(P<0.01),睾丸组织的显微结构改变。结论:营养性肥胖影响了大鼠睾丸的发育,精子密度、活力都下降。     

决明子对营养性肥胖大鼠的影响

目的:观察大鼠自由饮用决明子水煎剂对营养性肥胖的影响,并初步探讨其作用机制.方法:用高营养饲料制备肥胖大鼠模型,让大鼠在生理状态下自由饮用不同浓度的决明子水煎剂,观察其对大鼠体质量和糖、脂代谢及抗脂质过氧化作用等的影响.结果:60g/L浓度的决明子水煎剂可明显降低营养性肥胖大鼠的体质量[(336.0±22.1)g→(299.5±20.3)g,P＜0.01],Lee's指数[(358.6±8.6)→(341.8±7.3),P＜0.05]、空腹血清甘油三酯[(1.4±1.3)→(0.8±0.4)mmol/L,P＜0.05]、胰岛素[(35.6±13.4)→(22.8±9.5)mU/L,P＜0.01]和丙二醛[(4.6±0.7)→(2.9±0.3)nmol/L,P＜0.01]含量,游离脂肪酸(339±88)μmol/L→(283±64)μmol/L含量也有下降趋势,总抗氧化能力(10.7±1.4)kU/L→(11.7±1.0)kU/L水平有升高趋势.结论:决明子水煎剂能明显抑制营养性肥胖大鼠体质量的增加,可能改善或纠正胰岛素抵抗,增强抗脂质过氧化作用,其作用机制可能与其调节葡萄糖及脂肪代谢等有关.     

n-6/n-3多不饱和脂肪酸对乳腺癌大鼠乳腺癌组织CYP17和CYP19表达的影响

目的 探讨不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)膳食构成比对MNU诱导的乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA表达的影响.方法 雌性SD大鼠65只随机分为5组,即n-6 PUFA组、10∶1 n-6/n-3组、5∶1 n-6/n-3组、1∶1 n-6/n-3组和正常对照组,前4组以50 mg/kg MNU单次腹腔注射诱导大鼠乳腺肿瘤发生,正常对照组注射等体积无菌生理盐水.给药后立即分组喂养不同饲料,并在8周和18周时经阴道涂片证实间情期,股动脉取血液并剖取乳腺组织,采用放射免疫法检测血清雌二醇水平,利用RT-PCR技术检测乳腺组织中CYP17、CYP19 mRNA表达状况.结果 4组乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织中CYP17、CYP19的表达较正常对照组均有所升高,其中 n-6组最高,其余各组随n-6/n-3值减小而下降,1∶1 n-6/n-3组显著低于n-6组.结论 不同n-6/n-3 PUFA膳食构成比对MNU诱导的乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA的表达具有不同影响,1∶1 n-6/n-3 PUFA膳食构成比能有效抑制乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA表达的升高.     

针刺对肥胖大鼠肥胖指标及脂肪组织形态学影响

目的：通过研究针刺对肥胖大鼠指标及脂肪组织形态的影响，探讨针刺减肥疗效，为临床应用针刺减肥提供实验依据。方法：采用自制高脂饲料制备肥胖大鼠模型．取后三里、内庭及天枢穴进行针刺治疗．观察针刺对食源性肥胖大鼠的体重、Lee’s指数、脂肪重量、脂肪细胞大小的改变情况。结果：与肥胖组相比．针刺后大鼠体重减轻．Lee’s指数降低，腹腔脂肪重量明显减轻，脂肪细胞变小、皱缩．脂滴明显减少，纤维组织增生。结论：针刺治疗食源性肥胖大鼠的疗效显著。     

食源性肥胖对大鼠免疫功能的影响

目的：利用食源性肥胖（DIO）大鼠模型研究肥胖对脾脏CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞含量的影响,并探讨其是否与脾细胞内JAK／STAT通路相关联。方法：（1）通过高能饲料喂养建立DIO大鼠模型。（2）利用流式细胞术检测大鼠脾脏CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞含量。（3）利用Western blot检测大鼠淋巴细胞长型的leptin受体（Ob—Rb）以及活化的STAT3蛋白的表达。结果：（1）高能饲料喂养的大鼠体重高于普通饲料喂养大鼠,发育为DIO大鼠。（2）DIO大鼠脾脏CD8^＋T淋巴细胞含量高于肥胖抵抗（DR）组以及对照组的大鼠,CD4^＋／CD8^＋细胞比值低于DR组以及对照组的大鼠。（3）各组大鼠脾脏淋巴细胞Ob—Rb以及活化的STAT3蛋白的表达没有统计学差异。结论：DIO大鼠脾脏CD8^＋T淋巴细胞含量高于非肥胖大鼠,CD4^＋/CD8^＋细胞比值低于非肥胖大鼠,其处于免疫抑制状态;这一变化与DIO大鼠脾脏淋巴细胞的Ob—Rb—STAT3信号转导通路并没有直接的关系。     

不同膳食结构对幼年大鼠肥胖基因表达的调控

目的 不同膳食对幼年大鼠ob基因表达的影响。方法 采用不同含量的脂肪及能量食物分组喂养断奶1周SD大鼠。分别于喂养1、2、3周后测量体重及血清胆固醇、甘油三酯；以免疫组织化学法测定脂肪组织的leptin表达水平。结果 伴随体重、血脂的变化，低能组脂肪组织leptin表达水平较高，而高能组则较低，其差异有显著性意义。结论 生理状态下，肥胖基因(ob基因)的表达产物leptin的分泌水平受摄食能量的调控，膳食能量不足可诱导其水平升高。     

苏子油对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素敏感性相关基因表达的影响

目的 探究富含n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)的苏子油高脂饮食对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及其相关基因表达的影响。方法 将胰岛素抵抗模型大鼠随机分为2组:高脂组(high fat group, HF)和苏子油组(perilla oil group, PO),PO为苏子油替代HF中猪油比例的20%,4周后测定大鼠胰岛素敏感性;气相色谱法检测苏子油及大鼠血清α-亚麻酸(α-linolenic acid, ALA)含量;Western blot方法检测骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)和胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)蛋白表达;real time PCR方法检测骨骼肌Glut4、Irs-1 mRNA表达。结果 苏子油干预4周后,与HF组相比,随着PO组大鼠ALA摄入量及血清ALA含量升高,GLUT4蛋白和mRNA表达量均显著升高,而IRS-1蛋白和mRNA表达均显著降低;高胰岛素-正常血糖钳夹实验结果显示两组大鼠胰岛素敏感性没有明显差异。结论 ALA(0.556 g/d)高脂饮食干预可以调节骨骼肌GLUT4、IRS-1表达,但不能改善胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性。     

糖皮质激素对普通大鼠和肥胖大鼠下丘脑AGRP、CART基因表达的影响

目的：探讨糖皮质激素对普通大鼠和肥胖大鼠下丘脑Agouti相关蛋白（AGRP）和受可卡因和安非他明调节的转录肽（CART）基因表达的影响。方法：肥胖大鼠和普通大鼠分别随机分为生理盐水组（NSG）、小剂量组（LDG）和大剂量组（HDG）,连续20天腹腔注射生理盐水0.2ml/100g和琥珀酸氢化可的松5mg/kg、15mg/kg。逆转录实时荧光定量PCR测定下丘脑AGRP和CART mRNA的表达水平。结果：大剂量糖皮质激素可使普通大鼠和肥胖大鼠下丘脑组织中促进食欲肽AGRP mRNA和抑制食欲肽CART mRNA的表达水平显著低于盐水组（P〈0.05）。给予小剂量糖皮质激素后,肥胖大鼠下丘脑组织中AGRP和CART mRNA的表达量与生理盐水组相比差异无统计学意义（P〉0.05）,普通大鼠下丘脑组织中AGPR mRNA的表达水平与生理盐水组明显下降（P〈0.05）,而普通大鼠CART的表达与生理盐水组无差异。结论：应用大剂量糖皮质激素使肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑促进食欲肽AGRP和抑制食欲肽CART mRNA的表达均下降。小剂量糖皮质激素使普通大鼠下丘脑促食欲神经肽AGRP mRNA的表达下降。     

n-3多不饱和脂肪酸对大鼠酒精性脂肪肝炎性反应及肝纤维化的影响

目的探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对大鼠酒精性脂肪肝炎性反应、肝纤维化的影响及机制。方法选择40只雄性SD大鼠,编号后采用随机数字表法分为对照组、模型组、n-3PUFA组、n-3PUFA+内毒素(LPS)组,每组各10只,对照组给予正常饲料及每日生理盐水灌胃,另外3组大鼠采用酒精灌胃的方式建立酒精性脂肪肝模型,n-3PUFA组给予n-3PUFA干预、n-3PUFA+LPS组给予n-3PUFA及Toll样受体4(TLR4)激动剂LPS干预。8周后,处死大鼠取肝和血清标本,观察各组大鼠肝组织病理变化,测定4组大鼠肝脏中TLR4、核因子-κB (NF-KB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素1(IL-1)的表达水平,以及血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)的含量。结果对照组大鼠肝组织结构正常,模型组可见弥漫性肝细胞脂肪变性,n-3PUFA组肝细胞脂肪变性减轻,而n-3PUFA+LPS组肝组织脂肪变性较n-3PUFA组加重。模型组大鼠肝脏中TLR4、NF-κB、TNF-α、MCP-1和IL-1的mRNA表达水平及血清中TGF-β1、HA和C-Ⅳ的含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);n-3PUFA组肝脏中TLR4、NF-κB、TNF-α、MCP-1和IL-1的mRNA表达水平及血清中TGF-β1、HA和C-Ⅳ的含量低于模型组,差异有统计学意义(P <0.05);n-3PUFA+LPS组肝脏中TLR4、NF-κB、TNF-α、MCP-1和IL-1的mRNA表达水平及血清中TGF-β1、HA和C-Ⅳ的含量高于n-3PUFA组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 n-3PUFA对大鼠酒精性脂肪肝炎性反应及肝纤维化具有抑制作用,且该作用与TLR4/NF-κB信号通路阻断有关。     

n-6/n-3多不饱和脂肪酸不同比例对乳腺癌细胞脂代谢调控基因的影响

目的探讨不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)构成对乳腺癌细胞脂代谢调控基因及MAPK活性的影响.方法选用MCF-7(ER )和MDA-MB-231(ER-)乳腺癌细胞为实验对象,用不同n-6/n-3 PUFA构成(1～10)处理细胞后,MTT法观察细胞增殖能力,RT-PCR分析细胞脂代谢关键性调控基因(COX-2、5-LOX、PPARβ和PPARγ)表达变化,Western blot检测细胞MAPK蛋白磷酸化水平.结果 MCF-7细胞不表达COX-2基因.与对照组相比,单纯n-6和10:1 n-6/n-3 PUFA能明显促进这两种乳腺癌细胞增殖,诱导细胞COX-2、5-LOX、PPARβ和PPARγmRNA表达上调,并促进细胞MAPK磷酸化(P＜0.01);与之相反的是,单纯n-3和1:1 n-6/n-3 PUFA显著抑制细胞生长,下调细胞COX-2、5-LOX、PPARβ和PPARγ mRNA表达,并抑制细胞MAPK磷酸化(P＜0.01);但5:1 n-6/n-3 PUFA效果不明显.结论 n-6/n-3 PUFA不同比例对MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞脂代谢调控基因及信号转导的影响是不同的.在n-6/n-3比值为1～10范围内,单纯n-3和1:1 n-6/n-3能明显抑制脂代谢基因表达及信号转导,发挥显著抗乳腺癌细胞增殖效应.     

n-6/n-3脂肪酸不同的食用油对大鼠血清微量元素的影响

目的研究高脂而不同n6/n3脂肪酸构成对大鼠血清微量元素锌(Zn)、铜(Cu)、硒(Se)、铬(Cr)、锰(Mn)的影响。方法将成年SD雄性大鼠随机分为5组,实验油A、B、C、D组的脂肪酸n6/n3比值分别为6.48∶1、2.07∶1、1∶1.07、1∶3.18,猪油组作为对照。饲料Zn、Cu、Se、Cr、Mn的含量相同,脂肪占总能量的36%,喂养时间为8周。结果与实验前组相比,实验油A、B组和猪油组的血清Zn含量明显下降、Cu含量明显升高。各组血清Cr含量均显著低于实验前组,由低到高依次为实验油A、B、C、D组。实验油C、D组和猪油组的全血Se浓度低于实验前组,实验油A、B组与实验前组的差异无显著性。各组大鼠血清Mn水平与实验前组的差异无显著性。实验油A、B、C、D组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)均低于猪油组(P<0.05)。随着n6/n3比值的减小,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC2)有升高趋势,TG有下降趋势。结论n6/n3比值在1∶1.07～3.18范围可促进大鼠血清Zn、Cr潴留,阻止血清Cu含量升高,并使全血Se消耗增多,脂质过氧化反应增强;脂肪酸n6/n3比值为2.07～6.48∶1时血清Zn、Cr含量降低,Cu升高。     

n-6/n-3多不饱和脂肪酸不同比例对乳腺癌细胞胰岛素样生长因子受体表达的影响

目的探讨n-6／n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid,PUFA）不同比例对乳腺癌细胞株MCF-7（ER^＋）及MDA-MB-231（ER^-）胰岛素样生长因子受体一1（insulin—like growth factor receptor-1,IGF-1R）表达的影响。方法用不同比例的n-6／n．3PUFA（1～10）处理细胞,MTF法检测细胞增殖能力变化;RT—PCR检测细胞IGF-1RmRNA表达变化;Westem blot检测IGF-1R蛋白在细胞膜的表达变化。结果单纯n-6PUFA和10：1n-6／n-3 PUFA能够明显促进MCF-7细胞和MDA—MB-231细胞增殖,诱导细胞IGF-1 RmRNA及蛋白表达上调（P〈0．01）;单纯n-3PUFA和1：1n-6／n-3PUFA则显著抑制细胞增殖,并降低细胞IGF-1RmRNA及蛋白表达水平（P〈0．01）;但5：1n-6／n-3PUFA效果不明显（P〉0．05）。结论不同n-6／n-3PUFA构成能差异性调节乳腺癌细胞IGF-1R表达,其中单纯n-3PUFA和1：1n-6／n-3PUFA能明显降低其表达并抑制乳腺癌细胞增殖。     

线粒体通透性转换孔在慢性心力衰竭中的作用及n-3PUFA的保护机制

目的 观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore, MPTP)在慢性心力衰竭模型中的作用,并初步探讨n-3PUFA的干预作用及其可能机制。方法 采用阿霉素腹腔注射Wistar大鼠建立心力衰竭模型。正常对照组10只,青年和老年心力衰竭组各20只(安慰剂组和n-3PUFA组各10只)。进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中BNP的表达;提取心肌线粒体,检测膜电位和MPTP孔活性;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测各组大鼠左心室心肌细胞Cleaved-Caspase3的表达。结果 n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,各项心功能指标均明显改善,LVEDD和LVESD明显降低,LVEF及LVFS明显升高(P<0.05),而且心肌损害明显减轻,血清BNP明显降低(P<0.05)。心力衰竭组与对照组相比,心肌线粒体膜电位降低,MPTP孔活性增加,通透性增强,心肌细胞凋亡指数增加,心肌Cleaved-Caspase3蛋白表达升高(P<0.05)。n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,心肌线粒体膜电位增加,MPTP孔活性降低,通透性降低,心肌细胞凋亡指数降低,心肌Cleaved-Caspase3表达下调(P<0.05)。结论 n-3PUFA可能通过抑制心肌线粒体MPTP孔活性,抑制心肌细胞凋亡,有效改善年心力衰竭模型的心功能。     

变应性鼻炎、哮喘与饮食非过敏因素的循证医学相关研究

目的:探讨饮食非过敏因素在变应性鼻炎、哮喘发病中的作用,对饮食的成分N-3脂肪酸、维生素E等进行系统评价,评价其在变应性鼻炎、哮喘患者的症状和指标检测中的意义。方法:检索国内、外相关文献,选择临床诊断为变应性鼻炎、哮喘的患者,干预措施:实验组减少摄入维生素E、鱼油(N-3脂酸)之一或全部,采用自身对照试验或临床对照试验,观察患者的临床症状和第一秒末用力呼气量(FEV1),收集文献,进行Meta分析。结果:变应性鼻炎的饮食非过敏因素干预措施目前尚无报道,观察哮喘患者低动物性脂类摄入的长期效应,检测FEV1,不饱和脂肪酸和维生素E干预后FEV1分别提高45%(95%CI 0.37~0.54,P<0.000 1)、0.28(95%CI 0.18~0.38,P<0.000 1)。结论:通过"饮食非过敏因素"干预,患者症状和各检测指标的改善差异有统计学意义,临床治疗中,摄取充分的抗氧化剂,尤其是维生素C、E,有助于变应性鼻炎的恢复,具体机制有待于进一步研究。     

Effects of fatty acid regulation on visfatin gene expression in adipocytes

Background The levels of long-term elevated serum or intracellular free fatty acid （FFA） induce insulin resistance associated with central obesity. The insulin-mimetic protein visfatin is preferentially produced by visceral adipose tissues and has been implicated in obesity and insulin resistance. To identify that FFA is capable of inducing insulin resistance and to clarify the role of FFA on visfatin, we examined the effect of monounsaturated FFA oleate （C 18： 1） and saturated FFA palmitate （C 16：0） on glucose transport and visfatin gene expression in cultured 3T3-L1 adipocytes or preadipocytes. Methods FFA-free DMEM/F12, 0.125 mmol/L, 0.5 mmol/1 and 1.0 mmol/L oleate or palmitate was added to cultured 3T3-L1 adipocytes or preadipocytes and incubated overnight. Glucose transport was assessed as 3H- 2-deoxy-glucose uptake. Total RNA was extracted and subjected to RT-PCR for the measurement of visfatin mRNA levels. Statistical comparisons between control group and other groups were performed with the two-tailed paired t test, and one-way ANOVA was used to compare the mean values among the groups. Results Insulin increased specific membrane glucose transport in 3T3-L1 preadipocytes. Upregulation was evident from 15 minutes to 1 hour exposure to insulin. However, after 6-hour exposure to insulin, there was a downregulation in the response to insulin. Dose response studies demonstrated that 2-deoxy glucose transport was increased by 336% at 50 nmol/L insulin （P〈0.01）, and reached a maximal effect at 100 nmol/L insulin （P〈0.01）. Oleate and palmitate treatment did not influence basal glucose transport （without insulin stimulation）, whereas insulin-stimulated glucose transport was inhibited after overnight oleate and palmitate treatment in preadipocytes and adipocytes. In 3T3-L1 preadipocytes, insulin resistance could be achieved at 0.125 mmol/L oleate or palmitate （P〈0.05, respectively）, and the inhibition was dose dependent. In adipocytes, the inhibition was noted at 0.5 mmol/L oleate or 1.0 mmol/L palmitate. Visfatin mRNA expression increased during differentiation more than 1.5-fold. Bovine serum albumin （BSA） did not influence visfatin mRNA expression compared with the control group. Dose-response studies demonstrated that addition of 0.125 mmol/L oleate and palmitate to 3T3-L1 adipocytes decreased visfatin mRNA expression significantly （78%, 77%, respectively, relative to untreated control, P〈0.05）, and further to 65% （relative to untreated control, P〈0.05） and 55% （relative to untreated control, P〈0.01） at 1.0 mmol/L FFA. Furthermore, the suppression on preadipocytes was similar to that of adipocytes, which reached a maximal reduction of 44% （oleate, P〈0.05） and 47% （palmitate, P〈0.05） at 1.0 mmol/L FFA. Conclusions Oleic acid and palmitic acid may induce insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes and preadipocytes. Downregulation of visfatin mRNA may contribute to impair insulin sensitivity caused by oleate and palmitate.     

Effect of quercetin against lindane induced alterations in the serum and hepatic tissue lipids in wistar rats

Objective

To assess the effect of quercetin (flavonoid) against lindane induced alterations in lipid profile of wistar rats.

Methods

Rats were administered orally with lindane (100 mg/kg body weight) and quercetin (10 mg/kg body weight) for 30 days. After the end of treatment period lipid profile was estimated in serum and tissue.

Results

Elevated levels of serum cholesterol, triglycerides, low density lipoprotein (LDL), very Low Density Lipoprotein (VLDL) and tissue triglycerides, cholesterol with concomitant decrease in serum HDL and tissue phospholipids were decreased in lindane treated rats were found to be significantly decreased in the quercetin and lindane co-treated rats.

Conclusions

Our study suggests that quercetin has hypolipidemic effect and offers protection against lindane induced toxicity in liver by restoring the altered levels of lipids. The quercetin cotreatment along with lindane for 30 days reversed these biochemical alterations in lipids induced by lindane.