橙皮苷对小鼠抗氧化作用及抗氧化酶基因表达的影响

目的 探讨橙皮苷(HDN)对机体抗氧化作用的影响。方法 采用分光光度法、邻苯三酚自氧化法和Fe²⁺-邻二氮菲法检测HDN体外清除自由基、抑制线粒体肿胀和红细胞氧化溶血;实验小鼠灌服不同浓度HDN(0、80、160、320 mg/kg)连续12 d,ELISA和分光光度法检测小鼠组织中MDA含量,抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-PX)活力,RT-PCR技术分析抗氧化物酶mRNA表达水平。结果 与对照组比较,HDN组自由基(·OH、O₂^-·、DPPH·)清除率明显提高,小鼠红细胞体外氧化溶血和线粒体肿胀显著降低;小鼠组织及血清中MDA含量降低,抗氧化酶SOD、CAT、GSH-PX活力明显高于对照组,组织中抗氧化酶mRNA(SOD、CAT、GSH-PX)表达上调。结论 HDN能够清除自由基,降低自由基引起的细胞氧化损伤,抑制过氧化物生成,上调抗氧化酶基因表达及提高酶活力,呈现良好的抗氧化作用。     

越婢加半夏汤降低过敏性哮喘小鼠的血清IgE和升高肺组织中SOD的活力

目的 通过观察不同阶段各实验组小鼠血清中免疫球蛋白(IgE)及肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力与抑制率的变化,探讨越婢加半夏汤对过敏性哮喘小鼠的作用机制。方法 随机将健康昆明种小白鼠分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组和中药制剂组。采用卵白蛋白(OVA)、氢氧化铝凝胶混悬液腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立小鼠哮喘模型,造模成功后,中药制剂组给予越婢加半夏溶液1 mL/100 g。地塞米松组给予腹腔注射地塞米松 1 mg /kg。正常对照组和哮喘模型组小鼠分次给予生理盐水灌胃治疗。给药30 d后处死,检测各组小鼠血清IgE水平和肺组织SOD活力,并进行HE染色观察肺组织的病理学变化。结果 中药制剂组小鼠与哮喘模型组小鼠相比,前者外周血清中IgE含量下降(P<0.05),IgE在2组间差异有统计学意义(P<0.05);前者肺组织匀浆中SOD活力与抑制率升高,SOD活力与抑制率在2组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 降低过敏性哮喘小鼠血清中IgE含量及升高小鼠肺组织SOD活力与抑制率水平,提高肺组织抗氧化能力,可能为越婢加半夏汤治疗过敏性哮喘的作用机制之一。     

束缚应激对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨束缚应激对D-氨基半乳糖联合脂多糖(D–galactosamine and lipopolysaccharide combination,D+L)诱导的小鼠肝损伤的保护作用.方法 正常BALB/c小鼠随机分为正常对照组(con)、应激对照组(str)、模型组(D+L)、束缚应激组(D+L+str).con组小鼠常规饲养;str组小鼠给予定时定量的束缚应激;D+L组小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖和脂多糖的混合溶液, 1次/2天;D+L+str 组小鼠腹腔注射等量D+L混合液后,给予与str组相同的束缚应激. 第8周,各组小鼠取血检测血清AST、ALT,肝脏固定后HE及Masson染色观察小鼠肝脏结构、细胞形态及纤维化程度. 结果 第8周D+L+str组与D+L组小鼠相比,血清ALT和AST显著降低(P<0.01),AST/ALT显著增高(P<0.01);HE及Masson染色显示,D+L组小鼠肝小叶结构紊乱,出现结节性增生及大量上皮细胞核浓缩、溶解、坏死,枯否氏细胞浸润,而D+L+str组未见明显病理变化;纤维化程度评分显示, D+L+str组与D+L组小鼠相比,病理评分与纤维显色吸光度值均显著降低(P<0.05). 结论 束缚应激对D+L诱导的小鼠肝损伤具有一定保护作用.     

松花粉对D-半乳糖衰老大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的:探讨松花粉对D-半乳糖衰老大鼠肝脏抗氧化能力的影响.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用生物化学方法检测各组大鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力以及总抗氧化能力(T-AOC).结果:D-半乳糖衰老大鼠SOD活力、GSH-PX活力和T-AOC均明显下降,与正常大鼠比较差异显著(P＜0.01);松花粉灌胃给药后SOD活力、GSH-PX活力和总抗氧化能力均显著提高;松花粉的效果好于VE(P＜0.01).结论:松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠肝脏抗氧自由基的能力,具有一定延缓衰老的作用.     

人参皂苷Rb1对H9N2流感病毒诱导急性肺损伤小鼠抗氧化酶的影响

目的 探讨人参皂苷Rb1（G-Rb1）对肺损伤小鼠抗氧化酶活力的影响。方法 将195只6～8周龄BALB/c小鼠随机分为对照组、肺损伤模型组（ALI组）、人参皂苷Rb1组（G-Rb1组）,每组65只。ALI与G-Rb1组采用100 μL SI A/swine/HeBei/012/2008/猪流感病毒（H9N2 SIV）经鼻腔接种建立急性肺损伤模型,同时G-Rb1组腹腔注射人参皂苷Rb1液0.1 mL,剂量为10 mg/（kg·bw）,连续7d;对照组鼻腔接种相同剂量生理盐水稀释的正常鸡胚尿囊液。观察临床症状、肺病理组织学变化,计算小鼠肺湿干重比、肺系数,检测小鼠肺组织T-SOD、MPO、CAT、GSH-PX活力。结果 从第2天末开始ALI组大部分小鼠出现高度的精神沉郁,呼吸极度困难,采食量明显减少,体重下降。肺部明显水肿、淤血和出血,炎性细胞渗出,对照组小鼠各器官未见异常。肺系数及肺干湿重比逐渐升高,第8天开始下降,第14天趋于正常。G-Rb1组症状明显轻于攻毒组,症状出现较缓,症状较轻,死亡时间延迟,死亡率降低。在第4、6、8天,与对照组比G-Rb1组和ALI组T-SOD及CAT活力显著降低（P<0.01）,组间比,G-Rb1组明显高于ALI组（P<0.05）;在各时间点,与对照组比,ALI组GSH-PX活力显著降低（P<0.01）,而G-Rb1组则显著升高（P<0.01）,实验组组间差异显著（P<0.01）。结论 G-Rb1在一定浓度范围内,具有提高小鼠抗氧化酶活力作用,一定程度上改善H9N2猪流感病毒对肺组织的氧化损伤。     

鹰嘴豆异黄酮提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨鹰嘴豆异黄酮提取物（CIE）对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 sc 10% D-半乳糖6周建立衰老小鼠模型,同时ig给予CIE（25、50、100 mg/kg）,对照组和模型组给予等量的生理盐水。用Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力以及丙二醛（MDA）水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.01）。ig给予不同剂量的CIE后,小鼠各检测指标均明显改善,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05、0.01）结论 CIE可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与CIE具有抗氧化能力有关。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑损伤的保护作用

目的 研究金莲花中黄酮碳苷单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑损伤的保护作用。方法 小鼠ip给予D-半乳糖8周制备亚急性衰老模型,造模成功后将小鼠分成模型组,维生素E（20 mg/kg）阳性对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低剂量（40、20、10 mg/kg）组,各组每日上午ig给予相应药物1次。连续给药8周后小鼠断头取脑,测脑质量,制备脑组织匀浆上清液,检测脑组织中抗氧化酶系、丙二醛（MDA）、脂褐素,并观察脑组织形态学变化。结果 荭草苷和牡荆苷可改善衰老小鼠一般状态,延缓脑组织萎缩,提高脑组织中抗氧化酶的活性和降低MDA、脂褐素的量,改善海马区神经细胞结构的功能。荭草苷中、低剂量的抗氧化活性强于同剂量的牡荆苷,差异显著（P＜0.05、0.01）;而荭草苷和牡荆苷高剂量的抗氧化活性与维生素E的相当。结论 荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高脑组织内抗氧化酶系活性,降低MDA、脂褐素的量,改善海马区神经细胞结构功能相关。     

三转基因银屑病小鼠模型建立与表型分析

目的 尿激酶型纤溶酶激活剂(PLAU)、尿激酶型纤溶酶激活剂受体(PLAUR)和信号传导与转录激活因子3(STAT3)是参与银屑病病理发生的重要基因。本文目的是制备皮肤特异性表达PLAU、PLAUR和STAT3三种基因的转基因小鼠,建立可进行性再现银屑病病理进程的小鼠模型。 方法 将PLAU、PLAUR和STAT3基因分别插入牛角蛋白5启动子(BK5)下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立在皮肤组织同时高表达PLAU、PLAUR和STAT3三种基因的转基因C57BL/6J小鼠。利用PCR法鉴定转基因小鼠的基因型,Western blot检测基因表达水平,HE染色观察皮肤病理表型。 结果 PLAU、PLAUR和STAT3三种基因在选定的转基因小鼠皮肤组织均有明显表达;转基因小鼠与同龄野生型小鼠相比表皮状态差,炎症明显;4月龄的转基因小鼠真皮变簿,表皮过度角化、棘层增厚,毛囊减少、发育异常、部分毛囊内未见毛干,角化不全区域内可见Munro氏小脓肿,真皮炎细胞浸润。 结论 建立了稳定传代的皮肤特异性表达PLAU、PLAUR和STAT3基因的转基因小鼠品系,转基因小鼠具有进行性的银屑病表型,可以作为多病因综合银屑病小鼠模型。     

沙鼠非酒精性脂肪性肝病形成中氧化应激及细胞因子的变化及意义

目的 研究长爪沙鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中氧化应激及细胞因子的动态变化及意义。方法 48只雄性长爪沙鼠随机分为正常组和模型组,每组24只,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,在实验第4 周、第8 周和第16 周末每组分别处理8只沙鼠,化学法动态检测肝组织匀浆MDA含量以及SOD、GSH-PX和T-AOC活力,液相悬浮芯片技术动态检测血清TNF-α、INF-γ、IL-10等细胞因子水平。结果 随NAFLD疾病的进展,沙鼠肝组织MDA含量逐渐增加,且均较正常组明显增高(P<0.01);T-AOC水平先略升高后降低,4 周、16 周时较正常组显著下降(P<0.05);SOD水平先显著增高后明显降低,4 周时较正常组明显增高(P<0.05),8 周、16 周时明显降低(P<0.05、P<0.01);GSH-PX水平呈逐渐下降趋势,8 周、16 周时较正常组明显降低(P<0.05)。血清细胞因子TNF-α、IFN-γ随NAFLD进展逐渐增加,IL-10水平则逐渐降低,在8 周、16 周时与正常组有统计学差异(P<0.05、P<0.01)。结论 高脂诱导的长爪沙鼠NAFLD模型氧化应激相关指标及炎症细胞因子随着单纯脂肪肝向脂肪性肝炎、肝纤维化及肝硬化的发展而出现显著变化,参与NAFLD的发生和发展。     

慢性肠道炎症促进肝癌的发展

目的 探讨慢性肠道炎症状态下菌群结构及构成改变对肝癌进展的影响。方法 22只雄性乙肝病毒转基因小鼠在出生后第2周腹腔注射二乙基亚硝胺诱导小鼠原发性肝癌, 随机分为慢性肠炎组(给予含2%葡聚糖硫酸钠的饮用水)和对照组(给予正常饮用水)。上述小鼠观察至22周龄。在此期间定期进行肝功能测定, 收集粪便进行宏基因组测序。另将4只已发生肝癌的小鼠与7只8周龄肉眼及病理学未见肝癌的小鼠同笼(分2笼)饲养16周。结果 DSS所诱导的慢性肠炎小鼠与正常饮用水小鼠相比肝功能无显著改变;DSS诱导的慢性肠炎组小鼠(n=10)在第22周龄时有9只发生弥漫性肉眼可见的肝癌, 而正常饮用水小鼠(n=12)仅有2只发生肝癌, 肿瘤发生率(P=0.002)和肿瘤数量(P=0.028)有显著差别;与正常饮用水小鼠相比, 慢性肠炎组小鼠肠道菌群中, 普雷沃氏菌属(P=0.022)和厌氧支原体属(P=0.014)显著减少;与已发生肝癌小鼠进行同笼饲养的小鼠(n=7)在24周龄时全部发生肉眼可见的肝癌。结论 慢性肠道炎症状态下, 肠道菌群改变可促进肝癌进展。     

金丝桃苷通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路保护小鼠GC-2细胞的氧化损伤

目的 从Keap1/Nrf2/HO-1通路角度研究金丝桃苷（Hyp）对H2O2所诱导的小鼠精母细胞（GC-2）氧化损伤的保护作用。方法 将GC-2细胞随机分为正常组、模型组、氮乙酰半胱氨酸组（阳性组,NAC,2.5 mmol/L)以及金丝桃苷组（50、100、200 μmol/L）,各组按剂量孵育48 h后,除正常组外其余各组细胞加入H2O（2 150 μmol/L）处理2 h,正常组给予等容量培养基。采用CCK-8法检测细胞的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,酶联免疫法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活力以及丙二醛（MDA）含量,Western blot和RT-qPCR检测Nrf2、Keap1、HO-1蛋白及mRNA的相对表达水平,免疫荧光法检测Nrf2核转位水平。结果 150 μmol/L H2O2干预2 h可制备GC-2细胞氧化损伤模型。与正常组比较,模型组GC-2细胞增殖率以及SOD、GSH、CAT活力显著降低,MDA含量、细胞凋亡率,Keap1和Nrf2 mRNA表达显著升高（P<0.05）以及Keap1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,NAC组和金丝桃苷200 μmol/L组细胞增殖率和SOD、GSH-PX、CAT活力显著升高,MDA含量、细胞凋亡率显著下降（P<0.05）;金丝桃苷200 μmol/L组Keap1 mRNA表达显著下降,HO-1 mRNA表达显著升高（P<0.01）;金丝桃苷200 μmol/L组Nrf2核蛋白（NEs-Nrf2）以及HO-1的蛋白表达显著升高（P<0.05）,Keap1蛋白表达显著下降（P<0.01）;金丝桃苷组出现了明显的核转位现象（P<0.05）。结论 金丝桃苷可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,对H2O2诱导的GC-2细胞氧化损伤具有保护作用。     

姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用

目的：探讨姜黄素对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法：将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组（姜黄素50 mg/kg）15只、PQ染毒组（PQ 100 mg/kg）15只、姜黄素干预组（PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg）15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l（HO-1)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2（Nrf2）mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果：与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,iNOS活力升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,iNOS活力下降,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高（P＜0.05）;PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论：姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。     

根皮素抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞氧化应激反应

目的 探讨根皮素(phloretin, PHL)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)导致的BV2小胶质细胞的氧化应激损伤的抑制作用及可能的分子机制。方法 利用LPS建立BV2小胶质细胞的氧化应激损伤模型,对该模型予以不同浓度的PHL 预处理。利用MTS方法检测细胞活力。ELISA法检测氧化应激相关产物一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性。双荧光素酶活性检验方法检测抗氧化响应元件荧光素酶报告基因质粒(antioxidant reaction element luciferase reporter plasmid,ARE-LUC)报告基因转录活性。Western blotting法检测磷酸化核因子-E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红蛋白加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达。结果 与对照组相比,LPS处理后的BV2小胶质细胞活力显著降低,氧化应激产物NO和MDA水平明显升高,GSH含量和SOD活性明显下降,但Nrf2磷酸化水平、ARE-LUC报告基因转录活性和HO-1蛋白表达略有增高。与模型组比较,高剂量PHL(20 μmol/L)预处理明显改善了LPS导致的BV2小胶质细胞活力下降,降低NO和MDA的含量,增高GSH的含量和SOD的活性,且进一步增加了Nrf2的磷酸化水平,上调ARE-LUC的转录活性和HO-1蛋白的表达。结论 PHL可以显著抑制LPS导致的BV2小胶质细胞的氧化应激损伤,Nrf2/ARE通路可能是根皮素发挥抑制BV2小胶质细胞氧化应激损伤作用的途径之一。     

地鳖多糖提取物的体内外抗氧化作用

【摘要】 目的 研究地鳖多糖提取物体内外抗氧化作用。 方法 体外试验通过采用分光光度法、邻苯三酚自氧化法和Fe2 -邻二氮菲法分别检测地鳖多糖对二苯代苦味酰基自由基(DPPH?)、超氧阴离子自由基（O2-?）和羟自由基（OH?）的清除,检测体外红细胞氧化溶血和肝脏线粒体肿胀程度。体内试验采用小鼠连续灌胃不同剂量（0、40、80、160mg/kg）地鳖多糖提取物20天,硫代巴比妥酸（TBA）比色法法测定小鼠不同组织丙二醛（MDA）含量,分光光度法检测抗氧化酶（SOD、CAT、GSH-PX）活力 结果 与对照组比较,地鳖多糖组对自由基（DPPH?、O2-?和OH?）清除率随多糖浓度升高而显著提高;地鳖多糖浓度在0.4~2mg/mL范围内其对铁还原力逐渐提高;体外红细胞氧化溶血和线粒体肿胀显著降低。多糖组小鼠肝肾组织和血清中MDA含量降低,SOD、CAT、GSH-PX抗氧化酶活力提高并明显高于对照组。结论 地鳖多糖提取物能够清除自由基,降低自由基引起细胞氧化损伤,抑制组织中过氧化物生成,提高抗氧化酶活力,具有显著的体内外抗氧化作用。     

针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力影响研究

目的 观察针刺对砷中毒小鼠肝肾抗氧化能力的影响。方法 60 只健康昆明种ICR 小鼠随机分 为正常组（15 只）和砷中毒组（45 只）,复制砷中毒小鼠模型,再随机分为模型组（15 只）、针刺组（15 只） 和姜黄素组（15 只）。针刺组小鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组小鼠不做治疗,姜黄素组给 予姜黄素进行干预（200 mg/kg）,30 d 后处死,酶联免疫吸附实验测定小鼠肝肾组织中丙二醛（MDA）、抗氧 化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量,并与正常组大鼠进 行比较。结果 与正常组大鼠比较,针刺组肝肾组织中MDA、GSH 含量和SOD、GSH-PX 活性变化差异无统计 学意义（P >0.05）,而模型组小鼠肝肾组织中MDA 含量增高,GSH 含量降低,SOD、GSH-PX 的活性降低,差异有 统计学意义（P <0.05）;针刺组小鼠肝肾组织中MDA 含量低于模型组,GSH 含量、SOD、GSH-PX 的活性高 于模型组,均差异有统计学意义（P <0.05）。结论 针刺可能通过降低小鼠肝肾组织中MDA 含量和增高GSH 含量、 GSH-PX 和SOD 的活性,减轻慢性砷中毒对肝肾的损伤作用。     

甘草酸对大鼠肝星状细胞氧化应激抑制作用的机制研究

目的 探讨甘草酸对大鼠肝星状细胞(HSC)的氧化应激及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶(HO)-1信号通路的影响.方法 体外培养HSC细胞,将细胞分为5组:空白对照组、次氮基三乙酸铁(Fe-NTA)处理组、Fe-NTA+5 μmol/L甘草酸组、Fe-NTA+10 μmol/L甘草酸组及Fe-NTA+20 μmol/L甘草酸组;给药24 h后收集细胞,采用相关试剂盒检测HSC细胞中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;RT-PCR和Western blot方法分别检测Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达水平.结果 Fe-NTA处理组中MDA、NO含量明显升高,而GSH水平显著降低,SOD酶活性也显著降低;而甘草酸处理的3组细胞中MDA、NO含量显著降低,GSH水平显著升高,SOD酶活性也显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).Fe-NTA处理组中Nrf2和HO-1mRNA及蛋白表达水平与空白对照组比较显著降低,而甘草酸处理的3组细胞中Nrf2和HO-1mRNA及蛋白表达水平相对于Fe-NTA处理组显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 甘草酸有抗HSC细胞氧化应激损伤的作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关.     

菟丝子提取物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：研究菟丝子提取物对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,6周后,采用比色法测定肝脏和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性来研究菟丝子延缓衰老的作用。结果：菟丝子提取物能显著增加肝脏和脑组织中SOD和GSH-Px活性,降低其MDA含量。结论：菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高抗氧化酶SOD、GSH-PX活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。     

Nrf2在富氢液减轻小鼠脓毒症氧化损伤中的作用

目的：探讨富氢液对小鼠脓毒症氧化损伤的影响及核因子E2相关因子2（Nrf2）的具体作用机制。方法：雄性C57BL/6野生型小鼠64只,体质量20-25 g,5周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n=16）：假手术组（A组）、盲肠结扎穿孔（CLP）组（B组）、CLP＋富氢液组（C组）、CLP＋富氢液＋全反式维甲酸（ATRA）组（D组）。采用CLP制备脓毒症模型。ATRA处理为CLP实验前1周,每天腹腔注射ATRA,10 mg/kg。各组于CLP或假手术后1、6 h时分别给予富氢液（HS）或生理盐水,5 mL/kg。每组取10只小鼠,观察CLP后7 d内生存情况。剩余24只动物,于手术后24 h下腔静脉采血,检测血清丙二醛（MDA）、抑制羟自由基（·OH）能力、超氧化物酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）水平,取肺检测Nrf2的表达。结果：与A组比较,B组小鼠7 d生存率降低,肺组织Nrf2表达增加,血清MDA含量增加,抑制·OH能力、SOD和CAT活性降低（P〈0.05）;与B组比较,C组小鼠7 d生存率升高（P〈0.05）,肺组织Nrf2表达进一步增加,血清MDA含量降低,抑制·OH能力、SOD和CAT活性增加（P〈0.05）;与C组比较,D组小鼠7 d生存率显著下降（P〈0.05）,肺组织Nrf2表达降低,血清MDA含量增加,抑制·OH能力、SOD和CAT活性降低（P〈0.05）。结论：富氢液对脓毒症氧化损伤具有治疗作用,可能与调节内源性抗氧化系统关键分子Nrf2有关。     

黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞大鼠脂质过氧化损伤的影响

目的探讨黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞(MCI)大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法采用同种大鼠无菌自然干燥血凝块颈总动脉注射建立MCI模型,观察黄连解毒汤有效部位对MCI大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)、过氧化氢酶(CAT)的影响;结果黄连解毒汤有效部位可提高模型动物脑匀浆SOD、Cu-ZnSOD、CAT、GSH-PX和GSH-ST活性;提高GSH含量,降低MDA、LD含量与LDH活性(P＜0.05,P＜0.01).结论黄连解毒汤有效部位对多发脑梗塞大鼠脑脂质过氧化损伤有显著保护作用.