康复训练对脑缺血大鼠运动功能恢复和cAMP-PKA信号通路的影响

目的： 观察康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及缺血灶周边脑组织cAMP、PKA表达的影响，探讨康复训练促进缺血性脑卒中运动功能恢复的分子机制。方法： 采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（middle cerebral artery ischemia-reperfusion model，MCAO），选择Bederson标准评分为1-3分的模型大鼠42只，随机分为脑缺血自然恢复组(n=24)、康复训练组(n=18)。酶联免疫法（ELISA）检测缺血灶周围脑组织cAMP、PKA蛋白的表达，平衡木及网屏试验评定大鼠的运动功能。 结果:（1）康复组缺血灶周围脑组织cAMP、PKA表达在术后7、14、21天均明显高于自然恢复组；（2）康复组大鼠的运动功能较自然恢复组明显改善。结论： 康复训练促进脑缺血再灌注大鼠的运动功能恢复，与cAMP-PKA信号通路活动有关。     

早期康复训练对大鼠脑缺血半影区GAP-43和P38 mRNA表达的影响

①目的　观察早期康复训练对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后功能恢复的影响 ,并探讨其分子机制。②方法　应用线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型 (MCAO) ,随机分为康复治疗组、自然恢复组和假手术组。以原位杂交及图像分析技术检测再灌注后 6h、1d、3d、7d、1 4d、2 1d缺血半影区生长相关蛋白 (GAP 4 3)和突触素 (P38)mRNA的表达。③结果　脑缺血后缺血半影区GAP 4 3和P38mRNA表达分别自术后 6h、3d开始增高 ,第 7天达到高峰 ,自第 1 4天开始降低。康复治疗组缺血半影区GAP 4 3和P38mRNA的表达在各时间点均高于自然恢复组 ,仅在 1 4d时有显著性差异 (t=4 .1 3、4 .6 2 ,P <0 .0 5 )。④结论　早期康复运动可促进卒中后的神经功能恢复 ,其分子机制可能与提高缺血半影区GAP 4 3和P38mRNA的表达有关     

PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用

目的 观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制.方法 采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型.取双侧"合谷"穴(LI 4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组(n=30)、电针组(n=30)、电针+LY294002组(n=10).模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7 d 3个时相点,每个时相点10只.采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测AC133 mRNA的表达;免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加(P<0.05),AKT1蛋白表达无明显差异(P>0.05),AC133蛋白和mRNA 表达增加(P<0.05).与模型组比较,电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7 d有明显增高(P<0.05),再灌注3、7 d AC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05).在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下,大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少(P<0.05),AC133蛋白表达阴性,AC133 mRNA表达减少,与正常组比较无明显差异(P>0.05).结论 电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活,促进EPCs归巢至缺血组织区,从而促进血管再生.     

强制性运动疗法对大鼠脑缺血再灌注后神经修复及Rh0激酶表达的影响

目的探讨脑卒中后强制性运动疗法(CIMT)对大鼠脑缺血再灌注后行为功能及大脑皮质缺血区Rho激酶表达的影响。方法健康雌性SD大鼠75只,随机分为强制性运动疗法组(CIMT组)25只,缺血再灌注组(I/R组)25只和假手术组(Sham组)25只,对前两组大鼠用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。3组大鼠再随机分为缺血再灌注后7,14,21,28和35d时处死组。各组动物在处死前行神经功能缺损评分(Bederson评分),水迷宫试验和平衡木试验,并采用Western blot方法检测Rho激酶的表达。结果与I/R组比较,在脑缺血再灌注术后14d和21d,CIMT组的肢体运动平衡能力及记忆功能明显恢复;在缺血侧大脑皮质中Rho激酶的表达,CIMT组在14d和21d时的表达明显低于I/R组。结论强制性运动疗法可以改善脑缺血再灌注后的神经功能,其在分子水平上发挥作用可能和下调Rho激酶的水平有关。     

加味孔圣枕中丹对局灶性脑缺血大鼠神经行为学及VEGF表达的影响

目的 观察加味孔圣枕中丹对局灶性脑缺血大鼠神经行为学及血管内皮生长因子（vasular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响.方法建立大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型.实验动物随机分为假手术组、模型组、银杏叶组和加味孔圣枕中丹组（n=10）,分别灌胃给予生理盐水、银杏叶片混悬液及加味孔圣枕中丹水煎浓缩液18 mL·kg-1·d-1,连续14 d.神经行为学采用平衡木试验、Bederson评分评价;RT-PCR和免疫组织化学法测定缺血脑组织VEGF mRNA及蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠平衡木试验评分显著降低,Bederson评分显著升高,VEGF蛋白表达升高（P＜0.05）;与模型组比较,加味孔圣枕中丹组大鼠平衡木试验评分显著升高,Bederson评分显著下降,VEGF mRNA和蛋白表达显著升高（P＜0.05）.结论 加味孔圣枕中丹能上调缺血后脑组织VEGF基因和蛋白表达,这可能是其改善MCAO大鼠神经功能损伤、治疗脑缺血的作用机制之一.     

电针影响大鼠脑缺血再灌注后水通道蛋白4 (AQP4)的表达及其在血管周边的分布

 目的 研究电针干预大鼠脑缺血再灌注损伤时脑内水通道蛋白4 (aquaporin 4,AQP4)的表达与分布改变。 方法 选用SD雄性大鼠406只,分为正常对照组(n=40),脑缺血组(n=138),脑缺血+电针组(电针处理组,n=138)和脑缺血+假电针组(n=90)。利用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血1 h后实施脑血流再灌注。电针处理组在脑缺血开始后立即给予电针刺激,穴位选择“水沟”(GV 26)与“百会”(GV 20)。利用Western blot检测AQP4的蛋白表达水平,胶体金免疫电镜观察AQP4免疫阳性颗粒在血管周边的分布,常规焦油紫染色计算脑缺血后的脑梗死体积以及脑肿胀程度。神经行为学评估通过Garcia量表进行评分。结果 (1)再灌注24 h内,电针可下调因脑缺血而诱导的AQP4表达升高,再灌注后6 h和12 h分别是缺血组的0.63倍和0.72倍(P < 0.05);(2)与正常对照组相比,血管周边AQP4的免疫阳性颗粒在再灌注后6 h增多,在再灌注后24 h减少,电针干预组中血管周边AQP4的免疫阳性颗粒密度发生改变,其变化与缺血组相反,差异有统计学意义(P < 0.05);(3)电针减轻脑缺血后的脑梗死及脑肿胀,促进神经行为功能的恢复。结论 电针下调因缺血而导致的AQP4蛋白的表达升高,并动态改变其在血管周边的分布。电针对AQP4的调控作用可能与电针的神经保护作用机制相关。     

鞘内注射布托啡诺对福尔马林炎性痛大鼠脊髓背角PKA和pCREB表达的影响

目的 观察鞘内注射布托啡诺对福尔马林炎性痛大鼠脊髓背角PKA和pCREB表达的影响.方法 18只鞘内置管的雄性SD大鼠,随机分为3组:生理盐水组(NS);低剂量布托啡诺组(LB);高剂量布托啡诺组(HB),n=6.鞘内置管后5d,在各组大鼠的左后足掌面皮下注射5％福尔马林50μL,致痛前30 min,3组大鼠鞘内分别预先注射生理盐水、布托啡诺12.5μg、25.0μg,采用疼痛加权评分法评价疼痛行为学,所有大鼠福尔马林注射2h后处死,取大鼠脊髓L5节段标本,用免疫组化方法测定脊髓背角PKA和pCREB的表达.结果 HB组大鼠疼痛较NS组减轻,其脊髓背角PKA和pCREB表达弱于NS组(P＜0.01),且呈正相关,r=0.940.结论 在大鼠福尔马林炎性痛模型中,鞘内注射布托啡诺25.0μg可产生明显的镇痛作用,其镇痛机制与下调PKA、CREB表达有关.     

脑缺血再灌注大鼠GAP-43和RhoA蛋白表达及NEP1-40对其的影响

目的 观察侧脑室注射NEP1-40对脑缺血再灌注大鼠轴突再生、患肢功能恢复和RhoA信号通路活动的影响,探讨其可能的机制.方法 将60只成年雄性SD大鼠分为假手术组、脑缺血对照组、侧脑室注射PBS组和侧脑室注射NEP1-40组;采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;用Western blot方法检测缺血灶周边脑组织生长相关蛋白(GAP-43)和RhoA蛋白表达;用Montoya设计的"楼梯测试"方法对患肢运动功能进行测试.结果 ①侧脑室注射NEP1-40组大鼠缺血灶周边脑组织GAP-43在术后7 d和14 d均高于脑缺血对照组和侧脑室注射PBS组,以术后7 d最显著.②侧脑室注射NEP1-40组大鼠缺血灶周边脑组织RhoA在术后各时相点显著低于脑缺血对照组和侧脑室注射PBS组.③侧脑室注射NEP1-40组大鼠在术后各时相点"楼梯测试"结果显著高于脑缺血对照组和侧脑室注射PBS组.结论 NEP1-40能够促进脑缺血再灌注大鼠损伤后轴突再生和运动功能恢复,其机制可能与抑制RhoA信号通路活动有关.     

经典 Wnt 信号通路在大鼠脑缺血后血管新生中的作用

目的研究缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织的经典Wnt信号通路活性及干预该通路活性对缺血周边血管新生的影响。方法随机将50只雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=10),脑缺血对照组(MCAO组,n=20),氯化锂干预组(Li Cl组,n=10),DKK1干预组(DKK1组,n=10)。免疫印迹法检测经典Wnt信号通路成分,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量。结果脑缺血1 d后,与Sham组相比,MCAO组缺血周边脑组织细胞核蛋白及细胞浆蛋白中β-catenin表达水平显著下降(P<0.05),7 d时明显恢复,14 d时接近正常水平。与MCAO组相比,Li Cl组β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值提高(P<0.05),并且缺血周边血管密度及血流量增加(P<0.05);DKK1组变化相反,β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值降低(P<0.05),血管密度及血流量下降(P<0.05)。结论经典Wnt信号通路参与调节缺血性脑卒中后缺血周边的血管新生。     

Cystamine 对大鼠脑缺血再灌注后tTG表达的影响

目的 研究胱氨酸(Cystamine)对全脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织型转谷氨酰胺酶(tTG)表达的影响.方法 用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为假手术组(n=8),全脑缺血组(n=48)及全脑缺血治疗组(n=48),全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照缺血再灌注时间点的不同再将大鼠随机分为6h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d六个亚组,每个亚组8只.全脑缺血治疗组大鼠给予Cystamine腹腔注射(0.15 mg/g),全脑缺血组和假手术组大鼠给予生理盐水腹腔注射.TUNEL染色法观察细胞凋亡水平的变化,免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区tTG表达水平的变化.另取52只大鼠随机分为假手术组(n=4)、全脑缺血组(n=24)及全脑缺血治疗组(n=24),全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照不同时间点每个亚组4只,免疫印迹方法测定tTG的表达.结果 缺血组再灌注24 h后TUNEL阳性细胞明显增加,1、3、5、7 d亚组与假手术组差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组与缺血组相比,在1、3、5、7 d相应时间点亚组TUNEL阳性细胞数减少(P＜0.05).治疗组海马CA1区tTG平均阳性细胞数于全脑缺血后12 h开始下降,3、5、7 d亚组均明显低于缺血组(P＜0.05).治疗组海马tTG蛋白水平于缺血再灌注后1 d开始降低,3、5和7 d亚组显著低于缺血组(P＜0.05).结论 Cystamine可以降低大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区tTG的表达,从而对神经元细胞起到一定的保护作用.     

莫诺苷对缺血再灌注大鼠皮层TIMP表达的影响

目的研究莫诺苷对缺血再灌注7 d大鼠皮层中金属基质蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)表达的影响。方法 25只雄性SD大鼠采用改良Zealonga线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,术后随机分为模型组、莫诺苷小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组5只。造模3 h后按30、90、270 mg/kg剂量每天一次灌胃莫诺苷。免疫印迹法(Western Blotting)和免疫荧光染色法(Immunofluorencent staining)分析莫诺苷对脑缺血再灌注7 d大鼠患侧皮层TIMP表达的影响。结果脑缺血再灌注7 d后,与假手术组相比,模型组TIMP蛋白表达显著升高(P0.01);同模型组相比,莫诺苷中剂量组(90 mg/kg)和大剂量组(270 mg/kg)TIMP蛋白表达均明显升高(P0.05;P0.01)。结论莫诺苷可以上调TIMP在大脑皮层内的表达,有助于脑卒中后血脑屏障的保护及修复。     

植入式胶囊渗透压泵在大鼠脑梗死模型脑室给药中的应用

目的 探讨植入式胶囊渗透压泵对大鼠脑梗死模型（middle cerebral artery occlusion, MCAO）进行脑室内给药的可行性。方法 18只改良神经损伤严重程度评分（modified neurological severity scores, mNSS）在10～13分的SD雄性大鼠随机分成3组：渗透压泵给药组、常规给药组和对照组,每组各6只大鼠。模型前和模型后24h、3、7和14天分别行mNSS评分;模型后14天处死大鼠行2,3,5-三苯氯化四氮唑（TTC）染色并计算脑梗死体积。结果 模型后14天,渗透压泵给药组和常规给药组大鼠神经功能明显改善,mNSS评分均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;渗透压泵给药组大鼠神经功能的恢复程度优于常规给药组大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。渗透压泵给药组大鼠的脑梗死体积为28.6%±5.8%,低于常规给药组（35.5%±7.6%）和对照组（38.2%±6.5%）,和对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;常规给药组大鼠的脑梗死体积小于对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论 植入式胶囊渗透压泵应用于大鼠脑梗死模型的脑室给药是可行和有效的,这种缓释的给药方式显著优于单次脑室内给药方式。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

电针与康复训练的干预次序对卒中大鼠运动功能的影响

目的观察电针与康复训练的不同干预次序对局灶性脑缺血大鼠运动功能的影响。方法采用Bederson神经功能评分及网屏实验评分。结果先针后运动组及先运动后针组在治疗前后Bederson神经功能评分及网屏实验评分明显下降，且具有统计学差异（P〈0．05），其中第14d先运动后针组的各项评分较缺血对照组明显降低，且具有统计学差异（P〈0．05），与先针后运动组比较．则无明显差异。结论不同干预次序的电针及康复治疗，对局灶性脑缺血大鼠运动功能的恢复有明显的影响．且先运动后针组的影响较为明显。     

粒细胞集落刺激因子治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用.方法 线栓法构建SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,线栓时间2 h.手术48 h后,对模型鼠神经功能缺失评分,将12分以下的20只大鼠随机平均分为两组:干预性治疗组:予G-CSF 20μg/(kg·d)皮下注射,共19 d;对照组皮下注射等量生理盐水,置同样环境饲养.两组同时腹膜腔注射脱氧溴化尿嘧啶(Brdu)10mg/kg共19 d.两组均于手术后每周进行神经系统功能缺失评测.术后3周,将实验鼠麻醉后处死取脑,脑沿冠状面将鼠脑切成等分,取第3块脑切块,做冰冻切片,行神经干细胞及神经胶质细胞特异性抗体与Brdu抗体免疫组化双染,观察梗死区新生神经细胞.结果 手术后3周,与对照组比较,G-CSF治疗组神经功能恢复好于对照组(P<0.0);治疗组脑组织梗塞灶周围新生神经干细胞和神经胶质细胞增生明显多于对照组.结论 G-CSF能促进脑梗死后神经功能恢复和神经细胞再生,是一有效的脑缺血干预性治疗用药.     

粒细胞集落刺激因子治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

OBJECTIVE: To study the therapeutic effects of granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) on focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats. METHODS: Adult male SD rats were subjected to transient (2 h) middle cerebral artery occlusion (MCAO) and scored 48 h later for such neurological functions as spontaneous movement, paresis, forelimb motor function, climbing ability, pain sensation, and position sense. Twenty rats with the total score less than 12 were divided equally into two groups to receive daily subcutaneous injection of 20 microg/kg of G-CSF for 19 days or the same dose of saline injection (control group). The rats in the two groups were also given intraperitoneal injection of Brdu10 mg/kg for 19 days. The neurological functions of the rats in both groups were examined on a weekly basis after MCAO and on day 21, the rats were killed to prepare frozen sections of the brain tissues for double immunohistochemical staining with Brdu and glial fibrillary acidic protein antibody to identify the neural cells newly evolved from the stem cells. RESULTS: The rats in G-CSF group showed better neurological function recovery than the control rats 3 weeks after MCAO (P<0.05). Obvious regeneration of the neural cells was observed around the infarction area in the rats receiving G-CSF treatment. CONCLUSION: G-CSF promotes neurological function recovery and neural cell regeneration after cerebral infarction in rats and can be effective for intervention of focal cerebral ischemia-reperfusion injury.     

基于NMR代谢组学研究脑脉通复方提取物对大鼠脑缺血再灌注模型的影响

目的 从整体上阐明脑脉通复方提取物不同剂量对脑缺血再灌注大鼠模型的作用及相关机制,以优选最佳剂量。方法 采用改进的大脑中动脉阻断法（MCAO）建立Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用核磁共振技术（NMR）和主成分分析（PCA）方法分析给予大鼠脑脉通复方提取物（1.5、3.0、6.0 g/kg）后,大鼠血浆代谢物变化,并结合脑组织病理切片HE染色检测,明确脑脉通复方提取物对脑缺血再灌注模型大鼠的治疗作用。结果 PCA分析和SPSS统计结果显示,脑脉通复方提取物中剂量（3.0 g/kg）能够很好地抑制MCAO引起的大鼠血浆中谷氨酰胺、牛磺酸、酪氨酸、乳酸升高;提高脂类、胆固醇、3-羟基丁酸、N-乙酰天门冬氨酸、乙酰乙酸、谷氨酸、胆碱的水平,使之趋向于正常。结论 脑脉通复方提取物中剂量能够很好地调节大鼠脑缺血再灌注后的代谢平衡,从而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

运动训练调节PI3K/AKT信号通路抑制凋亡改善大鼠脑缺血再灌注损伤研究

目的 探讨运动训练通过调节PI3K/AKT信号通路抑制凋亡改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组, 即假手术组(Sham)、模型组(MCAO)及运动训练组(EX+MCAO), 每组12只。运动训练采用跑台跑步方法, 在术后24小时进行跑台训练, 连续4周。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型, 运动训练后分别检测各组大鼠神经功能评分, TTC染色观察脑梗死体积, 用HE染色检测脑组织损伤, Tunnel染色检测细胞凋亡, Western blot法检测海马组织PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平。结果 与Sham组比较, MCAO组大鼠神经功能评分显著增加, 脑梗死体积明显增大, 脑损伤加重, p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平显著降低。与MCAO组比较, 运动训练组大鼠的神经功能损伤明显改善, 脑梗死体积减小, 脑损伤减轻, p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平显著升高。结论 运动训练可能通过调控PI3K/AKT信号通路抑制细胞凋亡的过度发生, 从而减轻脑缺血再灌注损伤, 起到脑保护作用。     

手部外骨骼机器人辅助双侧对称性训练与镜像疗法对偏瘫患者手功能的康复效果比较

目的比较手部外骨骼机器人辅助双侧对称性训练与镜像疗法对脑卒中偏瘫患者手功能的康复效果。方法选取2018年6月至2019年7月在安徽医科大学第一附属医院康复医学科住院的脑卒中偏瘫患者36例,采用随机数字表法分为外骨骼组与镜像组,每组18例。外骨骼组患者利用手部外骨骼机器人进行双手同步对称性训练,镜像组给予镜像疗法。观察两组患者治疗前后手功能及日常生活活动能力的变化,比较两组患者治疗方法的疗效差异。结果治疗后,两组患者Fugl-meyer运动功能量表评分(FMA)及改良Barthel指数均较治疗前提高,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后,外骨骼组患者的FMA评分高于镜像组,差异有统计学意义(P=0.034)。治疗2周后,外骨骼组患者治疗有效率高于镜像组,差异有统计学意义(P=0.044),两组患者治疗显效率差异无统计学意义(P>0.05);治疗3、4周后,两组患者治疗有效率差异均无统计学意义(P>0.05),外骨骼组治疗显效率高于镜像组,差异均有统计学意义(P=0.035,P=0.022)。结论基于手部外骨骼机器人的双侧对称性训练能加速脑卒中患者手功能的恢复进程,对于手功能的改善程度优于镜像疗法。     

EFFECTS OF TRANSCRANIAL MAGNETIC STIMULATION ON MOTOR CORTICAL EXCITABILITY AND NEUROFUNCTION AFTER CEREBRAL ISCHEMIA-REPERFUSION INJURY IN RATS

Objective To clarify the effects of repetitive transcranial magnetic stimulation （rTMS） on rat motor cortical excitability and neurofunction after cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods After determined awake resting motor threshold （MT） and motor evoked potentials （MEPs） of right hindlimbs, 20 Sprague-Dawley rats were subjected to middle cerebral artery occlusion （MCAO） reperfusion injury, then rTMS were applied to rTMS group （n = 10） at different time, while control group （n = 10） received no stimulation. A week later, MT and MEPs were evaluated again, as well as neurological deficits and infarct volume. The effects of rTMS and MCAO reperfusion injury on these parameters were analyzed. Results： After MCAO reperfusion, both MT level and neurological deficit scores increased, distinct focal infarction formed, and latency of MEP elongated. Compared with the control group, the increased extent of MT and neurological scores of rats receiving rTMS were significantly lower （P〈 0.05）, as well as the infarct volumes reduced significantly（P 〈 0.05）. But MEP was not affected by rTMS obviously. There was a positive linear correlation between postinjury MT and infarct volume （r = 0.64, P 〈 0.05）. Conclusion rTMS may facilitate neurofunction recovery after cerebral ischemia-reperfusion. Postinjury MT could provide prognostic information after MCAO reperfusion injury.