结肠癌中VEGF、NOS的表达及其与微血管形成的关系

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF) ,Ⅱ型一氧化氮合酶 (iNOS)在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :采用免疫组化方法检测 4 0例结肠癌患者手术切除及石蜡包埋标本中VEGF、iNOS的表达 ,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞 ,根据CD34阳性的血管内皮计数来判定微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF在 70 .2 % (2 9/ 4 0 )的结肠癌组织表达 ,iNOS在 82 .5 %(33/ 4 0 )肠癌组织中表达。VEGF阳性的结肠癌组织MVD为 38.2± 1.4 /高倍视野 ,VEGF阴性组织中为 2 2 .1± 2 .2 /高倍视野 ,两者有显著差异 ,(P <0 .0 1)。iNOS阳性肠癌组织MVD为 36 .8± 1.2 /高倍视野 ,iNOS阴性肠癌组织为 30 .2± 2 .4 /高倍视野 ,两者亦有显著差异。 (P <0 .0 1)。结论 :结肠癌组织VEGF、iNOS与MVD形成有密切相关。     

人星形细胞瘤中eNOS和VEGF的表达与血管生成关系的研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与星形细胞瘤血管生成及恶性程度的相互关系.方法应用免疫组化方法检测37例星形细胞瘤和4例胶质增生组织eNOS、VEGF的表达水平,并检测Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)以反映微血管密度.结果微血管密度随肿瘤恶性程度增高而显著增多(P＜0.05).eNOS、VEGF在血管内皮及肿瘤细胞胞质中均有表达,其阳性程度及标记指数(LI)均随血管密度及恶性程度增高而显著增高(P＜0.05).eNOS与VEGF的表达水平有明显的正相关性(P＜0.01).结论eNOS与VEGF可能相互影响促进肿瘤组织内血管生成,在星形细胞瘤的形成与发展过程中起着重要作用,其表达水平对判断恶性程度及预后有指导意义.     

非那雄胺对大鼠前列腺微血管的影响

目的　评价非那雄胺对大鼠前列腺微血管的影响并探讨其机制。方法　非那雄胺 4 0 mg/ (kg· d)喂饲雄性 SD大鼠 7d(B组 ) ,14 d(C组 ) ,HE染色观察采用墨汁灌注染色的大鼠前列腺微血管密度 (MVD)的改变 ,免疫组织化学 SP法检测大鼠前列腺组织中血管内皮生长因子 (VEGF)及内皮型一氧化氮合酶 (e NOS)的蛋白表达。结果　 B组、C组的 MVD较对照组 (A组 )分别下降了 35 .2 % ,5 6 % ;B组、C组的 VEGF的蛋白表达较 A组分别减少 31.7%及 6 2 .6 % ;e NOS的蛋白表达较 A组分别减少 15 .7%及 5 2 .5 %。结论　非那雄胺可抑制大鼠前列腺组织中 VEGF、e NOS的蛋白表达进而抑制前列腺的微血管生成     

瑞舒伐他汀通过NO/eNOS信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的心功能

目的探讨瑞舒伐他汀(ROS)通过一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对慢性心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠,皮下注射异丙肾上腺素[ISO,5mg/(kg·d)]连续给药7d诱发大鼠慢性心力衰竭,瑞舒伐他汀组[ROS,5mg/(kg·d)]于第1天皮下注射ISO开始同时予以灌胃给药至第7天,停止ISO皮下注射,第8天继续给予ROS灌胃至第14天。检测血流动力学参数和心肌NO含量并观察心肌组织病理变化,采用Western blot法检测心肌eNOS的蛋白表达。结果 1瑞舒伐他汀显著改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心脏血流动力学参数,与ISO组比较,瑞舒伐他汀组显著升高左心室收缩压(LVSP)和左心室最大上升速率(+LV dP/dtmax)(P<0.01),显著降低左心室最大下降速率(-LV dP/dtmin)(P<0.01)。2瑞舒伐他汀可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织病理损害,与ISO组比较,瑞舒伐他汀的治疗可缩小心肌纤维化面积,减轻炎性细胞浸润及心肌细胞水肿,减轻毛细血管扩张。3在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中,瑞舒伐他汀显著升高ISO诱导减低的NO含量(P<0.01)。4瑞舒伐他汀组与ISO组比较,增加ISO诱导降低的心肌组织eNOS蛋白的表达(P<0.01)。结论瑞舒伐他汀可改善ISO诱导慢性心力衰竭大鼠的心功能,其机制可能与NO/eNOS信号转导通路有关。     

流体切应力对年轻和老年大鼠肠系膜微动脉eNOS表达和NO释放量的影响

目的观察流体切应力引起的年轻和老年大鼠肠系膜微动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达和一氧化氮（NO）释放量改变对血管老化的作用。方法采用选择性结扎年轻（6月龄）和老年（24月龄）大鼠肠系膜微动脉产生不同的流体切应力,制备正常和高流体切应力（NF和HF）微动脉灌流模型,术后3周分离血管测定年轻和老年大鼠NF和HF肠系膜微动脉NO的释放量及其限速酶eNOSmRNA和总蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果增加流体切应力后,血管eNOSmRNA和蛋白质表达水平增加,NO释放量增多。结论流体切应力可以改变eNOS的表达及NO的释放量,从而改善老年大鼠微动脉的功能。     

高脂饮食对模拟低氧环境SD大鼠肺组织eNOS/NO的影响

目的 探讨高脂饮食对模拟低氧环境SD大鼠肺组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/一氧化氮（NO）的影响及其可能机制.方法 雄性SD大鼠60只随机分为3组：常氧组、低氧组和低氧联合高脂饮食组,经普通饮食或高脂饮食4周后,留取外周血及肺组织标本,采用全自动血细胞分析仪检测静脉血血红蛋白（Hb）浓度,TBA比色法检测血浆丙二醛（MDA）含量,WST-1法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力,终点法和直接检测法检测血脂含量,荧光实时定量PCR检测肺组织eNOS mRNA水平,Western blot法检测肺组织eNOS 蛋白表达水平,硝酸还原酶法检测肺组织NO代谢产物硝酸盐/亚硝酸盐（NOX）水平.结果 与低氧组比较,低氧联合高脂饮食组肺组织中eNOS mRNA表达水平明显升高,蛋白表达水平无明显变化,NOX含量明显降低,血浆TCH及LDL水平明显升高;低氧联合高脂饮食组血浆SOD活力及MDA含量低于低氧组.结论 高脂饮食降低低氧环境大鼠肺组织NOX水平,提示高脂饮食可引起慢性重度低氧环境下的肺组织损伤,其机制可能与血脂异常及抗氧化应激能力不足有关.     

罗非昔布对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的改善作用

目的:观察选择性环氧合酶-2抑制剂罗非昔布对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的改善作用.方法:24只Wistar大鼠随机分成对照组(C组)、单侧输尿管梗阻(UUO)手术组(U组)及罗非昔布治疗组(R组),每组8只.U组和R组制作UUO模型,C组为假手术对照组.术前24 h及术后以灌胃方式给药,R组给予罗非昔布(10 mg·kg-1·d-1),C组和U组给予等量生理盐水,1次/d,共2周.放射免疫法测定尿TXB2浓度.免疫组化方法检测术后2周肾组织中TGF-β1、COX-2的表达,并用硝酸还原酶法测定肾皮质组织中NO含量.结果:与C组相比,U组及R组尿TXB2水平、COX-2、TGF-β1表达、NO含量均增高(P＜0.05),与U组相比,R组尿TXB2水平、COX-2、TGF-β1表达、NO含量均降低(P＜0.05).结论:罗非昔布可通过抑制COX-2活性、下调TGF-β1的表达,抑制NO的合成等,从而延缓UUO大鼠肾间质纤维化的进展.     

eNOS在 EPO调节慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成中的作用机制研究

目的：探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在促红细胞生成素（EPO）调节慢性缺氧环境中心肌细胞线粒体生物合成中的作用及其机制。方法采用H9c2心肌细胞,将其于缺氧环境下培养7 d （94％ N2,5％ O2）,建立心肌细胞慢性缺氧模型。将心肌细胞根据不同处理分为缺氧对照组（HC）,20 U／mL重组人 EPO（rhEPO）处理缺氧组（HE）和20 U／mL rhEPO＋ eNOS shRNA干扰处理缺氧组（HR）。以荧光探针检测线粒体数量变化;RT‐PCR检测线粒体DNA相对表达量;Western blot 检测eNOS总蛋白表达及磷酸化水平（p‐eNOS）变化。结果 rhEPO显著增强eNOS磷酸化水平,增加线粒体数量及其DNA相对拷贝数（P＜0．05）;而同时采用shRNA干扰eNOS后,HR组eNOS总蛋白表达及磷酸化水平较HE组降低（P＜0．05）,同时线粒体数量及其DNA相对拷贝数较 HE组减少（P＜0．05）。结论 eNOS的磷酸化激活是EPO增强慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成的重要信号转导机制。     

诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在舌癌细胞株中的表达

【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS／VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS／VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS／VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。     

恩格列净通过调控AMPK/eNOS信号通路改善ox-LDL诱导的内皮祖细胞功能障碍

目的 研究恩格列净(EMP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮祖细胞(EPCs)损伤的保护作用及机制。方法 通过密度梯度离心法提取、分离并培养小鼠骨髓来源的的EPCs。采用Dil标记乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)联合FITC标记荆豆凝集素-1（FITC-UEA-1）双摄取法鉴定。将EPCs分为正常对照组,ox-LDL组以及ox-LDL联合不同浓度恩格列净实验组。CCK-8检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移,FITC-Annexin V/PI检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清液中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)含量;流式细胞术检测一氧化氮(NO)的合成情况。Western blot检测AMPK、p-AMPK、eNOS、p-eNOS的蛋白表达。结果 提取的EPCs诱导培养至第7天经鉴定为小鼠骨髓EPCs。与对照组比较,ox-LDL组细胞活力降低,迁移细胞减少,凋亡增加,VEGF、SDF-1α含量降低,NO合成减少（P＜0.05）;与ox-LDL组相比,不同浓度恩格列净组细胞活力有所提高,迁移细胞增多,凋亡减少,VEGF、SDF-1α含量升高,NO合成增加（P＜0.05）。ox-LDL处理可明显抑制AMPK及eNOS磷酸化（P＜0.05）,恩格列净处理可以改善AMPK及eNOS磷酸化水平（P＜0.05）,而AMPK抑制剂Compound C可使恩格列净改善EPCs功能活性的作用受到明显的抑制（P＜0.05）。结论 恩格列净可改善ox-LDL诱导的EPCs功能障碍,其机制与调控AMPK/eNOS信号通路有关     

氟非尼酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的疗效观察

目的：观察氟非尼酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的疗效,探讨氟非尼酮对肾间质纤维化大鼠肾 组织中I型胶原(collagen type I,Col I),III型胶原(collagen type III,Col III),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA),结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和血小板源性生长因子(platelet derived growth factor, PDGF)表达的影响。方法：将15只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和氟非尼酮组(n=5)。对模型组和氟非尼酮 组大鼠行左侧输尿管结扎术建立单侧输尿管梗阻模型。氟非尼酮组从造模前24 h开始以氟非尼酮[125 mg/(kg.d)]溶于 0.5%羧甲基纤维素钠(sodium carboxyl methyl cellulose,CMC-Na)中灌胃,模型组和假手术组以等体积0.5% CMC-Na灌 胃。于术后14 d处死大鼠,取梗阻侧肾组织行HE和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变;用免疫组织化学检测 Col I,Col III,α-SMA,PDGF,CTGF的蛋白表达;用RT-PCR检测Col I,Col III,PDGF,CTGF mRNA表达。结果：模 型组肾间质损伤指数、胶原相对面积评分及Col I,Col III mRNA和蛋白表达均较假手术组增高(P<0.05),氟非尼酮治 疗后明显改善(P<0.05)。模型组肾组织α-SMA,PDGF,CTGF蛋白表达及PDGF,CTGF mRNA表达均较假手术组明显 增加(P<0.05),氟非尼酮治疗后表达均明显减少(P<0.05)。结论：氟非尼酮(125 mg/kg.d)能够显著改善单侧输尿管梗阻 大鼠肾间质纤维化,其作用机制与抑制肌成纤维细胞的活化及关键促纤维化因子PDGF和CTGF的表达有关。     

依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的:动态观察血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响.方法:采用单侧输尿管梗阻模型,雄性SD大鼠64只随机分为假手术组(n=16)、模型组(n=24)和依那普利治疗组(n=24).治疗组从造模前24 h开始以依那普利10 nag/(kg·d)灌胃,模型组和假手术组以等体积的生理盐水灌胃.分别于造模后第3,7,14,21天处死大鼠,取梗阻侧肾组织,行HE染色和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变,采用real-time PCR方法检测肾组织Ⅰ型胶原mRNA的表达,应用Westem免疫印迹检测结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白表达.结果:随着梗阻时间的延长,模型组大鼠肾间质损伤指数评分逐渐增加,肾间质胶原相对面积逐渐增大,Ⅰ型胶原mRNA和CTGF蛋白表达逐渐增加.依那普利治疗后,肾间质损伤指数和肾间质胶原相对面积下降,Ⅰ型胶原mRNA和CTGF蛋白表达均减少,与模型组比较,差异在第3,7,14天有统计学意义(P<0.05),而在第21天无统计学意义(P>0.05).结论:依那普利可减轻梗阻肾间质纤维化,这一作用可能与其能抑制肾组织Ⅰ型胶原mRNA和CTGF蛋白表达有关.     

黄芩苷对UUO大鼠肾间质纤维化的影响及可能机制

目的 探讨黄芩苷对单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化(RIF)的影响及可能机制.方法 40只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组,每组各8只.黄芩苷组给予黄芩苷溶液灌胃40 mg·kg-1·d-1,贝那普利组给予贝那普利混悬液灌胃10 mg·kg-1·d-1,黄芩苷+贝那普利组给予黄芩苷溶液40 mg·kg-1·d-1和贝那普利混悬液10 mg·kg-1·d-1灌胃,假手术组与模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃.在造模第14、21和28天处死动物,取肾脏标本,免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均明显升高(P＜0.05).与模型组相比,黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均不同程度降低(P＜0.05).而黄芩苷组、贝那普利组和黄芩苷+贝那普利组3组之间各时间点肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 黄芩苷可能通过下调TGF-β1、减少α-SMA表达,从而延缓UUO大鼠RIF的进展.     

糖尿病周围血管病患者内皮祖细胞一氧化氮、内皮型一氧化氮合酶含量的变化

目的 观察糖尿病周围血管病患者内皮祖细胞(endothelial progentior cells,EPC)一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的变化.方法 采用硝酸还原酶法测定NO的浓度,免疫印迹杂交法(Western blot)半定量测定eNOS的含量.结果 糖尿病合并周围血管病组EPCs数量最少,增殖、迁移和黏附能力降低,No和eNOS表达最弱,糖尿病无血管痛组表达增强,对照组表达最多,差异具有统计学意义(P＜0.05).No和eNOS的表达与EPC的数量呈正相关(r=0.651,P＜0.05).结论 糖尿病合并周围血管病患者EPC数量减少,功能降低,可能与eNOS、NO表达减弱有关.     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05）,梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑梗死体积明显缩小（P<0.05）,脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制

目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H₂O₂ 200 μmol·L^-1)、SCL高剂量组(SCL 30 mg·L^-1+H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₁组)和SCL低剂量组(SCL 10 mg·L^-1+ H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₂组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200 μmol·L^-1H₂O₂孵育6 h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL₁和SCL₂组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2 h后再用H₂O₂(200 μmol·L^-1)继续孵育6 h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB) P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高 (P<0.01);与模型组比较,SCL₁和SCL₂组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。     

斯钙素1激活PI3K/Akt/eNOS通路促进内皮祖细胞增殖和迁移

目的 研究斯钙素1(stanniocalcin 1,STC1)对内皮祖细胞(endothelial precusor cells, EPCs)增殖和迁移的影响并探讨其机制.方法 密度梯度离心法分离、培养后,采用荧光双染法鉴定SD大鼠脾源性EPCs.不同浓度人重组斯钙素1(recombinant human stanniocalcin 1,rhSTC 1)处理EPCs,结合siRNA技术干扰EPCs STC1表达,检测EPCs增殖能力及迁移能力的变化;观察STC1对蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其磷酸化水平的影响;然后观察使用磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)特异性抑制剂LY294002和eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理的EPCs对rhSTC1的反应.结果 荧光双染法鉴定EPCs阳性率约为88.5％;外源性给予rhSTC1呈浓度依赖性的促进EPCs增殖与迁移;而干扰内源性STC1的表达,则抑制其增殖与迁移;外源性给予rhSTC1增加EPCs中Akt和eNOS的磷酸化水平,而运用PI3K抑制剂(LY294002)和eNOS抑制剂(L-NAME)分别处理EPCs后,rhSTC1诱导的EPCs增殖与迁移能力明显降低.结论 STC1通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,增强EPCs增殖、迁移能力,为损伤血管的修复提供了新的靶点.     

Ginsenoside Rb1, a panoxadiol saponin against oxidative damage and renal interstitial fibrosis in rats with unilateral ureteral obstruction

Objective:To investigate the possible protective effect and mechanism of ginsenoside Rb1 against oxidative damage and renal interstitial fibrosis on rats with unilateral ureteral obstruction(UUO). Methods:In total,80 male rats were randomly divided into 4 groups,20 in each group:the sham operated group (SOR),UUO group,UUO with ginsenoside Rb1 treatment group(treated with intraperitoneal injection of 50 mg/ kg daily) and UUO with Losartan treatment group(as the positive control,treated with 20 mg/kg by ga...     

脑缺血再灌注大鼠外周血EPCs与VEGF、bFGF、eNOS水平变化及相关性

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平变化及相关性.方法 SD大鼠随机分为正常空白对照组、假手术组、脑梗死组、糖尿病组、糖尿病假手术组和糖尿病缺血再灌注组.链脲佐菌素诱导制作糖尿病模型,线栓法制作脑缺血再灌注模型.流式细胞仪测定EPCs数量.ELISA法测定VEGF、bFGF及eNOS的数量.结果 脑梗组EPCs、VEGF、bFGF和eNOS数量较正常组及假手术组增高(P<0.01),糖尿病脑梗组EPCs较糖尿病组下降(P<0.05),而VEGF、bFGF和eNOS数量则升高(P<0.05).EPCs与VEGF和bFGF数量变化有相关性(P<0.05),与eNOS数量变化相关性无统计学意义.结论 大鼠脑缺血再灌注后外周血EPCs与VEGF和bFGF水平变化存在相关性,它们可能共同影响着缺血性脑血管病的一些病理生理过程.这种变化及相关性对于估测脑梗死患者病情程度和预后有一定的指导意义.