石榴健胃片对D-IBS模型大鼠5-HT、SP、VIP的影响

目的观察石榴健胃片对肠易激综合征模型大鼠的治疗作用,探讨其药效及作用机制。方法建立大鼠肠易激综合征模型,随机分为正常组、模型组、阳性组(附子理中丸组),石榴健胃片高、中、低剂量组,每组8只,连续给药31 d。测定各组大鼠的体质量、摄食量、排便情况,末次给药后测定胃内残留率和肠推进率;酶联免疫法测定血清以及结肠组织匀浆5-羟色胺(5-HT)、血浆和结肠组织匀浆P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)水平。结果石榴健胃片各组,大鼠摄食量增加,固体粒状粪便增多,以高、中剂量组较明显。大鼠胃残留率和肠推进率减小。石榴健胃片各组大鼠血清和结肠组织匀浆5-HT水平下降,血浆VIP、SP水平升高,以高剂量组明显。结论石榴健胃片可能是调节脑肠轴5-HT、SP和VIP的异常分泌进而治疗肠易激综合征。     

肠易激综合征肠黏膜SP、VIP、CGRP变化的研究

目的探讨肠黏膜SP、VIP、CGRP的变化与肠易激综合征的相关性。方法选取IBS患者36例,根据临床表现的不同分为腹泻型组18例和便秘型组18例,另选择正常组18例,给予肠黏膜SP、VIP、CGRP的测定进行比较。结果IBS患者结肠黏膜SP含量、VIP含量均较正常组高,分别于正常组比较P<0.05。IBS患结肠黏膜CGRP含量高于正常对照组,但组间比较P>0.05,差异无统计学意义。结论肠黏膜SP、VIP、CGRP的变化与肠易激综合征有密切的关系。     

胃肠肽类激素与肠易激综合征发病间的关系

目的:研究肠易激综合征(IBS)患者血浆和乙状结肠黏膜组织中胃肠肽类激素的含量变化与肠易激综合征发病间的关系。方法:用放射免疫法分别检测IBS患者(40例)和正常对照组(15例)血浆及乙状结肠黏膜组织中胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、酪神经肽(NPY)5种胃肠激素的含量。结果:①与正常对照组相比,IBS患者血浆中CCK含量明显升高(P<0.05),NPY含量减低(P<0.05),SS、VIP和SP含量变化差异无显著性(P>0.05)。②与正常对照组相比,IBS患者肠黏膜组织中VIP和SP含量均升高(P<0.01),NPY减低(P<0.05)而SS和CCK含量变化差异无显著性(P>0.05)。结论:IBS患者血浆或乙状结肠黏膜中CCK、VIP、SP、NPY的变化在IBS的发病中有一定的作用。     

肠易激综合征(腹泻型)与血浆血管活性肠肽、5羟色胺的关系研究

目的 探讨肠易激综合征(腹泻型)与患者血浆血管活性肠肽(vasoactive intestinalpeptideVIP)、羟色胺(5-HT)的关系.方法 测定34例符合功能性疾病罗马ⅢIBS诊断标准的腹泻型肠易激综合征(IBS)患者血浆VIP、5-HT含量,并与健康人群进行比较分析.结果 与正常对照组相比,IBS患者血浆5-HT含量增高(P ＜0.01);IBS患者血浆VIP含量增高(P＜0.05).结论 腹泻型IBS患者血浆VIP、5-HT水平与IBS发病有关,可为本病未来的诊断和疗效判断提供更有意义的客观证据.     

肉苁蓉炮制前后对大鼠肠神经递质及VIP、SP表达的影响

目的 研究肉苁蓉炮制前后对正常大鼠润肠通便作用。方法 将SD大鼠灌胃给予相对应的供试品溶液,观察大鼠胃肠激素和肠神经递质等指标,比较各组结肠病理切片变化情况以及结肠组织中P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）的分布和含量的变化。结果 与正常对照组比较,各治疗组血清中AchE显著升高（P<0.01）,ET-1、NO有下降的趋势。与正常对照组比较,各治疗组结肠组织中5-HT显著升高（P<0.01,P<0.05）,AQP3显著下降（P<0.01,P<0.05）。从结肠的病理切片图可以看出,生肉苁蓉水提高剂量组和阳性药对照组接近于正常组,其余治疗组比较,差异无统计学意义。对正常大鼠结肠组织中VIP、SP免疫组化定性表达的数据中可以发现,与正常对照组比较,各治疗组SP显著升高（P<0.01）,VIP有上升的趋势。与制品粉末低剂量组比较,生品水提组、生品粉末组SP、VIP显著增加（P<0.05,P<0.01）,且生品组均好于制品组（P<0.01或P<0.05）,水提组好于粉末组,不同剂量组比较,高剂量组好于低剂量组。结论 肉苁蓉炮制前后对正常大鼠具有不同程度的润肠通便作用,其中生品的通便作用好于制品,旨在为临床合理使用肉苁蓉生制品提供一定依据。     

肠易激综合征肠黏膜SP、VIP、CGRP变化的研究

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）和降低素基因相关肽（CGRP）的变化，以及它们在IBS中的可能作用和临床意义。方法：黏膜标本取自17例正常人、16例腹泻型IBS（D－IBS）患者和12例便秘型IBS（C－IBS）患者的回盲部、乙状结肠，应用免疫组织化学染色法和放射免疫测定法分别检测SP、VIP、CGRP。结果：IBS患者结肠黏膜SP、VIP含量均较正常对照组显著升高（P＜0．01）；IBS患者结肠黏膜SP、VIP免疫反应阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗、阳性增强（P＜0．01）；IBS患者与正常对照组结肠黏膜的CGRP含量和CGPR免疫反应阳性神经纤维的强度、面积、密度差异无统计学意义（P＞0．050。结论：SP、VIP可能参与了IBS的病理生理过程。     

针刺对便秘型肠易激综合征大鼠肠运动及胃肠激素含量的影响

目的 观察针刺对便秘型肠易激综合征（constipation-predominant irritable bowel syndrome,IBS-C）大鼠的小肠推进率及血清、结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质（substunce P,SP)水平的影响,探讨针刺对IBS-C大鼠的作用机制。方法 从60只健康清洁级SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余50只大鼠采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法进行IBS-C模型复制,进行模型评价后采用随机数字表法选取30只分为模型组、四单穴组方组、非经非穴组,每组10只。分别用活性炭粉悬浊液灌胃法观察各组大鼠小肠推进率,采用ELISA法检测血清5-HT、VIP、SP水平,采用免疫组织化学法测定结肠中5-HT、VIP、SP水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠小肠推进率显著降低（P<0.05）;与模型组比较,四单穴组方组大鼠小肠推进率显著升高（P<0.05）。与正常对照组比较,模型组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平显著升高（P<0.05）,SP水平显著降低（P<0.05）;与模型组及非经非穴组比较,四单穴组方组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平均显著降低（P<0.05）,SP水平均显著升高（P<0.05）。结论 针刺可明显升高IBS-C大鼠小肠推进率,其作用机制可能与降低结肠、血清中5-HT、VIP水平,升高SP水平有关。     

肠乐胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征模型大鼠的影响

目的探讨肠乐胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS)模型大鼠的治疗作用及其作用机制。方法以番泻叶水煎剂加四肢束缚应激刺激的方法建立肝郁脾虚型IBS大鼠模型,观察肠乐胶囊对模型大鼠体质量、粪便含水量、稀便级数、小肠炭末推进百分率、血清中5-羟色胺(5-HT)含量及大鼠结肠黏膜组织形态学的影响。结果肠乐胶囊可有效减缓肝郁脾虚型IBS模型大鼠体质量的下降;明显降低肝郁脾虚型IBS模型大鼠的粪便含水量、稀便级数、小肠炭末推进百分率、血清中5-HT的含量;各给药组结肠黏膜结构基本完好,未见明显充血水肿及炎性细胞浸润。结论肠乐胶囊对肝郁脾虚型IBS模型大鼠有较好的治疗作用,其可能的作用机制是通过降低模型大鼠血清中5-HT含量,改善失调的胃肠运动功能。     

2，4，6-三硝基苯磺酸致肠炎大鼠背根神经节神经元电生理特性

目的 研究2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）致肠炎大鼠的背根神经节（DRG）神经元电生理特性,为更全面地了解炎症性肠病（IBD）提供借鉴。方法 SD大鼠（雄性,体质量160～200 g）随机分为实验组和对照组,实验组（n=5）给予30% TNBS溶液（剂量 40 mg/kg）灌肠,对照组（n=5）给予等效体积的生理盐水灌肠。在灌肠的第8天（炎症急性期）处死大鼠,对其结肠进行H-E染色,以确定造模是否成功;取其DRG神经元用全细胞膜片钳技术分析其电生理特性。结果 实验组大鼠体质量降低（P<0.001）,H-E染色示肠黏膜腺体结构严重破坏,炎性细胞浸润明显,表明造模成功。TNBS致肠炎后大鼠DRG神经元动作电位的阈电流降低（P<0.05）。结论 TNBS致肠炎后大鼠DRG神经元兴奋性增高。     

痛泻要方干预大鼠肠易激综合征肝郁脾虚证的作用及机制

目的探讨痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用。方法采用番泻叶加束缚应激刺激制备肝郁脾虚型肠易激综合征动物模型。予痛泻要方灌胃治疗（西药匹维溴铵对照）。观察大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒情况;检测血标本中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果模型对照组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒显著增加;西药组和中药组大鼠5-HT、SP含量显著下降,CGRP含量显著增加,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,且有一定的量效关系。结论痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加血浆CGRP含量,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应。     

肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的药效学研究

目的 观察肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 乳大鼠出生后第8~21天,每天接受直结肠扩张刺激建立IBS-D内脏高敏感模型。60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药组、肠康颗粒高、中、低剂量组,连续30d分别灌胃给药。进行腹壁撤退反射(AWR)评分。酶联免疫分析法检测大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）,大鼠结肠组织血管活性肠肽（VIP）。免疫组化法测定大鼠结肠黏膜层血管P物质（SP）阳性表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠AWR评分明显升高（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量及结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数均显著降低（P<0.01）。与模型对照组比较,肠康颗粒各组大鼠的AWR评分明显降低（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量明显升高（P<0.05～0.01）,肠康颗粒中、高剂量组大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数明显的升高（P<0.05～0.01）。结论 肠康颗粒对IBS-D大鼠有一定治疗作用。其作用机制可能与抑制IBS-D大鼠血清CGRP及结肠组织VIP含量的下降,抑制大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达下降有关。      

血管活性肠肽对便秘大鼠排便及结肠组织中#br# VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路的影响

目的：观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对便秘大鼠肠道水液代谢、环磷酸腺苷-蛋白激酶A信号通路(cyclic AMP protein kinase A signaling pathway,cAMP-PKA)和水通道蛋白3(water channel protein 3,AQP3)的影响,探讨VIP治疗便秘的作用及机制。方法：45只健康成年Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型组、模型+ VIP组。给药4周后,墨汁灌胃法检测大鼠首粒黑便排出时间;根据大鼠粪便干湿重计算粪便含水率;HE染色观察各组大鼠结肠组织形态学变化;Western 印迹检测各组大鼠结肠组织中 VIP和AQP3蛋白表达水平;定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR)检测各组大鼠结肠组织中cAMP,PKA和AQP3 mRNA的表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠首粒黑便出现时间延长,粪便含水率明显减少(均P<0.01);结肠黏膜上皮部分破坏,杯状细胞体积减小,数量明显减少;结肠组织中VIP和AQP3蛋白含量明显减少,AQP3,cAMP和PKA mRNA相对表达水平均有所降低(均P<0.05)。与模型组比较,模型+VIP组大鼠首粒黑便出现时间缩短,粪便含水率明显增加(均P<0.05);结肠黏膜上皮完整性明显改善,杯状细胞体积增大,数量增多;结肠组织中VIP和 AQP3蛋白含量增多,CAMP,PKA和AQP3 mRNA相对表达水平升高(均P<0.05)。结论：VIP静脉注射能够调节肠道水液代谢,改善大鼠便秘症状,其机制可能与调节VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路有关。     

越鞠丸对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜5-HT及胃肠激素水平的影响

[目的]研究越鞠丸对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠功能的改善作用,并探讨其可能的作用机制。[方法]48只SPF级健康雄性SD大鼠,称重后随机分为6组:对照组、模型组、莫沙必利组及越鞠丸低、中、高剂量组,每组各8只。对照组不予特殊处理,其他各组采用郭氏夹尾法建立FD大鼠模型,通过大鼠体重、进食及饮水量、胃排空率,胃窦黏膜形态评估造模情况。对照组、模型组予0.9%氯化钠溶液2mL/次,莫沙必利组予0.3mg/200g,越鞠丸低、中、高剂量组分别予0.9g/200g、1.8g/200g、3.6g/200g中药浓缩液连续灌胃7d,1次/d。比较各组大鼠造模、给药前后体重、进食及饮水量改变情况;计算给药后大鼠胃排空率;采用免疫组化及酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测胃窦组织5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量和血清血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的水平。[结果]与对照组比较,模型组大鼠的体重、进食及饮水量均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),说明FD大鼠模型造模成功。与对照组比较,模型组大鼠胃排空率下降(P<0.05);与模型组比较,莫沙必利组、越鞠丸中、高剂量组大鼠胃排空率均增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,莫沙必利组和越鞠丸中、高剂量组大鼠胃窦组织5-HT含量升高、血清VIP水平减低,差异有统计学意义(P<0.05)。与莫沙必利组比较,越鞠丸高剂量组胃窦组织5-HT含量差异无统计学意义(P>0.05),越鞠丸中、高剂量组血清VIP水平差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]越鞠丸能够增加FD大鼠的胃肠动力,其作用机制可能是通过增加胃窦组织5-HT表达、下调血清VIP水平来影响胃肠功能。     

运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT、VIP及SP影响的实验研究

目的?通过观察运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征（C-IBS）模型大鼠血清、肠组织5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）的影响,探讨运脾柔肝方对C-IBS模型大鼠的可能作用机制。方法?将42只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常组,剩余36只大鼠采用冰水灌胃法造模14?d,评价模型,随机选取造模成功的30只大鼠,采用随机数字法分为运脾柔肝方中药低、中、高剂量组、莫沙必利组、模型对照组,每组6只。运脾柔肝方低、中、高剂量组分别以12.2、24.4、48.8?g/（kg·d)的给药剂量灌胃,莫沙必利组以莫沙必利混悬液1.35?mg/(kg·d)灌胃,模型对照组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。14?d后观察各组大鼠一般情况,并检测各组大鼠血清5-HT、VIP、SP水平和肠组织5-HT、VIP的含量。结果?与空白组相比,模型对照组血清、结肠组织免疫组显5-HT、VIP的表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,而血清SP的表达水平则明显降低（P<0.05）,不同剂量运脾柔肝方均可显著降低C-IBS模型大鼠血清5-HT、VIP的表达水平（P<0.01）,明显升高大鼠血清SP水平（P<0.05）,免疫组化结果显示各组均能明显降低5-HT在肠组织中的表达（P<0.05）,显著降低VIP的表达（P<0.01）。结论?运脾柔肝方可显著改善C-IBS模型大鼠便秘症状,可能是通过降低5-HT、VIP和升高SP的表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗C-IBS的作用。      

乙酸联合束缚应激对大鼠内脏敏感性及肠道肥大细胞状态的影响

目的：探讨腹泻型肠易激综合征动物模型的建立方法及模型评估。方法将30只成年SD大鼠随机分为乙酸刺激加束缚应激组（n＝10只）,束缚应激组（n＝10只）,和正常对照组（n＝10只）。采用乙酸刺激加束缚应激方法建立IBS动物模型,进行大便情况评估和直肠敏感性测试,盐酸甲苯胺蓝染色观察肠道肥大细胞数量及脱颗粒现象。结果在实验第7天,模型组大鼠粪便点数较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）;乙酸联合束缚应激组稀便数较其余两组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠直肠敏感性较其余两组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞的数量较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）,乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞可见脱颗粒现象。组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。结论乙酸联合束缚应激可增加大鼠内脏敏感性,并且使大鼠肠道肥大细胞数量增多,细胞脱颗粒现象增强。该综合造模方法能够较好的模拟人类IBS的发病形式,为我们进一步研究IBS的发生发展机制提供了理想的动物模型基础。     

东垣针法联合匹维溴铵治疗腹泻型肠易激综合征脾胃虚弱型的临床观察

【目的】观察东垣针法联合匹维溴铵治疗腹泻型肠易激综合征脾胃虚弱型的临床疗效。【方法】将76例腹泻型肠易激综合征脾胃虚弱型患者随机分为观察组和对照组。每组各38例,2组均给予匹维溴铵片口服,每次50 mg,每日3次。对照组给予参苓白术颗粒口服,每次1袋,每日3次,观察组给予东垣针法(中脘、天枢、章门、关元、昆仑、胃俞、足三里、内庭、陷谷)治疗,每日1次,每周5次,连续治疗6周。治疗6周后,评价2组患者的临床疗效,观察2组患者治疗前后中医症候积分、胃肠道症状评分与肠易激综合征严重程度评测(IBS-SSS)量表评分的变化情况,以及肠易激综合征生活质量量表(IBS-QOL)评分的情况。比较2组患者治疗前后血清5-羟色胺(5-HT)、结肠黏膜P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的变化情况。【结果】(1)研究过程中,观察组脱落1例;对照组脱落1例、剔除1例。最终观察组37例,对照组36例纳入疗效统计。(2)治疗后,2组患者的中医症候积分、胃肠道症状评分、IBS-SSS评分均明显改善(P<0.05),且观察组在改善中医症候积分、胃肠道症状评分、IBS-SSS评分方面均明显优于对照组,差异均有...     

Role of β2-adrenoceptor-β-arrestin2-nuclear factor-κB signal transduction pathway and intervention effects of oxymatrine in ulcerative colitis

Objective:To investigate the β2-adrenoceptor(β2AR)-β-arrestin2-nuclear factor-κB(NF-κB) signal transduction pathway and the intervention effects of oxymatrine in a rat model of ulcerative colitis.Methods: Forty SD rats were randomly divided into four groups,which included the normal control group,the model group, the mesalazine group and the oxymatrine treatment group,with 10 rats per group.Experimental colitis induced with trinitrobenzene sulfonic acid(TNBS) was established in each group except the normal control group.The rats in the oxymatrine treatment group were treated with intramuscular injection of oxymatrine 63 mg/(kg·d) for 15 days and the rats in the mesalazine group were treated with mesalazine solution 0.5 g/(kg·d) by gastric lavage for 15 days. The rats in the normal control group and model group were treated with 3 mL water by gastric lavage for 15 days. Diarrhea and bloody stool were carefully observed.Histological changes in colonic tissue were examined on day 7 in 2 rats per group that were randomly selected.The expression of β2AR,β-arrestin2 and NF-κB p65 in colon tissue and spleen lymphocytes were detected with immunohistochemistry and Western immunoblotting techniques on day 16 after fasting for 24 h.Six rats died of lavage with 2 each in the normal control,the model group and the mesalazine group;and were not included in the analysis.Results:The rats in the model group suffered from looser stool and bloody purulent stool after modeling.But in the oxymatrine and mesalazine groups,looser stool and bloody purulent stool reduced after treatment.And the colonic wall in the model group was thickened and the colon length shortened.The colon mucosa was congested in multiple areas with edema,erosion,superficial or linear ulcer and scar formation,while the intestinal mucosa injury reduced in the mesalazine and oxymatrine groups(P<0.01).In colonic mucosa and in spleen lymphocytes,compared with the normal control group,the expression of NF-κBp65 were significantly increased(P<0.01) in the model group while the expressions ofβ2AR andβ-arrestin2 were significantly decreased(P<0.01).Compared with the model group,the expression of NF-κBp65 was significantly decreased in the mesalazine group(P<0.01) and oxymatrine treatment group(P<0.01) while the expressions of β2AR and β-arrestin2 were significantly increased(P<0.01).There were no statistically significant differences in the expression of β2AR,β-arrestin2 and NF-κBp65 between the mesalazine group and oxymatrine group(P>0.05).Conclusions:The β2AR-β-arrestin2-NF-κB signal transduction pathway participated in the pathologic course of ulcerative colitis.Oxymatrine attenuated ulcerative colitis through regulating the β2AR-β-arrestin2-NF-κB signal transduction pathway.     

白金胶囊对CUMS诱导的抑郁症大鼠模型行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的：观察白金胶囊对慢性不可预知温和应激（ CUMS）致抑郁症大鼠模型行为学及脑内单胺类神经递质的影响。方法采用慢性不可预知温和应激结合孤养的方法建立抑郁症大鼠模型,造模7周后,采用白金胶囊（12.6 g／kg、4.2 g／kg、1.4 g／kg）和盐酸氟西汀（3.5 mg／kg）连续灌胃4周进行治疗,给药期间继续实施应激方案,共计11周,另设正常对照组,常规饲养。监测糖水偏嗜度、以及动物在旷场中的水平运动、垂直运动等行为学指标;实验终点,采用高效液相-电化学法测定大鼠脑皮层、海马部位单胺类神经递质（5-HT、DA、NE及其代谢产物）的水平。结果与正常对照组比较,模型大鼠造模7周后,体重、糖水消耗百分比、旷场水平运动和垂直活动明显降低（ P＜0.05,P＜0.01）;与模型组比较,白金胶囊连续给药4周后,各剂量可显著增加糖水消耗百分比,旷场水平运动距离和垂直运动次数（ P＜0.05,P＜0.01）,改善抑郁动物行为学;可升高抑郁模型脑皮层中5-HT、DA以及NE的含量（ P＜0.05）。结论白金胶囊可改善CUMS致抑郁症大鼠模型的行为学异常,作用机制可能与增加脑皮层中单胺类神经递质含量有关。