三七总黄酮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应

  目的  研究三七总黄酮拮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应及可能的机制。  方法  将50只体重约170 g的SPF级雌性SD大鼠随机分为五组（10只/组），即正常对照组、模型组（激素组）和三七总黄酮高、中、低剂量治疗组（激素 + 用药组）。模型组和三七总黄酮治疗组采用地塞米松（2.5 mg/kg）肌肉注射，每周2次；同时三个治疗组分别给予三七总黄酮275 mg/（kg·d）、137.5 mg/（kg·d）、68.75 mg/（kg·d）灌胃治疗，每天1次。实验期9周。9周后测定各组大鼠股骨骨密度、反映骨生物力学性能的指标及血清生化指标。  结果  与正常组比较，模型组大鼠股骨骨密度（BMD）、骨生物力学性能、血清钙水平明显降低，血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显升高（P < 0.05）；与模型组比较，三七总黄酮高、中剂量治疗组大鼠股骨BMD、骨生物力学性能、血清钙水平明显增高，血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显降低（P < 0.05）。  结论  三七总黄酮可提高糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度，改善其骨生物力学性能，对糖皮质激素诱发的骨质疏松具有拮抗作用，作用机制与其抑制骨吸收及糖皮质激素诱导的钙磷代谢失衡有关。     

葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨钙含量的影响

目的观察葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨钙含量的影响，为绝经后骨质疏松的防治提供一定的实验依据。方法40只SD健康雌性大鼠切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型后随机分成4组，每组10只，即：模型对照组（生理盐水）；高剂量组（葛根异黄酮100mg／kg）；中剂量组（葛根异黄酮50mg／kg）和低剂量组（葛根异黄酮25mg／kg）灌胃，每天一次，共3个月，观察葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨钙含量的影响。结果葛根异黄酮在100mg／kg、50mg／kg组对大鼠的股骨远心端骨密度、股骨中点骨密度、骨钙含量、干股骨重及体重高于模型对照组（P〈0.05）。结论适量葛根异黄酮对卵巢切除大鼠骨质疏松症有防治作用。     

镉染毒大鼠胫骨骨微结构的活体Micro-CT观察

目的 应用Micro-CT研究不同剂量CdCl2染毒后大鼠胫骨松质骨骨小梁密度和骨微结构的差异.方法 24只3月龄雄性SD大鼠随机分成4组,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别背部皮下注射生理盐水(0.5 mL)和0.1、0.5、1.5 mg/(kg·bw)CdCl2,每周称体重,并根据体重调整注射量.染毒后第8周对所有大鼠左侧胫骨近端进行活体Micro-CT扫描及三维重建.选取距生长板远端0.8、1.2 mm厚的骨组织为感兴趣区域,进行骨形态计量分析.结果 镉染毒组大鼠体重和对照组相比有不同程度下降,高剂量组和其他组相比差异有显著性(P＜0.05)；镉染毒组大鼠骨密度、骨体积分数及骨小梁数量较对照组明显减少,高剂量组与对照组相比差异有显著性(P＜0.01)；镉染毒组大鼠胫骨骨小梁分离度及骨结构模型指数都较对照组有明显增高,并且随着染毒剂量的增加而升高.二维及三维图象显示,镉作用后大鼠胫骨骨髓腔增宽,骨量、骨小梁数量及骨小梁连接明显减少,板状骨数量减少,杆状骨数量增加.结论 镉染毒对大鼠胫骨骨量及骨微观结构有明显损害.     

复方贞术调脂胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨量和骨转换指标的研究

目的 观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨密度、生物力学特性和血清骨转换指标的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠32只,随机等分为四组:Nrm组为正常对照组,Met组皮下注射甲强龙(Met) 5 mg/kg·d,每周5次,FTZL组和FTZH组在Met组基础上每日分别给予低剂量FTZ (1.5 g/kg)和高剂量FTZ (6 g/kg)灌胃,实验期为12周.QDR4500A型双能X线骨密度测定仪测定股骨和腰椎骨密度,MTS-858型生物力学实验机测定股骨和腰椎生物力学性能.ELISA法测量血清中1型前胶原氨基末端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)和骨钙素(OC)含量.结果 Met组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度和血清OC、P1NP均显著低于Nrm组相应指标(Ρ<0.01),血清β-CTX显著高于Nrm组(Ρ<0.01);FTZL组大鼠的最大载荷、刚度和P1NP较Met组有升高趋势,β-CTX有降低趋势,但两组间各指标比较差异均无统计学意义(Ρ>0.05);FTZL组大鼠L5的骨密度和血清OC明显高于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠股骨和腰椎的骨密度、最大载荷、刚度、血清OC和P1NP显著高于Met组相应指标(Ρ<0.01),β-CTX明显低于Met组(Ρ<0.05);FTZH组大鼠腰椎的最大载荷、L5的骨密度和血清OC均明显高于FTZL组(Ρ<0.05).结论 FTZ能够改善糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠股骨和腰椎的骨密度(BMD)及生物力学特性,改善骨转换指标,效果显著.     

九韵胶囊对大鼠骨密度的影响

目的为研究九韵胶囊对Wistar大鼠骨密度的影响。方法将Wistar大鼠随机分成6组，设九韵胶囊低、中、高三个剂量组(各组饲料中分别含钙1500、3000、5000mg／kg)，同时设立三个对照组：低、中、高钙对照组(饲料中分别含钙800、3000、5000mg／kg)。观测了相应饲料喂养大鼠的身长和体重，钙表观吸收率，以及股骨长度、骨密度等指标。结果九韵胶囊各剂量组大鼠体重、身长与相应对照组大鼠比较无显著差异；九韵胶囊高、中剂量组体重、身长股骨的重量、股骨长度、股骨干骺端骨密度、股骨中点骨密度均显著高于低钙对照组，九韵胶囊高剂量组钙的表观吸收率显著高于对照高钙剂量组。结论九韵胶囊对提高大鼠骨密度有一定促进作用。     

大黄素对泼尼松致大鼠骨丢失的预防作用

目的：观察大黄素对泼尼松致大鼠骨丢失的预防作用。方法将35只3月龄雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、复方钙组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组5组,每组7只。对照组给予溶剂对照溶液,其余4组用泼尼松3 mg／（kg· d）制作骨丢失模型,再分别给予溶剂对照溶液、碳酸钙375 mg／（kg· d）＋维生素D3250 U／（ kg· d）、大黄素90 mg／（ kg· d）、大黄素270 mg／（ kg· d）。大鼠每次按5 mL／kg灌胃给药,连续给药90 d。测定骨重、骨形态指标,用骨组织形态计量学方法测定大鼠胫骨上段松质骨静态参数。结果模型组大鼠体重较对照组降低（P＜0.05）,股骨干重、股骨长度降低（P＜0.05）,伴有骨量的降低,表现为骨静态参数中的骨小梁面积、骨小梁面积百分数、骨小梁宽度下降（ P＜0.05）。与模型组比较,复方钙组以上骨静态参数均升高（ P＜0.05）,大黄素低剂量组以上骨表态参数也有同程度升高（P＜0.05）,但不如复方钙组明显。大黄素高剂量组骨静态参数与模型组相当。结论大黄素90 mg／（ kg· d）用药90 d对泼尼松引起的大鼠骨丢失有预防作用。     

90d喂养噻唑膦原药对大鼠毒性作用的研究

[摘要] 目的 研究90d摄入噻唑膦原药对大鼠的亚慢性毒性作用,确定其最大无作用剂量,为安全生产及慢性毒性实验提供剂量参考。方法 将80只SD大鼠（雌雄各半）按体重随机分为4组,分别为噻唑膦原药0.8mg/kg?bw?d组、4.0mg/ kg?bw?d组、20.0mg/ kg?bw?d和正常对照组。在实验结束后处死实验大鼠,同时检测血清生化、体重、尿常规和脏器系数等指标,并对结果进行统计学处理。结果 高剂量组雄、雌性大鼠体质量增长缓慢,雄性大鼠高剂量组TG、CHE明显低于对照组,雌性大鼠高剂量组ALP明显高于对照组,雌性大鼠高剂量组TP、ALB、TBIL、CREA、GLU、CHE明显低于对照组;雄、雌性大鼠BIL、SG、PRO的阳性率与对照组相比有显著性差异;雄性大鼠高剂量组脑、肺、肾、肾上腺、睾丸的脏器重量系数明显高于对照组,雌性大鼠高剂量组脑、肺、肾的脏器重量系数明显高于对照组,高剂量组的卵巢子宫的脏器重量系数明显低于对照组（p＜0.05,p＜0.01）。结论 噻唑膦原药对雄、雌性大鼠90天经口染毒剂量为20.0mg/ kg?bw?d及以上时,对大鼠有毒性效应;90天喂养噻唑膦原药对大鼠最大无作用剂量为4mg/kg?bw?d。     

长期低剂量摄入烯草酮原药对大鼠毒性作用的研究

[摘要] 目的 研究长期低剂量摄入烯草酮原药对大鼠的毒性作用,确定其最大无作用剂量,为安全生产及慢性毒性实验提供剂量参考。方法 将80只SD大鼠（雌雄各半）按体重随机分为4组,分别为烯草酮原药14.9mg/kg.bw.d组、89.6mg/ kg.bw.d组、537.5mg/ kg.bw.d和正常对照组。在实验结束后处死实验大鼠,同时检测血液学、血清生化、体重和脏器系数等指标,并对结果进行统计学处理。结果与结论 烯草酮原药对雄、雌性大鼠经口染毒剂量为89.6mg/ kg.bw.d及以上时,对大鼠有毒性效应;长期低剂量摄入烯草酮原药对大鼠最大无作用剂量为14.9mg/kg.bw.d。     

正常饮食中短期补充钙剂对双侧卵巢切除大鼠骨质量及骨代谢的影响

取24只SD大鼠，分A组：假手术组8只；B组：双侧卵巢切除组8只；C组：双侧卵巢切除 补钙组8只。实验前各组间体重差异无显著性。利用灌胃法对C组大鼠每天补L-苏糖酸钙1次，剂量为1．18mg元素钙／kg体重。5周后结束实验，眼角静脉取血作碱性磷酸酶、血钙和血磷等生化指标测定；取肝、肾、心脏等组织保存于甲醛中用于病理分析；取第2腰椎、右股骨，用于骨密度、骨矿含量和生物力学、骨干重灰重等测量。     

糖尿病SD大鼠骨密度及骨组织学特点研究

目的 观察糖尿病SD大鼠模型骨密度、骨组织学及生化指标的改变,探讨血糖与骨代谢的关系.方法 采用单次大剂量链脲佐菌素的方法,用雄性SD大鼠制备糖尿病SD大鼠模型,以正常血糖雄性SD大鼠作为阴性对照,12周后,抽取大鼠心脏血测定血糖、血脂、血钙、血磷、碱性磷酸酶;采用双能X光衍射仪测定大鼠右侧胫骨和股骨离体骨的骨密度,取左侧股骨上段制作病理标本.结果 糖尿病组SD大鼠体重显著低于正常对照组,有统计学意义（P＜0.05）;注射STZ 48 h后血糖明显升高并持续存在.糖尿病组SD大鼠骨质疏松明显,股骨及胫骨BMD显著降低（P＜0.05）.糖尿病组SD大鼠的AKP、LDL-C显著升高（P＜0.05）,而血钙、HDL-C显著降低（P＜0.05）.结论 糖尿病组SD大鼠表现为骨密度减少,不仅出现血生化的异常,且出现明显的骨组织形态结构异常,提示高血糖导致骨代谢异常.     

司坦唑醇对实验性骨质疏松大鼠骨密度和力学性能的影响

目的:探讨司坦唑醇对糖皮质激素(GC)所致大鼠骨质疏松的骨密度和力学性能影响。方法28只3月龄雄性SD大鼠,体质量(226±12)g,随机等分为基础对照(A)组、年龄对照(B)组、激素模型(C)组和司坦唑醇预防(D)组。C组和D组大鼠均喂醋酸泼尼松4.5 mg/kg·b.w.,每周2次,D组同时每天饲喂司坦唑醇0.5 mg/kg·b.w.。3月后,用双能X线吸收骨密度测量扫描仪对各组的离体双侧股骨和第5腰椎进行骨密度测定,然后用SWD-10型材料试验机行股骨干的扭转、三点弯曲和腰椎的压缩试验。结果与B组比较,C组股骨、腰椎总骨密度减少了14.64%(P<0.01);右、左股骨远段和腰椎的骨密度分别减少了21.42%(P<0.01)、19.62%(P<0.05)和23.48%(P<0.01);与C组比较,D组的BMD 均稍有增加。与B组比较,C组股骨三点弯曲的载荷减少了17.1%(P<0.05),其余的力学参数都有减少的趋势;与C组比较,司坦唑醇预防组股骨扭转角度增加了72.5%(P<0.05),其余的力学参数也都有增加的趋势。结论长期使用GC,会使大鼠股骨、腰椎的骨密度和力学性能下降;司坦唑醇则能防止GC所致骨量丢失,还能增加其力学性能。     

胰淀素治疗糖皮质激素性骨质疏松大鼠的实验研究

目的：探讨胰淀素对糖皮质激素性骨质疏松的治疗作用。方法：采用3月龄Wistar大鼠地塞米松肌注法建立糖皮质激素性骨质疏松症动物模型，随机分为4组：正常对照组、地塞米松组、胰淀素治疗组、维生素D组。12h后行骨密度、骨生物力学及血、尿生化检查。结果：①骨密度：与地塞米松组相比，胰淀素治疗组腰椎骨密度增加35％，股骨骨密度增加17％，其效果优于维生素D。②骨力学：胰淀素能显著提高类固醇大鼠股骨的生物力学性能。③生化指标：胰淀素治疗组骨钙素明显升高，同时尿羟脯氨酸/肌酐、尿钙/肌酐、尿磷/肌酐均普遍降低。结论：胰淀素可以有效地阻止糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨量丢失，不仅可以促进骨形成，同时还具有抑制骨吸收的作用。     

外周定量CT对大鼠骨骼结构和力学特性的评价

目的　为探讨和评估外周定量CT(pQCT)在骨组织结构和力学特性测量中的价值。方法　将 5 0只 4月龄雌性未交配的健康Wistar大鼠 ,经适应性喂养 8周后 ,随机分成 6组 ,其中 1组处死作为基线组 (Base ,n =8) ,其余大鼠行去卵巢手术 (Ovariectomy ,OVX)或假手术 (Sham)。OVX组共16只 ,Sham组共 8只 ,雌激素干预组 (O +E)共 18只。处死时留取右侧胫骨和股骨分别进行骨组织形态计量学分析、pQCT测量、股骨远端凹入实验和股骨中段三点弯曲试验。结果　大鼠经OVX后胫骨近端骨小梁体积显著降低 (8 1%± 1 4 %比 19 5 %± 1 5 % ,OVX比Sham ,P <0 0 1)和pQCT检查股骨远段的小梁骨骨矿含量 (1 7± 0 3比 3 2± 0 5mg/mm ,OVX比Sham ,P <0 0 1) ,骨矿盐密度(TrabBMD ,15 8± 32比 32 0± 39mg/mm3 ,OVX比ShamP <0 0 1)显著减少 ,同时松质骨的力学特性下降 ,最大载荷和刚度均显著低于假手术组。经雌激素干预后以上各指标均得以改善。皮质骨骨量和结构主要表现为增龄性的改变 ,OVX和雌激素干预对其影响不明显 ,相关分析表明pQCT测得的股骨远端骨密度和组织计量学指标骨小梁的体积和数目呈显著正相关 (r分别为 0 88和 0 73,P <0 0 1) ,股骨松质骨骨量和骨密度与凹入实验的最大载荷和刚度也呈显著正相关 (r为 0     

果糖二磷酸锶对糖皮质激素诱导的

目的:研究果糖二磷酸锶盐(Sr-FDP)对糖皮质激素诱导的大鼠继发性骨质疏松症的治疗作用.方法:应用肌肉注射地塞米松方法,建立大鼠继发性骨质疏松模型.口服不同剂量的Sr-FDP治疗8周,观察骨密度、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血清生化指标,综合评价Sr-FDP对糖皮质激素诱发的骨质疏松症的治疗效果.结果:肌肉注射地塞米松大鼠的骨密度、骨生物力学较正常组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量Sr-FDP治疗均能显著增加模型大鼠的股骨与腰椎的骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨和腰椎的骨强度,提高腰椎的骨小梁面积百分比及矿化沉积率.同时Sr-FDP对糖皮质激素引起的血清碱性磷酸酶及血抗酒石酸酸性磷酸酶5b活性的升高均有拮抗作用.结论:Sr-FDP能够促进骨形成,抑制骨吸收,对糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松症有明显的治疗作用.     

Ursolic Acid Prevents Retinoic Acid-Induced Bone Loss in Rats

Objective: To examine the effects of ursolic acid(UA) on mitigating retinoic acid(RA)-induced osteoporosis in rats. Methods: Fifty female Sprague-Dawley rats were randomly divided into the control group(n=10) and the osteoporosis group(n=40). The 40 osteoporosis rats were induced by 75 mg/(kg·d) RA once daily for 2 weeks, and then were randomly assigned to vehicle control(model), low-, middle-, and high-dose UA [(UA-L, UA-M, UA-H; 30, 60, 120 mg/(kg·d), respectively] groups(10 rats each). UA were administered once daily to the rats from the 3 rd weeks for up to 4 weeks by gavage. Bone turnover markers [serum alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OCN), urine deoxypyridinoline(DPD)] and other parameters, including serum calcium(S-Ca), serum phosphorus(S-P), urine calcium(U-Ca), urine phosphorus(U-P), and bone mineral density(BMD) of the femur, 4 th lumbar vertebra and tibia, bone biomechanical properties and trabecular microarchitecture, were measured. Results: The osteoporosis in rats was successfully induced by RA. Compared with the model group, UA-M and UA-H significantly reversed the RA-induced changes in S-P, U-Ca, U-P, ALP, OCN and urine DPD ratio and markedly enhanced the BMD of right femur, 4 th lumbar vertebra and tibia(P0.05 or P0.01). Further, biomechanical test and microcomputed tomography evaluation also showed that UA-H drastically improved biomechanical properties and trabecular microarchitecture(P0.05 or P0.01). Conclusion: UA could promote bone formation, increase osteoblastic activity and reduce osteoclastic activity in rats, indicating that UA might be a potential therapeutic of RA-induced acute osteoporosis.     

原发性肾小球疾病糖皮质激素性骨质疏松预防治疗的临床研究

目的观察原发性肾小球疾病患者应用糖皮质激素治疗后的骨质变化情况,探讨不同剂量阿法骨化醇预防原发性肾小球疾病糖皮质激素性骨质疏松的有效性及安全性。方法将应用糖皮质激素治疗的原发性肾小球疾病患者89例随机分为3组,治疗1组予阿法骨化醇1.0μg/d和碳酸钙750mg每日3次;治疗2组予阿法骨化醇0.5μg/d和碳酸钙750mg每日3次;对照组予碳酸钙750mg每日3次。治疗前及治疗3、6、12个月时检测患者腰椎(L2L4)及股骨颈骨密度,同时测定血骨钙素及血钙、24h尿蛋白定量、血清白蛋白等常规生化指标。结果治疗1组、治疗2组患者3、6、12个月时腰椎、股骨颈骨密度无明显变化;对照组患者腰椎骨密度与治疗前相比均明显下降(0.897±0.099、0.874±0.098、0.856±0.109vs0.981±0.113,P<0.05),股骨颈骨密度变化不显著;对照组腰椎骨密度与治疗1组、治疗2组同期比较明显较低(P<0.05)。治疗1组、治疗2组骨钙素水平于治疗3、6、12个月时与治疗前相比变化不显著,对照组则明显下降(2.43±0.66、2.12±0.61、1.96±0.53vs5.92±1.33,P<0.05),对照组骨钙素水平与治疗1组、治疗2组同期比明显较低(P<0.05),治疗1组与治疗2组同期比无显著性差异。结论原发性肾小球疾病应用糖皮质激素的同时予以阿法骨化醇0.5μg/d加钙剂可预防原发性肾小球疾病患者的骨丢失。     

体重指数对男性糖尿病患者身体成份与骨密度关系的影响

目的探讨Ⅱ型糖尿病（DM）患者身体成分与骨密度（BMD）的关系。方法采用双能X线骨密度（BMD）检测仪对125例Ⅱ型DM患者进行腰椎（L1～L4）正位、左髋和全身BMD检测及身体成分检测,按体重指数（BMI）将DM患者分为非肥胖（BMI〈25 kg/m2）组（DMNO组）和肥胖（BMI≥25 kg/m2）组（DMO组）,分析各组身体成分与BMD的相关性。结果①DMO组所测部位BMD和身体成分质量及脂肪量百分比均显著高于DMNO组,但其所测部位肌肉量百分比显著低于DMNO组。②在DMNO组,左大腿肌肉质量分别与左髋各部（Wards三角除外）BMD,L1、L2、L3BMD等呈显著正相关。全身肌肉质量分别与股骨颈、股骨干、股骨全部、L2 BMD等呈显著正相关。躯干肌肉质量分别与大粗隆和L2 BMD等呈显著正相关。仅全身和躯干脂肪质量均分别与L1 BMD呈显著正相关。③在DMO组,左大腿肌肉质量分别与股骨颈、股骨干和股骨全部BMD等呈显著正相关;而与腰椎BMD无显著正相关。全身脂肪质量分别与L3BMD和L4BMD呈显著正相关,躯干脂肪质量仅与L4BMD呈显著正相关。余无显著相关关系。结论在男性2型DM患者,无论肥胖与否,肌肉质量主要与髋部BMD有明显相关性,脂肪质量只与腰椎BMD明显相关。     

女性骨面积大小与骨密度的关系

目的 了解女性骨面积大小(BAS)和骨矿物质密度(BMD)随年龄的变化趋势以及BAS与BMD的关系.方法采用Hologic QDR-2000双能X线吸收仪测量3390例20～84岁女性L1～L4后前位和左侧股骨近端(全髋部、股骨颈、大转子和转子间)骨矿物质含量(BMC)、BAS和BMD.结果L1～L4的BMC、BAS和BMD峰值均出现在30～34岁组,随后逐年下降,三者变化趋势一致;而股骨近端各部位BMC、BAS和BMD的变化趋势不同,BMC峰值出现在40～44岁组,BAS有随年龄增长逐渐增大的趋势,BMD峰值出现在20～24岁组.L1～L4的BAS与年龄呈负相关(r=0.362,P＜0.05);全髋部和大转子部位的BAS与年龄呈正相关,但相关系数较低;股骨颈和转子问的BAS与年龄不相关(P值均＞0.05).L1～L4(r=0.521)和近端全髋部(r=0.083)的BMD均与BAS呈正相关(P值均=0.000),股骨颈的BMD与BAS呈负相关(r=-0.102,P=0.000),大转子和转子间的BMD均与BAS不相关(P值均＞0.05).结论 使用面积BMD作为骨质疏松的诊断标准时,应该重视不同骨骼部位BAS的影响,是否使用体积BMD作为诊断标准是值得探讨的问题.     

塞来昔布对大鼠骨组织的影响

目的探讨塞来昔布对大鼠骨组织的影响。方法 16只3月龄雌性SD大鼠随机分为两组：正常对照组和塞来昔布给药组,每组8只。塞来昔布组大鼠每天灌胃给予塞来昔布50 mg·kg^-1,正常对照组给予等量生理盐水。给药时间为8周,每周记录大鼠体重。实验结束时取大鼠左侧股骨用双能X线骨密度仪（DXA）测定骨密度,用三点弯曲法测定股骨生物力学特性,然后再用离子发射光谱仪测定股骨中的Ca、P、Mg的含量。另取大鼠胫骨中段皮质骨做不脱钙骨磨片测定骨形态计量学参数。结果塞来昔布50 mg·kg^-1用药8周与对照组相比,明显降低大鼠股骨骨密度,但是对皮质骨骨量、骨形成率、矿化沉积率、股骨最大载荷和断裂载荷等均未产生显著性损害,也并未降低股骨中Ca、P、Mg的含量。结论塞来昔布用药8周明显降低股骨骨密度,但并未进一步损害皮质骨骨量、骨形成、骨矿无机质含量和骨生物力学特性。