高脂饮食诱导的内脏肥胖小鼠模型存在性别差异

目的:比较不同性别BALB/c小鼠采用高脂饮食建立肥胖模型的差异。方法:32只4周龄无特定病原体级BALB/c小鼠（雌雄各半）随机分为雌性对照组、雌性高脂组、雄性对照组和雄性高脂组,每组8只。雌性对照组和雄性对照组采用普通饮食,雌性高脂组和雄性高脂组采用高脂饲料喂养,喂养12周后测量小鼠体重、内脏脂肪比、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、代谢相关激素水平,并采用16S rRNA测序检测小鼠粪便菌群构成。结果:高脂饮食干预导致雄性小鼠体重和内脏脂肪比明显增加,病理表现为单个脂肪面积明显增大,肝脏脂肪滴堆积,总胆固醇、空腹血糖、口服糖耐量试验时间-血糖曲线下面积以及血清胰岛素水平明显上升（均P<0.05）,并出现明显胰岛素抵抗（P<0.01）。而雌性高脂组体重、内脏脂肪比、血清胰岛素和瘦素水平与雌性对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。高脂干预后小鼠肥胖相关肠道菌群相对丰度显著变化并存在性别差异,其中雄性高脂组肥胖相关菌属（如布劳特菌）相对丰度明显增加,菌群结构变化更明显。结论:高脂饮食喂养12周4周龄BALB/c雄性小鼠可稳定建立以内脏脂肪堆积、代谢功能紊乱和肠道菌群变...     

维生素D干预对高盐高脂高糖饮食雄性小鼠的子代生育能力的影响

目的：探讨维生素D干预对高盐高脂高糖饮食雄鼠子代生育能力的作用。方法：C57BL/6j雄鼠随机分为3组：对照饮食组（CD）、高盐高脂高糖饮食组（HFSSD）、高盐高脂高糖饮食+维生素D组（HFSSD+D）,喂养9周。不同饮食组雄鼠分别与对照饮食雌鼠交配,得到子代雄鼠,对照饮食喂养至8周龄,分别评估父系和子代雄鼠体重、生育能力、精子参数和睾丸形态学变化,统计并分析结果。结果：父系雄鼠HFSSD组4、5周龄体重与CD组相比差异无统计学意义,其他周龄雄鼠的体重均高于CD组（均P<0.05）,HFSSD组4、6、7、8周龄体重高于HFSSD+D组（均P<0.05）,其他周龄雄鼠的体重与HFSSD+D组相比无统计学意义。HFSSD组的子代雄鼠5～8周龄体重均高于CD组（均P<0.05）,与HFSSD+D组相比差异无统计学意义。父系和子代HFSSD组雄鼠精子总数、精子活力均低于CD组和HFSSD+D组（均P<0.05）,精子畸形率高于CD组（P<0.05）,但与HFSSD+D组相比差异无统计学意义。父系HFSSD组雌鼠受孕率和每窝产仔数均低于CD组和HFSSD+D组（...     

高脂饮食的研究进展

脂肪是必需脂肪酸和脂溶性维生素的来源,饮食中必须补充足够的脂肪含量。高脂饮食在提供足够营养素的同时,也对机体产生了诸多不利的影响。近年来研究显示,高脂饮食是肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症、心血管疾病、2型糖尿病和肿瘤发生、发展的主要危险因素。对饮食中脂肪含量以及脂肪成分的研究有利于防治多种疾病的发生、发展。     

短期高脂饮食对中国汉族男性2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的研究短期高脂饮食对中国汉族男性2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢的影响。方法9例单纯饮食控制或仅用二甲双胍治疗的男性2型糖尿病患者先后分别服用高碳水化合物餐(HCD)和高脂肪餐(HFD)3 d,进食第3天多点抽血,测定血浆葡萄糖及胰岛素变化,并于第4天行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)。结果进食HFD患者的非酯化脂肪酸(NEFA)24 h曲线下面积(AUC)显著高于进食HCD患者(P<0.001),且其24 h血浆葡萄糖AUC显著低于HCD患者(P<0.05);而24 h胰岛素AUC两种饮食患者差异无显著性;进食HFD患者72 h后空腹血浆葡萄糖接近显著意义地升高(P=0.056),低密度脂蛋白胆固醇水平升高(P<0.05)。IVGTT进食HFD患者葡萄糖刺激的胰岛素快速反应接近显著意义地升高(P=0.06),血浆空腹和早餐段餐后胰升血糖素亦显著升高。结论短期进食HFD使NEFA暴露水平显著升高,葡萄糖暴露水平显著降低,空腹血浆葡萄糖升高但不伴胰岛素水平的显著变化可能是肝糖输出增加、胰岛素抵抗形成的早期表现,提示胰升血糖素在胰岛素抵抗的形成中起了重要作用,而显著的β细胞功能失调(脂毒性)可能需要更长时间。     

小鼠早期营养过剩诱导子代肥胖动物模型的建立

目的：观察小鼠早期营养过剩对子代肥胖的影响,为研究儿童肥胖机制提供实验基础。方法：通过减少哺乳期间幼鼠只数建立早期营养过剩动物模型即母代模型,实验组在子代出生第3天调整为3只/窝,对照组调整为10只/窝。母乳喂养21 d后给予小鼠标准饲料喂养至第8周,与同龄正常雄性ICR小鼠交配,得早期营养过剩子代和正常小鼠子代,在小鼠出生第3天,均调整为10只/窝。每周测定子代体质量,母乳喂养21 d后给予小鼠标准饲料喂养,并测定第23～29天进食量。在第30天处死小鼠,HE染色观察性腺周围白色脂肪组织形态。结果：第8周合笼时,早期营养过剩母代平均体质量为（40.75±0.89） g,正常母代平均体质量为（33.01±1.71） g （t=4.021,P=0.007）。与正常小鼠子代相比,早期营养过剩小鼠的子代体质量增加（F=465.387,P=0.000）,进食量增加（t=3.709,P=0.006）,脂肪细胞体积增大（t=4.487,P=0.001）。结论：小鼠早期营养过剩增加了子代肥胖的危险。     

硒改善妊娠期和哺乳期高脂饮食喂养母鼠子代肠道菌群紊乱

目的 研究硒元素能否改善母鼠在妊娠期和哺乳期高脂饮食的子代肠道菌群功能紊乱。方法 采用高脂饲料喂养BALB/c雌鼠构建高脂饮食模型,雌性小鼠在交配后分为3组,在妊娠期和哺乳期分别给予对照饮食、高脂饮食和高脂饮食+补充硒元素。断奶时,收集子代小鼠粪便,DNA质检后挑取高质量样本(每组6个),分离并处理肠道微生物DNA检测粪便中肠道菌群的变化,并进行细菌宏基因组测序及相关生物信息学与统计学分析。结果 较之对照饮食组,高脂饮食组子代小鼠肠道菌群微生物种类减少,厚壁菌门、变形菌门的含量显著升高(P<0.05),拟杆菌门含量显著下降(P<0.05)。而同时补充硒元素组,明显改善了高脂饮食所致的肠道菌群紊乱。结论 硒元素能够改善哺乳期和妊娠期高脂饮食喂养母鼠子代肠道微生态失调。     

左归降糖舒心方对高脂饮食MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响

目的 探讨左归降糖舒心方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响。方法 用左归降糖舒心方干预治疗高脂饮食转基因2型糖尿病MKR小鼠,采用电化学法测定空腹血糖浓度,采用全自动生化分析仪检测血脂和炎症因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）,采用ELISA法检测血清胰岛素与肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果 高脂饲料喂养的MKR小鼠空腹血糖高于MKR组,但无统计学意义（P＞0.05）;血清胰岛素、血脂（TC、LDL-C、HDL-C）、血清hs-CRP和TNF-α水平高于MKR组（P＜0.01）,而三酰甘油（TG）下降,低于MKR组（P＜0.01）。经左归降糖舒心方或文迪雅干预治疗后,除左归降糖舒心方低剂量组血糖和hs-CRP下降不显著（P＞0.05）,其他各组MKR小鼠血糖、血清胰岛素、TG、血清hs-CRP和TNF-α水平显著下降（P＜0.05、0.01）,TC和LDL-C下降无统计学意义（P＞0.05）;左归降糖舒心方高剂量组HDL-C显著上升（P＜0.01）,而文迪雅组升高不显著（P＞0.05）。左归降糖舒心方作用呈剂量依赖性。结论 左归降糖舒心方能调节高脂饮食MKR小鼠糖脂代谢、减少炎症因子的产生、保护血管、降低糖尿病并发血管病变的风险。     

氯原酸对db/db小鼠糖脂代谢紊乱的影响及其作用机制

目的 研究氯原酸(CGA)对自发性肥胖糖尿病db/db小鼠糖脂代谢紊乱的影响及其作用机制.方法 将13只5～6周龄雄性db/db小鼠随机分为db/db-CGA组(n=7)和db/db-CON组(n=6),13只5～6周龄雄性db/m小鼠随机分为db/m-CGA组(n=6)和db/m-CON组(n=7);CGA组均给予80mg/(kg·d)CGA灌胃,CON组均给予等体积PBS灌胃.12周后检测血浆、肝脏、骨骼肌中糖脂生化指标,内脏脂肪组织中脂联素和内脂素含量,肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)和过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)的mRNA水平及其蛋白表达.结果 给予CGA12周后,db/db-CGA组小鼠血浆、肝脏和骨骼肌中三酰甘油含量和空腹血糖均明显低于db/db-CON组(P均＜0.05),肌糖原含量明显高于db/db-CON组(P＜0.05);脂联素水平明显高于db/db-CON组(P＜0.01),低于db/m-CGA组(P＜0.05);内脂素水平明显低于db/db-CON组(P＜0.01),高于db/m-CGA组(P＜0.05);G-6-Pase mRNA表达水平较db/db-CON组明显下降(P＜0.05),PPAR-α mRNA和蛋白表达水平均较db/db-CON组明显升高(P＜0.05).结论 CGA可改善自发性肥胖糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱,其机理可能与调节脂肪因子分泌,上调肝脏PPAR-α水平及抑制G-6-Pase表达有关.     

高脂饮食结合STZ诱导妊娠期糖尿病小鼠模型的建立

目的探讨稳定、可靠与妊娠期胰岛素抵抗相似的小鼠模型建立方法。方法将60只SPF级5周龄KM小鼠随机分为高脂饮食组和普食组,高脂饮食组高脂饲料喂养4周后,按雌雄1∶1合笼,在雌鼠阴道看到阴道栓定位妊娠第一天。妊娠成功后,按30 mg/kg间隔24 h腹腔注射,共注射3次,对照组注射等量的柠檬酸缓冲液(0.1 mol/L,p H=4.2)。于造模成功后的第3、7、14及19天记录小鼠的随机血糖,体重,以及24 h的饮水量和摄食量。ELISA检测血清中INS、ADP、LEP和CRP因子的浓度。结果孕鼠在造模成功后出现明显饮水量、摄食量、尿量增多症状,饮水量、摄食量与对照组相比有显著差异(P0.01),造模组血糖11.1 mmol/L,明显高于对照组。GDM组INS(1.50±0.25)Mu/L,ADP(0.65±0.13)μg/L,LEP(1.60±0.12)μg/L,CRP(37.54±4.70)μg/L,与对照组相比差异极显著(P0.01)。产后,小鼠血糖恢复到正常水平。结论高脂饮食结合小剂量STZ多次诱导的方法能够建立的GDM模型且符合人类妊娠期糖尿病病理性胰岛素抵抗的特征。     

高脂饮食对小鼠血脂的影响

目的探讨高脂饮食对C57BL/6J小鼠血脂影响。方法将20只C57BL/₆J小鼠随机分为普食组和高脂饮食组,普食组予100%基础饲料,高脂饮食组予肥甘饲料。各组自由进食,各10只。8周后,眼球取血处死检测指标。结果高脂饮食能够显著提高C57BL/6J小鼠血清中三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇含量。结论高脂饮食对C57BL/6J小鼠血脂有显著影响。     

利培酮和氯氮平对60例精神分裂症糖脂代谢的影响

目的：研究利培酮和氯氮平对糖脂代谢的影响。方法：60例精神分裂症患者根据临床治疗需要分为氯氮平组（30例）和利培酮组（30例），治疗观察4周。每组患者于治疗前后测空腹血糖、甘油三脂、胆固醇、空腹胰岛素、空腹C肽，量身高、体重、腰围、臀围，并计算体重指数（BMI）及胰岛素抵抗指数（IR）。结果：（1）治疗后两组患者的胰岛素、C肽、IR均升高，与治疗前的差异有统计学意义（P〈0.05）；治疗后氯氮平组患者的甘油三脂、胆固醇均明显高于治疗前（P〈0．05）；（2）治疗后BMI、胰岛素、C肽、甘油三脂、胆固醇、IR的升高程度氯氮平大于利培酮，差异均有显著性（P〈0.05）。结论：氯氮平对糖代谢及脂代谢的影响大于利培酮。     

氯氮平与利培酮对糖脂代谢影响的研究

目的:研究氯氮平和利培酮对糖脂代谢的影响。方法:将60例精神分裂症患者分为氯氮平和利培酮两组,治疗观察4周。每组患者于治疗前后测空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、空腹胰岛素、空腹C肽,量身高、体重、腰围、臀围,并计算体重指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(IR)。结果:治疗后两组患者的胰岛素、C肽、IR均升高,与治疗前的差异有统计学意义(P<0.05);治疗后氯氮平组患者的甘油三酯、胆固醇均明显高于治疗前(P<0.05)。治疗后BMI、胰岛素、C肽、甘油三酯、胆固醇、IR的升高程度氯氮平大于利培酮,差异均有显著性(P<0.05)。结论:氯氮平对糖代谢及脂代谢的影响大于利培酮。     

来曲唑配合高脂膳食诱导胰岛素抵抗多囊卵巢综合征大鼠代谢表型的实验研究

目的  建立来曲唑及高脂饲料诱导的大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗（IR）动物模型,探讨其生殖内分泌异常及代谢表型特征。方法  将24只3周龄雌性SD大鼠随机分为PCOS-IR组、PCOS组、高脂组、对照组,每组6只。PCOS-IR组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液,连续9周;PCOS组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑CMC-Na溶液,连续9周;高脂组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周;对照组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周。观察体重和卵巢组织学变化,测定血脂水平、糖耐量、胰岛素耐量、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）浓度,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果  PCOS-IR组和PCOS组卵巢呈多囊样改变,卵巢闭锁卵泡增多,闭锁卵泡的直径较大,颗粒细胞层数有所减少,未见黄体分布;高脂组及对照组卵巢分布有各级卵泡,可见较多黄体分布。与对照组比较,PCOS-IR组的体重增加（P =0.000）,总胆固醇升高（P <0.05）,低密度脂蛋白升高（P <0.01）,糖耐量曲线下面积（AUC）增加（P <0.05）,胰岛素耐量AUC增加（P <0.01）,FINS升高（P <0.01）,HOMA-IR升高（P <0.05）。结论  来曲唑合并高脂膳食可成功诱导胰岛素抵抗PCOS大鼠典型的代谢表型。

     

双氢睾酮联合高脂饮食诱导多囊卵巢综合征样伴糖脂代谢异常的小鼠模型

目的：联合双氢睾酮（dihydrotestosterone,DHT）和高脂饮食建立一种多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）样伴糖脂代谢异常的小鼠模型。方法：将16只3周龄清洁级雌性C57BL/6小鼠随机分为2组干预6周：实验组（n=8）予皮下注射DHT+高脂饮食干预,对照组（n=8）予皮下注射有机溶剂+普通饮食干预。干预结束后比较2组小鼠动情周期、性激素水平、卵巢病理、体质量、血糖、血脂、皮下及内脏脂肪库等,判定模型成功与否。结果：干预完毕后,实验组血清DHT水平约为对照组的3倍（P=0.000）。连续观察14 d,实验组均无动情周期,而对照组均有规律动情周期。实验组动情间期明显长于对照组（P=0.001）,而动情前期（P=0.006）和动情期（P=0.000）的持续时间均短于对照组。光镜下,实验组小鼠卵巢呈多囊性改变,颗粒细胞层数减少,膜细胞增生、厚度增加,未见黄体,而小窦卵泡（P=0.043）和大窦卵泡（P=0.000）数量明显增多,小窦卵泡中不健康卵泡比例（P=0.011）和大窦卵泡中不健康卵泡比例（P=0.001）也明显升高。实验组空腹...     

果葡糖浆和高脂饮食联合摄入对未成年小鼠肥胖进展、脂代谢和记忆力的影响

目的 探讨果葡糖浆和高脂饮食对肥胖进展、脂代谢和记忆力的影响。方法40只初断乳雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、果葡糖浆组、高脂组和联合组,每周记录体重、摄食量和饮水量,并且进行体成分测量。13周后收集血清,检测三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果饮食干预13周后,高脂组和联合组的能量摄入、体重均高于对照组（P＜0.05）,果葡糖浆组的能量摄入和体重与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。体成分测量结果发现,与对照组比较,果葡糖浆组、高脂组和联合组的脂肪含量、水分含量、附睾周脂肪系数和肾周脂肪系数均显著升高（P＜0.05）;联合组小鼠的脂肪含量、水分含量、附睾周脂肪系数和肾周脂肪系数均显著高于果葡糖浆组和高脂组（P＜0.05）。与对照组相比,果葡糖浆组的TG和HDL-C水平均显著降低（P<0.05）,但TC和LDL-C水平升高显著（P<0.05）;高脂组的TC水平显著升高（P<0.05）,TG、HDL-C和LDL-C水平差异无统计学意义（P＞0.05）;联合组小鼠的TG、HDL-C和LDL-C水平显著降低（P<0.05）,但TC水平显著升高（P<0.05）。与高脂组比较,果葡糖浆组和联合组小鼠的HDL-C水平显著降低（P<0.05）;与果葡糖浆组比较,高脂组和联合组小鼠的LDL-C水平显著降低（P<0.05）;与高脂组比较,联合组小鼠的LDL-C水平显著降低（P<0.05）。记忆力检测结果显示,各饮食干预组小鼠穿越目标区域次数和寻找平台潜伏期与对照组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论果葡糖浆和高脂饮食联合摄入加剧小鼠肥胖进展;果葡糖浆、高脂饮食和二者联合摄入均可引起血脂异常,但对未成年小鼠的记忆力的影响不明显。     

妊娠期糖代谢异常患者脂代谢与妊娠结局的关系

目的 了解妊娠期糖代谢异常孕妇的血脂情况及其与妊娠结局的关系.方法 选样于2003-2005年在上海交通大学附属第一人民医院门诊行产前检查的孕24～28周、常规50 g葡萄糖筛查血糖≥7.8 mmol/L的妊娠妇女406例,行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)同时,测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)和载脂蛋白B(ApoB).根据OGTT结果,分为妊娠期糖尿病(GDM)+妊娠期糖耐量减低(GIGT)组(GIGT+GDM组,175例)及糖筛查阳性组[GCT(+)组,231例].记录孕妇年龄、孕产次、分娩孕周及并发症等.结果 GIGT+GDM组的TG、LDL-C显著高于GCT(+)组(P值分别<0.01、0.05),HDL-C、ApoB显著低于GCT(+)组(P值均<0.05).GIGT+GDM组的早产儿(18.3%)和子痫前期发生率(12.6%)均显著高于GCT(+)组(分别为9.5%、6.1%.P值均<0.05),GCT(+)组中,高TG(≥3.5 mmol/L)孕妇的巨大儿(25.0%)和子痫前期发生率(20.5%)均显著高于TG正常(<3.5 mmol/L)孕妇(分别为11.2%、2.7%,P值均<0.05),GIGT+GDM组中,高TG孕妇的早产儿(26.2%)和子痫前期发生率(30.8%)均显著高于TG正常孕妇(分别为13.6%和1.8%,P值<0.05).Logistic回归分析显示,TG水平的升高是子痫前期的独立危险因素是(OR=1.91,95%CI为1.53～2.40,P<0.001).结论 妊娠期糖代谢患者中存在异常的脂代谢,异常有效脂代谢与不良妊娠预后有关.     

利拉鲁肽对高脂饮食喂养大鼠的血脂谱的调节作用

目的研究利拉鲁肽对高脂饮食喂养SD大鼠脂肪代谢的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为四组,分别予以普通饮食（ND）、高脂饮食（HFD）、高脂饮食加小剂量利拉鲁肽腹腔注射（HFD＋SGLP-1）、高脂饮食加大剂量利拉鲁肽腹腔注射（HFD＋LGLP-1）。喂养8周后检测大鼠血脂、血糖、体重,并检测大鼠肝脏ApoE蛋白表达水平的变化。结果与ND组比较,HFD组大鼠体重、血脂及血糖水平显著升高,肝脏ApoE蛋白水平显著降低（P〈0．05）。而与HFD组比较,HFD＋SGLP-1组和HFD＋LGLP-1组大鼠体重、血脂及血糖水平明显降低,ApoE蛋白水平明显增高（P〈0．05）,但以HFD＋LGLP-1组效果最为显著。结论利拉鲁肽能够显著抑制高脂饮食喂养导致的体重增加,降低血糖及血脂水平,并调节血脂谱。利拉鲁肽改变血脂谱的作用可能与其增加肝脏ApoE蛋白的表达有关。     

宫内和出生后早期发育环境对成年期糖代谢影响的中枢调控作用机制

目前有大量证据表明早期不良的发育环境对成年期增加代谢性疾病的易感性起着决定性的作用。另外,随着人们对中枢胰岛素抵抗的认识增加,中枢对调控外周葡萄糖稳态起着极其重要的作用,越来越多的研究表明这可能是一种表观遗传学机制。表观遗传学是研究在没有DNA序列变化的情况下,引起基因表达可遗传性的改变。它能特异性地调节相关组织的基因表达,从而诱导物质代谢长期的改变。本文着重探讨早期发育环境对成年期糖代谢影响的中枢调控作用的表观遗传学机制。     

二甲双胍缓释片治疗非典型抗精神病药致精神分裂症糖脂代谢紊乱的临床研究

目的:探讨二甲双胍缓释片对非典型抗精神病药致精神分裂症糖脂代谢紊乱的临床疗效。方法:选取104例精神分裂症患者,随机分为治疗组和对照组,每组各52例。所有患者都使用非典型抗精神病药进行治疗,治疗组患者增加使用二甲双胍缓释片。对患者治疗前后反映血糖的指标:体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2 h PBG)和血脂的指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)进行监测,记录不良反应发生情况。结果:治疗组患者治疗后BMI、FBG和2 h PBG降低的幅度超过对照组(P<0.05);治疗组患者治疗后TC、TG和LDL降低的水平与HDL升高的水平均超过对照组(P<0.05);治疗组不良反应发生率(15.38%)仅稍高于对照组(9.62%)(P>0.05)。结论:二甲双胍缓释片对非典型抗精神病药致精神分裂症糖脂代谢紊乱具有较好的临床疗效,安全性高,值得临床合理选用。