碘过量与甲状腺疾病

碘是合成甲状腺激素的重要原料，所以，碘摄入量的变化主要影响甲状腺的疾病。碘摄入量与甲状腺疾病呈现U字型的关系，即碘摄入量过低或过高都会导致甲状腺疾病。2001年，世界卫生组织提出了依据学龄儿童尿碘评价碘营养状态的流行病学标准。根据这个标准，国际权威学术组织首次提出人类足量碘摄入、超足量碘摄入和过量碘摄入的定义和剂量范围：尿碘中位数100～199μg／L为足量碘摄入；200～300μg／L为超足量碘摄入；〉300μg／L为碘过量。碘过量主要从以下几个方面影响甲状腺疾病：碘致甲状腺功能亢进症、自身免疫甲状腺病、甲状腺功能减退症、高碘甲状腺肿以及甲状腺癌。     

离子选择电极法测定甲状腺组织中碘

以碳酸钾作固定剂，硫酸锌作助灰化剂处理甲状腺组织。在０．１ｍｏｌ／Ｌ硝酸钠介质中，采用离子选择电极法测定碘含量。测定１０例手术前服用含碘药物的女性患者甲状腺组织中碘的含量为１６４～５３６μｇ／ｇ。     

不同补碘措施对育龄妇女碘营养及甲状腺功能的影响

目的 评价育龄妇女采取强化补碘措施对其自身碘营养水平及其甲状腺功能的影响.方法 选取每年2次和每年1次对育龄妇女实施口服碘油丸的喀 什地区和阿克苏地区为实验组,以从未投服碘油丸的伊犁地区为对照组,各抽取育龄妇女100名,收集尿液和血液,进行尿碘和游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH...     

有机碘和无机碘对人甲状腺细胞分泌功能影响的体外实验研究

目的 研究有机碘(DIT)和无机碘(KI)对体外培养的人甲状腺细胞(TEC)分泌三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)及甲状腺球蛋白(Tg)功能的影响.方法 取正常甲状腺细胞进行原代细胞培养,将细胞密度调整为2×105/ml,加入DIT和KI溶液(含碘最终浓度分别为0、10-8、10-7、10-6、10-5、10-4...     

饮水不同碘水平对儿童甲状腺功能的影响

目的探讨饮水不同碘水平对儿童甲状腺功能的影响。方法选择饮水碘不同的3个地区作为调查点,以当地出生成长的7～13岁儿童作为调查对象;砷铈催化分光光度法测定尿碘含量。B超检查儿童甲状腺,并按照《GB16004-1995》中甲状腺肿大的诊断标准诊断甲状腺肿大情况;放射免疫分析法测定血清中游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(hTSH)3种激素水平。结果不同碘水平地区儿童尿碘中位数分别为高水碘区461.41 mg/L、中等水碘区348.80 mg/L和较低水碘区265.01 mg/L,3组比较差异有统计学意义(P<0.05);高水碘区儿童血清FT3浓度中位数为4.02 pmol/L,低于较低水碘区儿童5.50 pmol/L,两者差异有统计学意义(P<0.05);3组儿童血清FT4、hTSH水平及甲状腺肿大率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论饮水高碘可能影响儿童血清FT3浓度。     

不同剂量碘与甲状腺形态与功能的剂量反应关系

目的 研究不同剂量碘与小鼠甲状腺组织形态和功能的剂量反应关系.方法 用随机区组实验设计方法将初断乳昆明小鼠分为适碘和不同剂量高碘共7组,其饮水含碘量依次为50μg/L,250μg/L,500μg/L,1000μg/L,1500μg/L,2000μg/L,3000μg/L,喂养100天,观察甲状腺重量、肿大率、组织形态学改变及血清激素水平.结果 甲状腺绝对重量、相对重量及肿大率与碘剂量呈明显的正相关关系,前二者在250μg/L时与对照组比较已有显著性差异,甲状腺肿大率在500μg/L时与对照比较差异显著;血清TT₃与碘剂量无明显相关关系,TT₄则表现为正相关,碘浓度为3000μg/L时与对照组比较差异有显著性,相反FT₃则呈负相关趋势,但无统计学意义,但在3000μg/L时与对照组比较表现出显著性差异;甲状腺组织为胶质性甲状腺肿,且随碘剂量的增加,甲状腺滤泡上皮细胞逐渐变为扁平,核呈梭形,滤泡腔逐渐扩大,胶质逐渐增多.结论 饮水含碘量在50μg/L～3000μg/L之间时,小鼠甲状腺形态和功能与碘剂量呈明显的剂量反应关系,当碘离子浓度为250μg/L,即可引起甲状腺肿大,且为胶质性甲状腺肿的组织改变.     

短期碘缺乏和碘过量对大鼠甲状腺细胞凋亡和增殖的影响

目的 检测碘缺乏和碘过量对甲状腺细胞凋亡和增殖的影响,以期为防治碘致性甲状腺疾病提供理论依据.方法 将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为低碘组、适碘组、5、10、50倍碘组,各组大鼠分别以0.6、6.15、30.75、61.5、307.5μg/d进行饮水染毒.在实验第7、14、28天,处死动物并分离甲状腺.采用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因fas、fasL mRNA表达,免疫组化方法检测细胞Fas、FasL蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞.结果 与适碘组比较,各时间段低碘组大鼠甲状腺fas和fasL mRNA的表达均无明显变化,5、10、50倍碘组有随碘摄入量增加而增强的趋势.Fas和FasL蛋白在各时间段,低碘组和适碘组稳定的表达为阴性或弱阳性,5、10、50倍碘组阳性强度随碘摄入量和摄入时间增加而增强.在各时间段,与适碘组比较,低碘组大鼠甲状腺PCNA表达阳性细胞率较高;5、10、50倍碘组无显著变化.各组大鼠各时段均未发现阳性凋亡细胞.结论 短期碘缺乏未引起细胞凋亡,但促进细胞增殖;短期碘过量对甲状腺细胞凋亡和增殖活性均无影响;机体对碘过量有较强的适应能力.     

碘和孕妇甲状腺功能关系的研究

碘是人体所需必需微量元素,近年来,研究者们一直致力于碘和孕妇甲状腺功能关系的研究,对该方面的研究进行简介。     

不同碘摄入量对大鼠甲状腺和肝肾组织碘分布影响

目的 研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺、肝、肾组织碘含量以及钠碘转运体(NIS)表达的影响.方法 将断乳后1个月的SPF/VAF级健康Wistar大鼠按体重随机分为低碘组(LI,碘摄入量约为0.6μg/d),正常碘组(NI,碘摄入量约为6.0 μg/d),高碘组(HI,碘摄入量约为600.0 μg/d),每组10只,雌雄各半.饲养3个月后,收集尿液,采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定尿碘含量.采用碱灰化-砷铈催化分光光度法测定甲状腺、肝脏、肾脏组织碘含量,并采用免疫组化技术检测NIS蛋白的分布与表达.结果 LI、NI、HI组尿碘中位数分别为8.1、344.7、25 404.3 μg/L,尿碘中位数随着饮食中碘含量的增加而增加.LI组三种组织碘含量均低于NI组,HI组均高于NI组(均P＜0.05).LI组肾脏、甲状腺碘含量高于肝脏(P＜0.05),肾脏与甲状腺的碘含量差异无统计学意义(P＞0.05); NI组肝脏、肾脏、甲状腺碘含量依次增加,三者之间差异均具有统计学意义(F=46.443,P＜0.05);HI组甲状腺碘含量低于肾脏、肝脏(P＜0.05),肾脏与肝脏比,碘含量有增高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).与NI组比较,NIS在LI组甲状腺滤泡上皮细胞基底膜强表达,而在HI组表达较弱;肾脏组织中,HI组肾小管上皮细胞基底膜和胞浆均有较强表达,而LI组表达相对较弱;肝脏组织中,不同组大鼠NIS的表达均不明显.结论 碘摄入量不同时大鼠体内甲状腺、肝脏、肾脏的碘分布存在差异,这与组织中NIS蛋白的表达不同有关.     

高碘与甲状腺疾病

碘元素是人体必需的微量元素之一,对维持正常生长发育起着重要作用。人体对碘的摄入量分为三种情况：碘缺乏、碘充足和高碘。发现高碘地方性甲状腺肿迄今已有30多年历史,我国自20世纪70年代在河北省渤海湾沿海渔民中发现甲状腺肿大以来,     

高碘对仔鼠甲状腺功能影响及硒干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠仔代甲状腺的影响及硒的干预作用。方法 将60只Balb／c小鼠随机分为4组：正常对照组、高碘组（I 3000μg／L）、单独补硒组（Se200μg／L）、高碘（I3000μg／L）＋Se（200μg／L）组。各组分别饮用自来水、高碘水、加硒水和高碘加硒水，饲以纯系鼠饲科。4个月后，测尿碘，雌雄交配。观察14d龄仔鼠甲状腺病理变化，测定14d龄和28d龄仔鼠血清促甲状腺激素（TSH）、总T4（T4）、总T3（TT3）和rT3水平。结果高碘组14d龄仔鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿，高碘补硒组甲状腺肿减轻；14d龄仔鼠高碘组因清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组（P〈0．05），而TT3有降低的趋势，高碘组TSH显著高于对照组和高碘加硒组（P〈0．05）；28d龄仔鼠血清TT4和TT3水平以及TSH水平组间差异无统计学意义。结论高碘引起仔鼠甲状腺形态和功能异常改变，补硒具有一定改善作用。     

过量碘对甲状腺细胞凋亡的影响

目的通过研究观察过量碘对甲状腺细胞凋亡相关基因的影响,探讨过量碘促进甲状腺细胞凋亡的机制。方法选取FRTL细胞系为研究对象,正常对照组培养基内不加碘,过量碘组分别含碘(碘化钾)1、5、10、50和100mmol/L,培养24h,流式细胞术测定凋亡细胞的比例,荧光定量PCR法测定5、10、50mmol/L碘剂量组fas、fasL、Bcl-2和Bax的 mRNA水平。结果与正常对照组比较,10、50和100mmol/L碘剂量组FRTL细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。5mmol/L碘组各项指标与正常对照组比较差异无显著性。10mmol/L和50mmol/L碘组fasL和Bax mRNA水平较正常对照组显著升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA水平较正常对照组显著下降(P<0.05)。10mmol/L碘组fas与正常对照组比较差异无显著性,50mmol/L碘组fas较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论过量碘可通过调节fas、fasL、Bcl-2及Bax的表达而促进影响甲状腺细胞凋亡的发生。     

碘过量地区居民甲状腺疾病现患调查

目的 了解饮用水碘过量对人群甲状腺疾病的影响。方法 随机选择一个饮用水碘含量较高(水碘中位数为1284.1μg/L)的乡镇和~个水碘含量正常的乡镇(水碘中位数为77.9μg/L)。对2个乡镇的所有人群进行甲状腺疾病普查,比较2个乡甲状腺疾病现患情况。结果 碘过量乡各年龄组的现患率均高于碘正常乡,总现患率约为碘正常乡的2.39倍;碘过量乡女性现患率约为男性的2.71倍,而碘正常乡女性现患率约为男性的3.70倍。结论 碘过量可导致甲状腺疾病现患率增加,应采取措施降低人群碘摄入量。     

水源性高碘与甲状腺疾病关系的研究进展

碘是人体必需的一种微量元素,科学研究表明,碘对机体的作用是双向的,碘缺乏和碘过量均可引起机体不同程度的健康危害。由于碘的主要作用器官是甲状腺,因此甲状腺疾病是碘缺乏和碘过量的主要表现形式之一。随着我国碘缺乏病防治研究的深入开展,近年来水源性高碘的研究成为普遍关注的热点。本文对水源性高碘与甲状腺肿、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状腺癌及自身免疫性甲状腺炎等一系列与甲状腺疾病关系的研究做一综述。     

不同碘摄入量对大鼠碘代谢及甲状腺功能影响

目的观察不同碘酸钾（KIO3）摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性。方法Wistar大鼠随机分为6组,分别给予低碘、适碘和高碘（分别为适碘组的5,10,50,100倍）饮食,检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量,分析碘代谢变化;分别检测血清总三碘甲腺氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲腺氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸（T3）、甲状腺素（T4）含量来衡量甲状腺功能。结果LI组尿碘水平和甲状腺含碘量,以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组,呈明显甲状腺功能低下;各HI组尿碘排泄量显著增加,增加幅度与碘摄入量的倍数相一致,但与适碘组比较,各HI组甲状腺含碘量最高仅2倍左右;另外,HI组随着碘摄入的增加,血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势,呈现一定的甲状腺功能低下。结论长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显。同时大鼠存在适应高碘的机制,对高碘摄入具有更强的耐受性,并证实KIO3的安全性。     

碘过量及补硒对仔鼠甲状腺激素水平及受体表达的影响

目的研究过量碘摄入对小鼠仔鼠脑甲状腺激素受体基因表达的影响及硒的干预作用。方法将60只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组(饮用自来水,NC)、碘过量组(饮水3000μg/LI,EI+)、单独补硒组(饮水200μg/LSe,Se+)和碘过量加硒组(饮水3000μg/LI+200μg/LSe,EI+Se+)。以纯系鼠饲料饲养。4个月后,雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清总T4(T4)和总T3(T3)水平,用实时荧光定量PCR测定0、14和28日龄仔鼠大脑组织TRα1和TRβ1mRNA的表达水平。结果14日龄仔鼠血清T4水平碘过量组显著低于对照组和碘过量加硒组(P<0.05)。0和14日龄仔鼠脑组织TRα1和TRβ1mRNA水平碘过量组显著高于对照组、单独补硒组和碘过量补硒组(P<0.05)。碘过量和补硒对28日龄仔鼠血清T4水平和脑组织TRα1和TRβ1表达水平无明显影响。结论碘过量上调子代脑TRα1和TRβ1的表达,补硒具有缓解作用。     

重庆城区儿童青春期发动时相现况及与肥胖的相关研究

目的调查重庆主城区8～19岁学生青春期发育现状及与肥胖的相关关系。方法采用多阶段分层整群抽样,对3046名中小学生进行青春期发育调查,内容包括青春期发动问卷(PDS)调查;体格检查包括身高、体重,男童外生殖器、阴毛、睾丸容积,女童乳房、阴毛发育检查;并运用概率单位回归法计算各分期年龄,采用Spearman秩相关分析青春期发动时相提前与肥胖的关系。结果女童乳房B2期平均年龄为11.51岁,阴毛FP2期平均年龄为13.93岁,月经初潮平均年龄为12.29岁;男童外生殖器G2期平均年龄为13.13岁,阴毛MP2期平均年龄13.62岁,睾丸容积达4ml平均年龄为11.67岁,男生首次遗精平均年龄为13.57岁;女生青春期发动提前组超重、肥胖比例大于发育正常组,且存在秩相关(P<0.01)。结论重庆城区女生青春期发动和性发育明显提前,且与肥胖存在相关关系。     

武威市妊娠妇女碘营养水平及甲状腺功能状态分析

目的了解不同妊娠期妇女碘营养水平及甲状腺功能状态。方法于2009年4月-2010年1月采用横断面调查方法随机抽取甘肃省武威市90名(城市49人,农村41人)妊娠期妇女。采集样本人群空腹晨起血样及任意一次尿样,检测血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)及尿碘。结果孕早、中、晚期妇女尿碘中位数分别为231.49、158.25和328.35μg/L,尿碘低于150μg/L的比率分别为39.29%、45.16%、25.81%。孕早期FT3、FT4水平高于孕晚期(P﹤0.05),TSH水平呈增高趋势,组间比较差异无显著性(P>0.05)。不同妊娠期妇女TGAb、TMAb抗体阳性率比较差异无显著性(P>0.05)。孕早、中、晚期妇女甲状腺功能紊乱发生率比较差异有显著性(P<0.05)。结论妊娠妇女碘营养状况良好,部分孕妇存在甲状腺功能减退倾向。     

碘剂对自身免疫性甲状腺病大鼠甲状腺功能影响

目的观察补充碘剂对自身免疫性甲状腺病大鼠甲状腺功能的影响。方法采用皮下注射甲状腺球蛋白诱发实验性自身免疫性甲状腺炎动物模型(EAT),通过饮水中给予碘剂观察对大鼠甲状腺重量、形态学改变、促甲状腺激素(TSH)和甲状腺激素谱以及甲状腺自身抗体滴度变化。雌性Wisrar大鼠分为A空白对照组、B抗原免疫组、C碘剂喂养组及D抗原免疫加碘剂组。免疫组大鼠给予猪甲状腺球蛋白100μg/只,与全弗氏佐剂(CFA)乳化后皮下注射,第2周后给予不完全弗氏佐剂(IFA)乳化抗原加强免疫。碘剂干预组给予0.05%碘化钠溶液喂养。分别于第0,2,4,6,8周内眦静脉采集血样。结果D组甲状腺绝对及相对重量显著高于A、B组。P<0.05,略高于C组;C组高于A、B组,但P>0.05。B组小叶间散见淋巴细胞浸润;碘剂组滤泡异质性改变,小叶间少量淋巴细胞浸润;D组甲状腺滤泡灶性萎缩、炎症细胞浸润明显,范围较广,滤泡周围可见纤维组织增生。第8周B组FT3、FT4高于A、B组;D组升高更为显著。P<0.01。B组大鼠血清TgAb、TmAb自第2周开始升高,至第4周达到最高水平,随后略有下降,但仍然显著高于对照组;C组抗体水平缓慢升高,第8周时升高达到高峰;D组抗体水平升高最快,而且维持时间更长,P<0.01。结论碘剂可以加重EAT大鼠甲状腺病理损害,升高甲状腺自身抗体滴度,