哌甲酯、氯安酮长期作用对大鼠海马游离氨基酸和皮层下组织多巴胺的影响

本研究利用高效液相色谱分析法测定经两种不同作用机制的拟精神病药（哌甲酯、氯安酮）长期作用后（６周）的大鼠海马游离氨基酸和皮层下组织多巴胺及代谢物的含量。结果发现，哌甲酯和氯安酮长期作用后大鼠海马的γ－氨基丁酸、甘氨酸、天门冬氨酸、游离氨含量降低；氯安酮还使谷氨酸增高、精氨酸降低。两种药物均有使皮层下组织多巴胺活动增高的趋势，且哌甲酯尤明显。     

哌甲酯,氯安酮长期作用对大鼠海马CA1区突触可塑性的影响

本研究利用离体海马脑片技术，观察多巴胺激动剂哌甲酯和ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯安酮长期肌注后，对大鼠海马ＣＡ１区突触可塑性的影响。结果发现，串刺激后，氯安酮组大鼠海脑片ＣＡ１区场兴奋性突触后电位斜率的增高，突触增强的脑片数和长时程增强形成率低于哌甲酯组和对照组，哌甲酯与对照组无差异，提示海马突触可塑性受抑制与ＮＭＤＡ受体功能低下有关，而与多巴胺功能亢进无涉。     

甲啡肽、纳络酮对红藻氨酸、谷氨酸在大鼠海马兴奋作用的调制

目的 研究甲啡肽，纳络酮对红藻氨酸，谷氨酸在大鼠海马兴奋作用的调制，探讨甲啡肽，纳络酮影响癫痫生的可能机制。方法 健康Wistar大鼠以1％戊巴比妥钠（3ml/kg)腹腔注射麻醉后行气管插管并固定于立体定位仪上，清醒后用0.01% d-筒箭毒（1mg/kg)腹腔注射制动。使用多管微电极微电泳给药并细胞外记录海马单位放民。结果 （1）甲啡肽可兴奋大多数海马神经元，阿片受体拮抗剂纳络酮可拮抗甲啡肽的上述作用。而纳络酮单独电泳对海马神经元放电频率无影响。（2）红藻氨酸，谷氨酸可强烈兴奋海马神经元，甲啡肽及纳络酮可以影响这种兴奋作用。结论 甲啡肽可能通过调节红藻氨酸，谷氨酸在海马的兴奋作用来影响癫痫的发生。     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织谷氨酸和 天门冬氨酸含量的影响

目的探讨拟除虫菊酯对大鼠脑组织中谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响及其可能机理。方法用反相高效液相色谱技术观察溴氰菊酯和氯菊酯处理后大鼠脑组织皮层、海马、小脑中谷氨酸和天门冬氨酸含量的变化,并应用电压依赖性钙通道阻断剂尼莫地平和一氧化氮合酶竞争性抑制剂Ｌ硝基精氨酸探讨Ｃａ２＋和一氧化氮对溴氰菊酯和氯菊酯作用的影响。结果溴氰菊酯和氯菊酯可以明显提高大鼠脑组织皮层、海马、小脑中谷氨酸和天门冬氨酸的含量;尼莫地平能有效地阻断溴氰菊酯和氯菊酯升高谷氨酸和天门冬氨酸的作用;Ｌ硝基精氨酸也能完全阻断溴氰菊酯的作用,但只能部分阻断氯菊酯的作用。结论拟除虫菊酯能够提高大鼠脑组织中谷氨酸和天门冬氨酸的含量;Ｃａ２＋和一氧化氮在溴氰菊酯和氯菊酯升高谷氨酸和天门冬氨酸的机制中起着十分重要的作用;溴氰菊酯和氯菊酯升高谷氨酸和天门冬氨酸的机理可能存在着差异     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

目的：探讨拟除虫菊酯对大鼠脑组织中谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响及其可能机理。方法 用反相高效液相色谱技术溴氰菊酯和氯菊酯处理后大鼠脑组织皮层,海马,小脑中谷氨酸和天门冬氨酸含量的变化,并应用电压依赖性钙通道阻断剂尼莫地平和一氧化氮合酶竞争性抑制剂Ｌ－硝基精氨酸探讨Ｃａ＾２＋和一氧化氮对溴氰菊酯和氯菊酯作用的影响。结果 溴氰菊酯和氯菊酯可以明显提高大鼠脑组织皮层,海马,小脑中谷氨酸和天门冬氨酸的含量     

吗丁啉在消化系疾病中的应用近况

吗丁啉在消化系疾病中的应用近况玉林地区人民医院刘玉营，黄石金吗丁啉（又名多潘立酮、氯哌酮）是一种新型胃动力药和高效止吐药，可阻断催吐化学感受区多巴胺的作用，抑制呕吐的发生；能舒缓胃蠕动抑制，加速餐后胃排空；增进贲门括约肌的紧张性，促进幽门括约肌餐后蠕...     

创伤后应激障碍行为异常大鼠海马钙／钙调素依赖性蛋白激酶11α表达

目的：探讨创伤后应激障碍（PTSD）样精神与行为异常的神经生物学机制。方法：在大鼠海马惊厥阈下电刺激PTSD动物模型基础上，采用流式细胞仪、荧光标记术及Western blotting等方法，定量观测了PTSD样行为异常大鼠海马细胞内游离Ca^2 含量与钙调素（CaM)相对活性平均通道荧光，及海马组织总CaM、Ca^2 ／CaM依赖性蛋白激酶IIα（CaMKIIα）表达的动态变化规律。结果：电刺激停止后72h内阈下刺激组实验动物海马细胞内游离钙浓度明显增高，游离CaM平均通道荧光则同步降低；而海马组织总CaM表达于电刺激停止后48h内明显增多，CaMKIIα表达则显著降低。结论：海马细胞Ca^2 -CaM-CaMKIIα信号途径调控紊乱可能是实现动物长时程PTSD样行为异常的重要病理生理基础之一。     

氯酯醒对正常及电休克记忆障碍大鼠学习记忆的作用

氯酯醒１５０ｍｇ／ｋｇ，１０ｄ，ｐｏ可提高大鼠训练后第７天主动性回避反应的频数（穿梭箱法）及延长大鼠训练后３ｈ，２４ｈ在台上停留时间，即被动性回避反应的潜伏期（跳台法）；使大鼠额叶、纹状体、下丘脑、海马和脑干中５－ＨＴ含量明显增加；额叶和海马ＮＡ含量明显增加；下丘脑中ＤＡ含量明显增加．氯酯醒对电休克所致的大鼠记忆障碍也表现有明显地改善作用．     

安寐汤对失眠大鼠脑组织多巴胺含量的影响

目的：探讨安寐汤改善睡眠的作用机制。方法：将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、安定对照组及安寐汤低、中、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）制成失眠模型大鼠,采用库仑阵列电化学高效液相色谱法测定大鼠脑组织多巴胺（DA）的含量。结果：正常组、模型组、安定对照组、安寐汤低、中、高剂量组大鼠脑内DA含量分别为：（0.855±0.106）μg/g、（1.557±0.260）μg/g、（1.387±0.265）μg/g、（1.493±0.109）μg/g、（1.318±0.121）μg/g、（1.273±0.123）μg/g。其中模型组大鼠脑组织中DA含量与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;安寐汤高、中剂量组大鼠脑组织中DA含量与模型组相比显著降低（P〈0.05）,安寐汤低剂量组大鼠脑组织中DA含量与模型组相比有所降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;安定对照组大鼠脑内DA含量与模型组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：推测安寐汤改善大鼠睡眠的作用可能与其影响脑内单胺类神经递质DA的含量有关。     

小脑顶核电刺激干预在卒中后抑郁大鼠细胞因子发病机制中的作用

目的观察卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）模型大鼠海马组织细胞因子mRNA的表达及蛋白含量和电刺激干预作用。方法选用健康雄性SD（sprague-dawley,SD）大鼠,随机分为假手术组、卒中组、小脑顶核电刺激（fastigialnucleus electrical stimulation,FNS）组、PSD组,进行行为学观察,并用Real-time PCR和ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达及蛋白含量。结果卒中组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量增加（P〈0.05）;PSD大鼠海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达及蛋白含量明显增高（P〈0.01）;FNS大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量降低（P〈0.01）,抑郁症状得到改善（P〈0.01）。结论小脑顶核电刺激能降低PSD大鼠海马中炎性细胞因子水平,对PSD大鼠有神经保护作用。     

脑活素对大鼠海马缺血再灌注损伤的影响

本文通过结扎大鼠两则颈总动脉30min后再8灌注1小时，造成海马缺血再灌注损伤模型，观察脑活素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。海马缺血再灌注时超氧化物歧化酶（SOD）Na^ —K^ ATPase，Ca^ 2—ATPase的活性均降低；丙二醛（MDA）含量增高；预防性应用脑活素可以明显增加总抗氧化活性，降低MDA含量。结果提示脑活素具有抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

苯丙酮尿症大鼠脑内单胺类递质的研究

用3d龄Sprague-Dawley大鼠，以dl-对氯苯丙氨酸（PCPA）加1－苯丙氨酸（Phe)腹腔注射7d，诱导大鼠苯丙酮尿症（PKU）。测定血清及脑组织中苯丙氨酸含量以及脑内去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA）和5－羟色胺（5－HT）含量。实验发现，PKU鼠血清中Phe浓度是非常对照组的16．5倍。脑内NE，DA及5－HT含量除脑干中DA未见明显差异，其余均普遍降低。与PCPA组比较，PKU何小脑中NE，大脑皮层和海马中的NE，DA及5－HT含量均有显著降低，其中马中5－HT含理降低40．9％（P＜0．01）。可见，体内高浓度Phe对中枢单胺类递质影响与脑区相关。提示，大脑皮层和海马中单胺类递质的降低可能与PKU智力障碍密切相关。     

花粉延缓脑衰老的实验研究

目的：通过研究花粉对脑衰老模型大第马区超氧化物歧化酶（SOD）、氨基酸神经递质（AANT）和NO水平的影响，探讨花粉延缓脑衰老的机制。方法：采用D－半乳糖建立大鼠衰老模型，用生化方法检测对照组、衰老模型组和衰老模型花粉组大鼠海马区SOD活性、AANT和NO水平，并作统计分析。结果：花粉能明显提高脑衰老模型大鼠海马区SOD活性，降低NO水平，并增加兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu)和天门冬氨酸（Asp)的含量，降低抑制性氨基酸γ－氨基丁酸（GABA）的含量。结论：花粉通过清除自由基，减少NO释放，升高兴奋性氨基酸，降低抑制性氨基酸等而发挥延缓脑衰老的作用。     

解毒脱瘾汤对吗啡依赖大鼠脑内多巴胺及其代谢产物的影响

目的 观察解毒脱瘾汤(JTD)对吗啡依赖大鼠大脑内不同脑区多巴胺及其代谢产物的影响.方法 采用大鼠吗啡依赖戒断模型,观察解毒脱瘾汤对吗啡依赖大鼠大脑内不同脑区多巴胺及其代谢产物的改变.结果 成瘾组大鼠PFC和NAc的DA含量与对照组比较显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),而纹状体的DA含量与对照组比较显著降低,海马的DA含量两组之间差异无统计学意义;解毒脱癌汤中、高剂量组与可乐定组均可降低海马、PFC、NAc的DA含量,差异有统计学意义(P<0.01),但对纹状体的DA含量影响不大,差异无统计学意义;成瘾组大鼠PFC和NAc的DOPAC含量与对照组比较显著增高,成瘟组大鼠纹状体的DOPAC比对照组低,差异有统计学意义(P<0.01),而两组大鼠海马中均未能检测到DOPAC;解毒脱瘾汤中、高剂量组与可乐定组均可降低PFC、NAc的DOPAC含量,对纹状体的DOPAC含量影响不大,差异无统计学意义.结论 吗啡依赖大鼠脑内可能存在多巴胺及其代谢产物障碍,解毒脱癌汤可能通过改善吗啡依赖大鼠多巴胺物质含量变化,消除其戒断症状,从而达到治疗的目的.     

孔圣枕中丹对自发性高血压大鼠前额叶皮质及纹状体TH、DAT、DRD1、DRD2蛋白和基因表达的影响

目的探讨孔圣枕中丹对注意缺陷多动障碍（ADHD）动物模型——自发性高血压大鼠（SHR）前额叶皮质及纹状体（含伏核）中酪氨酸羟化酶（TH）、多巴胺转运体（DAT）、多巴胺D1受体（DRD1）、多巴胺D2受体（DRD2）蛋白和基因表达的影响。方法将36只SHR雄性大鼠随机分为三组,分别用孔圣枕中丹煎剂、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28 d,采用免疫组化法和原位杂交法检测其前额叶皮质、纹状体（含伏核）中TH、DAT、DAR1、DRD2蛋白和基因的表达。结果①在SHR大鼠的前额叶皮质：TH的蛋白表达,孔圣枕中丹组（10.10±3.25）高于盐酸哌甲酯组（7.78±2.73）,后者又高于生理盐水对照组（4.79±2.53）;TH的基因表达,孔圣枕中丹组（23.00±2.10）高于盐酸哌甲酯组（19.26±1.26）,后者又高于生理盐水对照组（16.63±3.09）;DAT的蛋白表达,孔圣枕中丹组（9.06±1.81）低于盐酸哌甲酯组（14.20±1.19）,后者又低于生理盐水对照组（17.57±3.74）;DAT的基因表达,孔圣枕中丹组（9.32±1.40）低于盐酸哌甲酯组（16.45±3.23）,后者又低于生理盐水对照组（26.28±4.48）。DRD1的蛋白表达,孔圣枕中丹组（14.67±1.49）和盐酸哌甲酯组（11.45±1.42）均低于生理盐水对照组（18.06±2.20）;DRD1的基因表达,孔圣枕中丹组（22.54±2.69）和盐酸哌甲酯组（16.47±1.25）均低于生理盐水对照组（38.65±1.10）。DRD2的蛋白表达,孔圣枕中丹组（14.83±1.84）和盐酸哌甲酯组（11.01±1.03）均低于生理盐水对照组（17.83±3.36）;DRD2的基因表达,孔圣枕中丹组（14.68±1.03）和盐酸哌甲酯组（11.18±1.01）均低于生理盐水对照组（17.44±2.84）。②在SHR大鼠的纹状体：TH的蛋白表达,孔圣枕中丹组（14.30±3.85）高于盐酸哌甲酯组（9.36±2.59）,后者又高于生理盐水对照组（6.30±3.21）;TH的基因表达,孔圣枕中丹组（22.92±1.87）高于盐酸哌甲酯组（19.24±0.77）,后者又高于生理盐水对照组（16.47±1.19）。DAT的蛋白表达,孔圣枕中丹组（9.78±1.24）低于盐酸哌甲酯组（14.30±2.43）,后者又低于生理盐水对照组（17.79±2.39）;DAT的基因表达,孔圣枕中丹组（11.75±1.99）低于盐酸哌甲酯组（17.72±2.77）,盐酸哌甲酯组又低于生理盐水对照组（30.54±9.08）。DRD1的蛋白表达,孔圣枕中丹组（14.24±2.19）和盐酸哌甲酯（11.22±2.78）组均低于生理盐水对照组（22.10±2.90）;DRD1的基因表达,孔圣枕中丹组（17.29±1.27）和盐酸哌甲酯组（14.02±1.55）均低于生理盐水对照组（23.12±2.70）。DRD2的蛋白表达,孔圣枕中丹组（11.05±1.39）和盐酸哌甲酯组（13.83±1.20）均低于生理盐水对照组（16.64±0.72）;DRD2的基因表达,孔圣枕中丹组（9.68±1.65）和盐酸哌甲酯组（12.70±0.70）均低于生理盐水对照组（17.15±1.05）。以上差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论孔圣枕中丹可能通过影响调控脑内前额叶皮质-纹状体环路的DA神经信号传导而治疗ADHD。     

逍遥散对产后抑郁大鼠海马中单胺类神经递质含量的影响

目的：研究逍遥散对产后抑郁大鼠海马中单胺类神经递质含量的影响。方法：将48只卵巢切除的雌性大鼠分为4组：对照组,模型组,氟西汀组（阳性对照组）和逍遥散组。前23 d,除对照组外,其余大鼠每天皮下注射雌激素模拟大鼠的怀孕状态;接下来的30 d,各组大鼠分别灌胃给予受试物。实验结束后,观察大鼠的行为学指标;取出海马组织,用酶联免疫法测定海马组织中单胺类神经递质去甲肾上腺素（noradrenaline,NE）、多巴胺（dopamine,DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA）的含量。结果：与对照组相比,模型组行为学表现明显处于产后抑郁状态,海马中5-HT、NE和DA显著降低（P〈0.01）,5-HIAA显著增加（P〈0.01）;而中药逍遥散可显著改善行为学指标,并增加海马组织中5-HT、NE和DA的含量,降低5-HIAA的含量（P〈0.01）。逍遥散的效果与氟西汀类似。结论：逍遥散可显著调节大鼠海马中单胺类神经递质的含量,发挥抗抑郁作用。     

实验性大鼠脑缺血再灌注对海马兴奋性氨基酸及氧自由基的影响

在大鼠脑缺血再灌注损伤实验模型上．观察、测定在脑缺血后对海马组织的兴奋性氨基酸及氧自由基的影响、结果显才缺血后GM1显著减少，诱发其细胞外谷氨酸和天门冬氨酸增高。表明脑缺血再灌注损伤与EAA的过度释放和氧自由基的产生密切相关，而GM1对大鼠脑缺血具有保护作用（P＜0.01）。     

慢性铝暴露对大鼠认知功能及海马MAPK活性的影响

目的：探讨慢性铝暴露损害大鼠学习记忆的作用机制。方法：选择断乳后Wistar大鼠，以含不同浓度氯化铝的水进行饲养。3个月后，进行跳台行为学及有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性的测定。结果：染铝各组大鼠的血铝、脑铝浓度与对照组相比均升高，且有显著性差异（P〈0．01）；染铝各组潜伏期与对照组比较均缩短（P〈0．01）；染铝组的海马MAPK活性与对照组比较显著降低（P〈0.05）。结论：不同浓度慢性铝暴露可引起大鼠脑铝和血铝的含量增高，使海马MAPK活性下降，导致大鼠认知功能降低。     

电针对慢性应激抑郁大鼠犬尿氨酸代谢途径的影响

目的 观察慢性应激抑郁模型大鼠海马区犬尿喹啉酸（KYNA）、喹啉酸（QUIN）、犬尿氨酸-3-单加氧酶（KMO）、3-羟基邻氨基苯甲酸3,4-双加氧酶（3-HAO）、犬尿氨酸转氧酶（KAT）的变化及电针的干预作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法 按照随机数字表法将24只SD大鼠分成空白组、模型组、氟西汀组、电针组,每组6只。空白组不进行任何干预,其他3组通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型;采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠海马区KYNA、QUIN的变化;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组大鼠海马区KMO mRNA、3-HAO mRNA、KAT mRNA相对表达量。结果 大鼠开野试验中,模型组大鼠应激前的水平运动次数、垂直运动次数与应激后比较,差异有统计学意义（P <0.05）,应激21 d后模型组大鼠水平运动次数、垂直运动的次数较应激前减少,而氟西汀组和电针组可逆转此变化。模型组大鼠海马KYNA含量较空白组降低（P <0.05）,电针组大鼠海马KYNA含量较模型组升高（P <0...     

纳络酮对大鼠脑创伤后海马及血浆内内皮素、降钙素基因相关肽含量改变的影响

用放射免疫测定法测定脑创伤大鼠血浆及海马匀浆中内皮素、降钙素基因相关肽含量，观察纳络酮对内皮素、降钙素基因相关肽水平及海马神经元坏死的影响．结果，脑创伤后血浆及海马中内皮素含量明显升高，降钙素基因相关肽含量明显下降，海马坏死神经元计数增加；经纳络酮治疗后血浆和海马内内皮素含量较创伤组明显下降，降钙素基因相关肽含量明显升高，海马神经元计数减少．认为脑创伤后海马缺血、神经元坏死与内皮素含量升高，降钙素基因相关肽含量下降有关；纳络酮可通过降低内皮素，提高降钙素基因相关肽水平而发挥对海马神经元的保护作用