一氧化氮联合仪α1-受体阻断剂对前列腺增生基质细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究一氧化氮(NO)联合α1-受体阻断剂对前列腺增生症(BPH)基质细胞增殖与凋亡的影响。方法采用NO供体亚硝基铁氢化钠(SNP)和α1-受体阻断剂盐酸特拉唑嗪二水合物(Terazosin)分别或联合作用原代培养BPH基质细胞，以TUNEL和MTT方法测定凋亡指数和抗增殖指数。结果 SNP对基质细胞的抗增殖作用呈明显的剂量一效应关系，Terazosin对基质细胞增殖无明显影响，且SNP与Terazosin联合作用抗增殖指数无增加。Terazosin可诱导基质细胞凋亡，而SNP无诱导凋亡作用，SNP联合Terazosin也可显著诱导凋亡且多于Terazosin单独作用组。结论Terazosin能诱导BPH基质细胞凋亡，SNP对BPH基质细胞有抗增殖作用，Terazosin联合SNP诱导BPH基质细胞凋亡呈现加强作用。     

选择性肾上腺素能受体α1拮抗剂治疗良性前列腺增生的现状与进展

随着人类平均寿命的延长 ,良性前列腺增生 (ＢＰＨ )的发病率逐年上升。ＢＰＨ是病理组织学上的名称 ,6 0岁男性患病率为 5 0 % ,80岁则高达 88% [1] 。并不是ＢＰＨ都会引起症状、需要治疗 ,而只有引起梗阻 (ＢＰＯ)和下泌尿系症状(ＬＵＴＳ)者需要处理。ＢＰＯ可由增大的前列     

α1-肾上腺素能受体阻断剂诱导小鼠前列腺细胞凋亡

目的：探索α1-肾上腺索能受体阻断剂-特拉唑嗪对小鼠前列腺增生组织的上皮和间质细胞的增殖和凋亡效应。方法：取材于75只实验小鼠的标本，采用Ki-67和bcl-2免疫组织化学染色对所有标本进行增殖和凋亡状态检测。结果：特拉唑嗪对前列腺增生的上皮和间质细胞的增殖均无作用，而对两的凋亡却有促进作用。坦索罗辛无此效应。结论：特拉唑嗪在前列腺增生的治疗方面可能有潜在的诱导细胞凋亡作用。     

选择性α1a受体阻断剂治疗前列腺增生症

１９９５年６～１１月应用选择性α_１受体阻断剂Ｔｅｒａｚｏｓｉｎ和超选择性α_（１ａ）受体阻断剂Ｔａｍｓｕｌｏｓｉｎ治疗前列腺增生症２１２例。结果表明，在ＩＰＳＳ评分、尿流率改善等方面，Ｔａｍｓｕｌｏｓｉｎ优于Ｔｅｒａｚｏｓｉｎ，而且在头晕、直立性低血压等副作用发生率方面Ｔａｍｓｕｌｏｓｉｎ明显低于Ｔｅｒａｚｏｓｉｎ。认为在前列腺增生症药物治疗方面，超选择性α_（１ａ）受体阻断剂Ｔａｍｓｕｌｏｓｉｎ有广泛的应用前景。     

坦索罗辛与索利那新联合治疗前列腺增生的疗效观察

目的 观察坦索罗辛与索利那新两药联合治疗良性前列腺增生的临床疗效.方法 选择52例因患良性前列腺增生来我院治疗的患者,所有患者均有排尿困难,随机选择28例作为观察组,给予坦索罗辛、索利那新联合治疗;余24例作为对照组,给予坦索罗辛单药治疗.以10周为一疗程,一疗程结束后比较两组在治疗前后各项测定指标差异,同时比较治疗后两组各项测定指标的差异结果 用药10周后,国际前列腺症状评分、储尿期刺激症状评分、残余尿量、24h排尿次数、尿失禁次数及夜尿两组较治疗前均有明显下降(P＜0.05),两组最大尿流率和24h平均尿量较治疗前也有较明显的上升(P＜0.05);治疗结束后,两组结果比较显示,观察组国际前列腺症状评分、储尿期刺激症状评分、24h尿失禁次数和夜尿次数与对照组比较有明显改善,两组差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 坦索罗辛和索利那新两药联合治疗良性前列腺增生,可明显改善患者尿流动力学障碍,降低梗阻,显著改善患者整体生活质量.     

射频对犬前列腺α1—肾上腺素能受体的影响

为了探讨α１－肾上腺素能受体（以下简称α１－受体）变化在射频治疗前列腺增生症（ＢＰＨ）中的意义，采用放射配体法测定射频治疗前后犬前列腺α１－受体的变化。     

人增生前列腺α1-肾上腺素受体亚型分析

采用离体组织收缩功能实验和放射配基结合实验，分析人增生前列腺α１肾上腺素受体（α１ＡＲ）三种亚型的分布及其介导的收缩效应。结果显示：在收缩功能实验中，标本经用氯乙基可乐定（ＣＥＣ）预处理后，去甲肾上腺素（ＮＥ）介导的最大收缩无明显下降，α１ＡＲ亚型选择性拮抗剂，５ＭＵ、ＷＢ４１０１、Ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ、ＢＭＹ７３７８抑制ＮＥ介导前列腺收缩的ｐＡ２值与克隆α１ＡＡＲ亚型的ＫＩ值呈高度相关（ｒ＝０．９１）。在放射配基结合实验中，标本经ＣＥＣ预处理后，ＫＤ值没有变化，但最大结合容最（Ｂｍａｘ）由４６１±８８ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白明显下降到２０９±３９ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０５）。α１Ａ，α１Ｂ和α１ＤＡＲ三种亚型分别约占３０％，４５％和２５％。结果表明，人增生前列腺组织中同时含有α１ＡＲ的三种亚型，但主要通过α１ＡＡＲ亚型介导前列腺平滑肌收缩。     

射频对犬前列腺α_1－肾上腺素能受体的影响

为了探讨α１－肾上腺素能受体（以下简称α１－受体）变化在射频治疗前列腺增生症（ＢＰＨ）中的意义，采用放射配体法测定射频治疗前后犬前列腺α１－受体的变化。结果表明：治疗后前列腺组织中α１－受体浓度为０．４９８±０．０５ｆｍｏｌ／ｍｇ，明显低于治疗前的０．７６６±０．０４ｆｍｏｌ／ｍｇ（Ｐ＜０．０５）。并对α１－受体的变化在射频治疗ＢＰＨ中的意义进行了讨论。认为射频治疗可以破坏前列腺组织中α１－受体，从而解除因前列腺平滑肌收缩而引起的动力性梗阻，改善患者症状。     

前列腺α1—肾上腺素受体研究进展

良性前列腺增生以基质（平滑肌和结缔组织）增生为主，前列腺平滑肌张力变化与α１－肾上腺素受体及亚型在前列腺组织的分布、调节有密切关系。本文综述了α１－肾上腺受体及亚型在前列腺组织中的研究进展。     

前列腺α_1-肾上腺素受体研究进展

良性前列腺增生以基质（平滑肌和结缔组织）增生为主，前列腺平滑肌张力变化与α１－肾上腺素受体及亚型在前列腺组织的分布、调节有密切关系。本文综述了α１－肾上腺受体及亚型在前列腺组织中的研究进展。     

正常与增生前列腺α1—肾上腺素受体定量分析

为了研究正常和增生前列腺α１－肾上腺素受体及其差异，用放射配基结合实验的方法定量分析人正常前列腺与增生前列腺α１－ＡＲ的含量，结果显示两最大结合容量没有明显变化，而解离常数即亲和性发生明显改变，分别为７４３±２２３ｐｍｏｌ／Ｌ和３０８±６４ｐｍｏｌ／Ｌ，表明人前列腺增生后，受体亲和性增加，认为这可能与引起增生前列腺平滑肌张力增加有关。     

合并高血压的前列腺增生组织中α1受体亚型含量的变化

目的 探讨合并高血压的前列腺增生组织中α1受体亚型含量的变化.方法 收集经尿道电切除的增生前列腺新鲜标本共47例,分为单纯BPH组23例和合并高血压(血压控制良好)BPH组24例,RT-PCR法测定前列腺组织中的α1受体亚型mRNA的表达.结果 α1A、α1B、α1D 3种α1受体亚型mRNA在47例BPH组织中的相对表达量分别为0.95±0.22、0.97±0.16、1.00±0.28 (P＞ 0.05),表达比例为32.4％∶33.1％∶34.5％,3种亚型的表达没有差别.α1受体总mRNA和α1B受体亚型mRNA的相对表达量在合并高血压BPH组与单纯BPH组无差别,但α1A和α1D受体亚型mRNA的相对表达量却发生了变化.在合并高血压BPH组中,3种受体亚型mRNA的相对表达量分别为1.06±0.16、0.95±0.14、0.84±0.17(P＜0.05),表达比例为37.1％∶33.4％∶29.5％,以α1A亚型的表达占优,且高于单纯BPH组(P＜0.05).在单纯BPH组中,3种受体亚型mRNA的相对表达量分别为0.83±0.22、0.98±0.18、1.19±0.27 (P＜ 0.05),表达比例为27.7％∶32.7％∶39.4％,以α1D亚型的表达占优,且高于合并高血压BPH组(P＜0.05).结论 相对于单纯BPH组,合并高血压BPH组的α1A型受体mRNA的表达显著增加,重点阻滞α1A型受体亚型的功能可能更有利于高血压合并BPH患者的临床治疗.     

新型α1-肾上腺素能受体阻滞剂萘哌地尔治疗良性前列腺增生的临床研究

目的　探讨新型α1 肾上腺素能受体阻滞剂萘哌地尔 (naftopidil)治疗良性前列腺增生(BPH)的有效性及安全性。　方法　采用随机、双盲双模拟、平行对照、多中心的临床试验方法 ,对2 2 4例BPH患者进行了为期 6周的观察。治疗组服用萘哌地尔 2 5mg ,每日 1次 ;对照组服用盐酸坦索罗辛 0 .2mg ,每日 1次。　结果　服药 6周后 ,治疗组与对照组国际前列腺症状评分 (IPSS)、生活质量评分 (QOL)、最大尿流率 (Qmax)、平均尿流率 (Qave)均较治疗前有显著改善 ,治疗组IPSS较治疗前平均降低 11.0 3分 (P <0 .0 0 1) ,QOL平均降低 1.4 6分 (P <0 .0 0 1) ,Qmax较治疗前平均增加3.4 0ml/s(P <0 .0 0 1) ,Qave平均增加 1.13ml/s(P <0 .0 0 1) ;对照组IPSS较治疗前平均降低 9.5 6分 (P <0 .0 0 1) ,QOL平均降低 1.2 2分 (P <0 .0 0 1) ,Qmax较治疗前平均增加 2 .32ml/s(P <0 .0 0 1) ,Qave平均增加 0 .6 7ml/s(P <0 .0 1) ;两组间比较差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。剩余尿量治疗组平均减少 4 .3ml(P <0 .0 5 ) ,而对照组则增加 5 .1ml,组间比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。临床不良反应发生率治疗组为 3例 (2 .6 8% ) ,对照组为 10例 (8.93% ) ,两组差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。　结论　萘哌地尔可明显改善     

α1受体阻断剂联合抗抑郁药治疗前列腺痛的效果

2001年4月至2004年1月，我们采用α1受体阻断剂与抗抑郁药联合应用治疗前列腺痛95例，疗效满意。现报告如下。     

α受体阻滞剂对良性前列腺增生患者症状的影响作用

目的　分析α受体阻滞剂对良性前列腺增生 (BPH)患者症状的影响。　方法　对 14 8例BPH患者进行 4周α受体阻滞剂治疗 ,记录并分析治疗前后患者症状、IPSS评分、最大尿流率、平均尿流率及剩余尿量情况。　结果　治疗 4周后 ,患者平均IPSS评分、最大尿流率、平均尿流率及剩余尿量均有显著改善。各项症状中 ,夜尿次数的改善显著低于其它症状的改善。 35例 (2 3.6 % )患者治疗后生活质量评分没有改善 (主观不满意组 ) ,IPSS改善程度明显低于生活质量评分有提高的患者(主观满意组 ) ,但两组间最大尿流率及平均尿流率的改善差别无显著性意义。　结论　α受体阻滞剂治疗BPH患者症状的改善与尿流率的提高可能存在不同机制     

阴茎海绵体α1-肾上腺素受体亚型的实验研究

目的研究兔阴茎海绵体α１肾上腺素受体（α１ＡＲ）三种亚型的分布及其介导的收缩效应。方法采用放射配基结合实验和离体组织收缩功能实验。结果在放射配基结合实验中,标本经氯乙基可乐定（ＣＥＣ）预处理后,１２５ＩＢＥ与α１ＡＲ最大结合容量（Ｂｍａｘ）由７４６±２３６ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白下降至２１４±７１ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜００１）。α１ＡＲ选择性拮抗剂竞争抑制曲线经两位点分析显示,α１Ａ、α１ＤＡＲ和α１ＢＡＲ分别约占２０％、２５％、５５％。在收缩功能实验中,标本经用ＣＥＣ预处理后,去甲肾上腺素（ＮＥ）介导的最大收缩无明显下降,α１ＡＲ亚型选择性拮抗剂５ＭＵ和ＢＭＹ７３７８抑制ＮＥ介导阴茎海绵体收缩的拮抗指数（ｐＡ２）值与克隆α１ＡＡＲ亚型的解离常数（ＫＩ）值相符合。结论在兔阴茎海绵体中α１ＡＲ三种亚型均有分布,但功能性α１ＡＲ则以α１ＡＡＲ为主。     

消癃通闭对犬大脑皮层α1受体的结合作用

以中药复方消癃通闭与犬大脑皮层粗制膜进行放射配体结合试验，发现当消癃通闭浓度为６２．５ｇ／Ｌ时，对犬脑α_１受体抑制率为３２．７６±７．０９％，２５０．０ｇ／Ｌ时抑制率达８８．５０±５．７６％，５００．０ｇ／Ｌ时，抑制率达１００％。表明消癃通闭对α_１受体具有阻滞作用。为消癃通闭治疗良性前列腺增生症药理作用提供了分子生物学作用实验依据。     

α肾上腺素能受体拮抗剂治疗BPH药物疗效的网状meta分析

目的:探究常用选择性α肾上腺素能受体拮抗剂治疗良性前列腺增生(BPH)的药物疗效。方法:通过检索Pub Med、Embase和CNKI数据库,筛选选择性α肾上腺素能受体拮抗剂治疗BPH的国内外相关文献,提取有关治疗过程中患者发生各种常见不良反应的信息,通过多变量meta分析探索不同α肾上腺素能受体拮抗剂的治疗效果。结果:共检索237篇相关文献,最终纳入研究13篇。特拉唑嗪和坦索洛新的总不良反应发生率最高,分别是51.9%和34.0%,其中以头痛、虚弱无力和眩晕为发生率最高的不良反应,平均发生率分别约为38.3%、23.6%和17.5%。此外,坦索洛新对BPH患者的性功能方面的影响也居于首位(70.4%)。结论:多沙唑嗪可以作为BPH患者的首选治疗药物,提高治疗效果及生活质量,而特拉唑嗪和坦索洛新需要根据患者对不同不良反应的耐受性选择性应用。     

选择性α—受体阻滞剂治疗良性前列腺增生的进展

良性前列腺增生症主要通过由前列腺增大产生机械性压迫的静态因素和前列腺平滑肌神经调控的变化产生的动态因素这两个机制导致膀胱流出道梗阻。本文复习了α１－肾上腺素能受体阻滞剂治疗症状性良性前列腺增生的基础理论和临床资料及最新进展，特别提到了前列腺特异性药物的治疗作用。     

前列腺增生患者逼尿肌肾上腺素α_(1a)/α_(1d)受体的表达及其作用

目的:初步研究前列腺增生患者逼尿肌肾上腺素能α1a/α1d受体亚型mRNA的表达及其作用.方法:选择前列腺增生膀胱出口无梗阻患者(对照组)9例和膀胱出口梗阻患者(实验组)21例,根据尿动力学将实验组分为逼尿肌稳定组和不稳定组,采用半定量RT-PCR方法检测三组逼尿肌α1a/α1d受体亚型mRNA的表达,采用离体逼尿肌拉力实验检测αl受体激动剂对三组逼尿肌收缩力的影响.结果:前列腺增生患者逼尿肌肾上腺素能受体α1d亚型约占a1受体2/3;对照组、逼尿肌稳定组和不稳定组α1d受体mRNA相对含量为7.53±1.08、7.77±1.50和11.64±3.80,不稳定组ald受体明显增加(P<0.05);αl受体激动剂诱导逼尿肌收缩力呈浓度依赖性,对不稳定组作用大于稳定组和对照组(P<0.05),对照组与稳定组没有差别.结论:αl受体激动剂能够显著增加膀胱出口梗阻患者逼尿肌收缩,逼尿肌肾上腺素能受体α1d亚型可能参与逼尿肌收缩力的变化.