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1.
本研究在中医药理论指导下,用多种因素造模方法塑造了脾阳虚证大鼠模型,将Wister大鼠随机分为6组,每组10只,空白对照组、模型组、附子粳米汤大剂量组、附子粳米汤中剂量组、附子粳米汤小剂量组、消炎痛组,并分别给予相应的汤剂灌胃。通过分子生物学理论技术,对脾阳虚大鼠血清中白介素"-"1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子"-"α(TNF-α)进行检测。研究结果显示:附子粳米汤能明显降低其血清中IL-1β、TNF-α的含量,并存在量效关系,这可能是治疗脾阳虚腹痛的作用机制之一,从而度揭示了附子粳米汤的部分药理机制。  相似文献   

2.
目的:探索附子粳米汤对脾阳虚模型大鼠血清中白介素-1β(1L-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将W istar大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、模型组、附子粳米汤大剂量组(3g生药/m l/100g/日)、中剂量组(1.5g/m l/100g/日)、小剂量组(0.75g/m l/100g/日),消炎痛组(0.95mg/m l/100g/日),第21天除空白组外均形成脾阳虚模型,第22天予相应的汤剂灌胃治疗。32天后,快速取股静脉血,分离血清,置-20℃保存备用,测定其中IL-1β、TNF-α含量的变化。结果:附子粳米汤大、中剂量组、消炎痛组均能明显改善大鼠脾阳虚症状,降低其血清中IL-1β、TNF-α的含量;附子粳米汤小剂量组含量虽有降低,但无附子粳米汤大、中剂量组明显,其与正常对照组相比存在差异(P〈0.01)。结论:附子粳米汤能够调节机体神经—内分泌—免疫网络系统,治疗脾阳虚证腹痛,并在治疗过程中存在量效关系。  相似文献   

3.
本研究在中医药理论指导下,用多种因素造模方法塑造了脾阳虚证大鼠模型,将Wister大鼠随机分为6组,每组10只,空白对照组、模型组、附子粳米汤大剂量组、附子粳米汤中剂量组、附子粳米汤小剂量组、消炎痛组,并分别给予相应的汤剂灌胃。通过分子生物学理论技术,对脾阳虚大鼠血清中白介素“-”1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子“-”α(TNF—α)进行检测。研究结果显示:附子粳米汤能明显降低其血清中IL-1β、TNF—α的含量,并存在量效关系,这可能是治疗脾阳虚腹痛的作用机制之一,从而度揭示了附子粳米汤的部分药理机制。  相似文献   

4.
目的 探讨半夏泻心汤对盐酸伊立替康(irinotecan hydrochloride,CPT-11)相关的大鼠肠道菌群的影响。方法 选取70只雄性大鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、半夏泻心汤低剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤高剂量组、5-氨基水杨酸组,以及半夏泻心汤+5-氨基水杨酸组,每组10只。所有大鼠腹腔注射CPT-11溶液造模,根据组别和剂量分别对各组灌胃半夏泻心汤和5-氨基水杨酸。10d后麻醉处死大鼠取材,测量大鼠胃残留率、小肠推进率。采用16S rDNA测序分析大鼠肠道粪便中的菌群种类,采用香浓–威纳(Shannon-wiener)指数计算各组大鼠粪便样品中菌群的多样性。采用索雷森(Sorenson)指数比较各组大鼠肠道菌群16S rDNA-PCR-DGGE图谱的相似性。结果 相比于空白对照组,模型组大鼠增重缓慢,胃残留率升高,肠推进率降低,菌群多样性指数和相似性指数降低,肠杆菌数量增多,拟杆菌、双歧杆菌、肠球菌和乳酸杆菌数量减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型对照组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组大鼠的胃残留率降低,肠推进率提高,肠杆菌数量减少,拟杆菌、双歧杆菌、肠球菌和乳酸杆菌数量增多,差异均有统计学意义(P<0.05);与半夏泻心汤中剂量组比较,半夏泻心汤与5-氨基水杨酸联合治疗后,大鼠的肠推进率提高,拟杆菌、双歧杆菌、肠球菌和乳酸杆菌增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后第10天,半夏泻心汤各剂量组、5-氨基水杨酸组、半夏泻心汤+5-氨基水杨酸组的菌群多样性指数、菌群相似性指数均显著高于模型对照组(P<0.05),且半夏泻心汤中剂量组的菌群多样性指数、菌群相似性指数显著高于半夏泻心汤低、高剂量组(P<0.05);半夏泻心汤+5-氨基水杨酸组的菌群多样性指数、菌群相似性指数均显著高于5-氨基水杨酸组(P<0.05),结论 半夏泻心汤能够显著改善大鼠由CPT-11导致的肠道菌群失调现象,缓解大鼠体质量下降的症状,使得模型大鼠胃残留率降低、肠推进率增加。  相似文献   

5.
目的:通过对脾阳虚大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠能量代谢障碍的机制。方法:采用经典复合因素塑造脾阳虚大鼠模型,随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,行比色法检测各组大鼠模型回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均显著减少(P0.05),经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P0.05)。结论:脾阳虚证状态下,能量代谢相关酶的活性下降,能量代谢异常,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关。  相似文献   

6.
目的 观察并讨论附子理中汤对脾阳虚大鼠轴浆运输及腺苷酸转移酶活性的影响.方法 Wistar大鼠50只分为对照组,模型组,附子理中汤低剂量组、中剂量组、高剂量组共5组,每组10只.在模型组基础上,低剂量组按5ml/kg灌胃给药,中剂量组按10ml/kg灌胃给药,高剂量组按20ml/kg灌胃给药,每天1次,连续4周.用辣根过氧化酶(HRP)标记示踪法检测轴浆运输能力,[3H]-ADP法检测线粒体腺苷酸转移酶(ANT)转运活性.结果 与对照组比较,模型组HRP标记细胞数及ANT活性均显著降低(P<0.01);与模型组比较,中剂量组HRP标记细胞数及ANT活性均升高(P<0.05),高剂量组HRP标记细胞数及ANT活性均显著升高(P<0.01).结论 “脾主运”功能与能量代谢有关,附子理中汤可能通过调节能量代谢面恢复“脾阳健运”状态.  相似文献   

7.
目的:探讨薏苡附子散对小鼠心肌缺血和血管内皮功能损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法:60只雄性SPF级C57BL/6J小鼠,随机分为空白组、假手术组、急性心肌缺血(AMI)组、低剂量薏苡附子散组、中剂量薏苡附子散组和高剂量薏苡附子散组,每组10只;另取40只C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组、低剂量薏苡附子散组、中剂量薏苡附子散组和高剂量薏苡附子散组,每组10只。采用冠脉左前降支(LAD)结扎法建立AMI小鼠模型后进行相应的药物干预处理28 d。采用Western blotting法检测小鼠心肌组织中一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平,动脉张力检测法检测各组小鼠离体胸主动脉血管张力和舒张率,总一氧化氮(NO)检测试剂盒检测各组小鼠血清中NO水平,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组小鼠心肌组织缺血面积,HE染色观察各组小鼠心肌组织病理形态表现,观察各组小鼠术后存活率。人冠脉内皮细胞(HCAECs)随机分为空白组、缺氧组、缺氧+低剂量薏苡附子散组、缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组,除空白组外,其余各组细胞采用三气培养箱培养24 h建立缺氧模型。Gries...  相似文献   

8.
目的 根据“肺与大肠相表里”的理论,为肺肠合治法治疗肠道菌群失调并过敏性哮喘提供理论依据.方法 实验共分了空白组、模型组、阳性组和3种中药复方的给药组;采用头孢哌酮加白色念珠菌灌胃SD大鼠的方式复制肠道菌群失调,并在此基础上运用卵清清蛋白注射致敏与雾化诱发哮喘,雾化同时分别给予加味升降散、桂枝加厚朴杏子汤和增液承气汤药液从肺肠合治、治肺和治肠进行治疗;采用Buxco全身体积描记系统分析呼吸功能,通过16SrDNA分析肠道菌群的变化.结果 根据OTU值分析各组肠道菌群物种组成发现,各组对乳酸杆菌的恢复接近空白组且优于阳性组,3个治疗组均可促进变形菌门和拟杆菌门菌群的恢复,但肺肠合治效果最佳,通过Alpha多样性分析发现肠道微生物菌群多样性从高到低分别是治肠组、治肺组、肺肠合治组、模型组;呼吸频率和气道高反应性模型组为260.56(1.28),治疗后肺肠合治组、治肺组和治肠组分别为141.79(0.93)、137.25(1.30)和203.16(0.84),各治疗组大鼠呼吸频率均低于模型组,而气道高反应性只有肺肠合治组和治肠组低于模型组且差异有统计学意义(P<0.05).结论 肺肠合治法治疗肠道菌群失调合并过敏性哮喘大鼠在肺功能和肠道菌群恢复上优于单纯治肠或治肺法.  相似文献   

9.
[目的]观察肠激安方对腹泻型肠易激综合征(IBS)模型大鼠T淋巴细胞水平和5-羟色胺(5-HT)分泌的影响.[方法]选用新生SD大鼠46只,随机分成正常组,檬型组,肠激安方低、中、高剂量组(中药低、中、高剂量组.剂量分别为0.94、1.88、3.76 g·kg-1·d-1),补脾益肠丸组(剂量为6.76g·kg-1·d-1);采用直肠内醋酸刺激法复制肠道高敏感大鼠模型,经大鼠排便统计及肠道敏感性评估确认造模成功后,采用流式细胞术检测各组外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群水平,采用免疫组化法观察各组大鼠肠组织5-HT阳性细胞数和免疫染色强度.[结果]模型组大鼠排便量显著增加,肠道敏感性显著升高,CD4+水平及CD4+/CD8+比值显著降低,CD8+水平显著升高,5-HT阳性细胞数及染色强度显著增加 (均P<0.01);中药低、中、高剂量组可减少大鼠排便量(治疗第14天),降低肠道敏感性,升高CD4+水平及CD4+/CD8+比值,降低CD8+水平,减少5-HT阳性细胞数及染色强度(均P<0.01).[结论]肠激安方治疗IBS的作用可能与改善细胞免疫功能和肠道敏感性,减少5-HT分泌有关.  相似文献   

10.
芪术建中汤对脾阳虚溃疡大鼠IL-6和GAS影响的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
[目的]探讨芪术建中汤治疗脾阳虚胃溃疡的部分作用机理,客观阐明芪术建中汤的科学内涵。[方法]用SD大鼠60只,随机分正常/空白对照组、模型组、硫糖铝组、芪术建中汤大剂量组、芪术建中汤中剂量组、芪术建中汤小剂量组。除正常对照组外均采用饮食失节、劳倦失常加苦寒泻下法以及冷水刺激法建立脾阳虚胃溃疡大鼠模型。各组分别用药治疗后,测定大鼠血清中IL6和血清GAS的水平,并应用光镜观察胃粘膜的病理变化。[结果]与正常对照组相比,脾阳虚胃溃疡模型组大鼠血清中IL6升高、GAs水平下降;与脾阳虚胃溃疡模型组比较,使用硫糖铝、芪术建中汤高、中剂量均能显著降低脾阳虚胃溃疡模型大鼠血清中IL-6水平,升高GAS水平,差异显著(P〈0.01);而芪术建中汤低剂量组则与脾阳虚胃溃疡模型组无明显差异(P〉0.05)。光镜结果显示芪术建中汤高剂量组、中剂量组、硫糖铝组胃黏膜损伤程度均轻于脾阳虚胃溃疡模型组,而芪术建中汤低剂量组胃黏膜损伤程度则与脾阳虚胃溃疡模型组相仿。[结论]芪术建中汤高、中剂量组均对脾阳虚胃溃疡有显著治疗作用,而芪术建中汤低剂量组则对脾阳虚胃溃疡无显著治疗作用。  相似文献   

11.
目的: 探讨免疫性肝损伤大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障变化。方法: 利用卡介苗(BCG)诱导建立免疫性肝损伤模型,观察大鼠肝组织的病理学改变,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸(D-LA)水平,并留取粪便进行肠道菌群16S rDNA测序分析。结果: 模型组大鼠肠道菌群多样性较对照组显著升高(P<0.05)。门水平上,两组的优势菌门均为厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes),正常对照组分别占59.50 %和37.90 %,造模组中依次占47.92 %、46.84 %,门水平肠道菌群构成差异分析,模型组厚壁菌门丰度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);变形菌门(Proteobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)与对照组相比丰度增加,差异有统计学意义(P<0.05)。属水平肠道菌群构成差异分析,丰度较高的前20个菌属中,模型组乳酸杆菌属(Lactobacillus)、毛螺旋菌属(Lachnospiraceae)丰度均低于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。模型组瘤胃球菌属(Ruminococcaceae)、拟普雷沃菌属(Alloprevotella)、布劳特氏菌(Blautia)、帕拉普氏菌属(Paraprevotella)丰度均高于对照组(P<0.05)。结论: 卡介苗所致急性肝损伤大鼠存在肠道细菌过度生长,厚壁菌门及乳酸杆菌属丰度明显下降,变形菌门、放线菌门丰度升高,存在肠道菌群结构失衡,肠道屏障受损。  相似文献   

12.
目的?探讨痛泻要方是否可以通过调节肠道菌群而对腹泻性肠易激综合征大鼠发挥治疗作用。方法?将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、痛泻要方组和阳性药组。采用番泻叶灌胃加束缚刺激的方法制备大鼠腹泻型肠易激综合征模型。建模成功后连续给药1周。对大鼠进行体质量变化、病理检测、AWR评分等药理学效应指标检测,并对产生腹泻症状的大鼠计数。同时,通过16S rRNA高通量测序,对大鼠的肠道菌群进行测序分析。结果?所采用的方法可以成功制备大鼠腹泻型肠易激综合征模型。经痛泻要方治疗后,模型大鼠的腹泻症状得到缓解;痛泻要方组大鼠体质量及AWR评分明显高于模型组(P<0.001)。与模型组相比,痛泻要方组大鼠肠道菌群的丰度、多样性增加;在门水平下分析,痛泻要方组大鼠体内的拟杆菌门丰度增加,变形菌门、螺旋体门和疣微菌门的丰度降低。结论?痛泻要方能够通过调节肠道菌群的丰度及组成,对腹泻型肠激综合征大鼠发挥治疗作用。   相似文献   

13.
目的 基于菌-脑-肠轴观察理肠饮治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肝郁脾虚证的临床疗效及对血清脑肠肽、肠道菌群的影响,探讨其可能的疗效机制。方法 纳入66例IBS-D肝郁脾虚证患者,以2∶1比例随机分为中药组44例和西药组22例,中药组予理肠饮口服,西药组予培菲康联合得舒特口服,疗程均为4周,评估治疗前、治疗2周、治疗4周2组患者的IBS症状严重程度量表(IBS-SSS)评分变化,治疗前后观察2组患者中医症状积分变化情况,检测血清脑肠肽指标[血清P物质(Substance P,SP)及5-羟色胺(Serotonin, 5-HT)]表达水平及肠道菌群的组成情况。结果 (1)治疗2周、治疗4周,2组IBS-SSS评分均显著降低(P<0.01),中药组优于西药组(P<0.01);治疗4周后,2组患者中医证候总积分均显著降低(P<0.01),中药组优于西药组(P<0.01),且中药组临床愈显率及总有效率均高于西药组(P<0.05,P<0.01)。(2)治疗后,2组患者血清SP含量均明显下降(P<0.05),中药组血清5-HT含量显著下降(P<0...  相似文献   

14.
  目的  探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的生物学机制。  方法  收集107例Hp相关性胃病患者的胃黏膜样本, 其中脾胃湿热证70例,脾气虚证37例, 同时招募平和体质健康受试者10名作为正常对照组。采用16S rDNA技术检测胃黏膜样本菌群组成, 免疫组织化学法检测胃黏膜NLRP3和白介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)蛋白表达水平。  结果  与正常对照组比较, 脾胃湿热证患者胃黏膜菌群放线菌门、拟杆菌门的相对丰度显著降低(P < 0.05), 脾气虚证组患者胃黏膜菌群的门水平物种丰度无明显差异;线性判别分析显示, 与正常对照组比较, 幽门螺杆菌属为Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证患者的胃黏膜标志菌属。与正常对照组比较, 脾胃湿热证、脾气虚证患者胃黏膜NLRP3和IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P < 0.05)。  结论  胃黏膜菌群结构差异、炎症水平升高可能是Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的内在生物学机理。   相似文献   

15.
[目的]探索神香苏合丸对心肌梗死大鼠肠道菌群的影响。[方法]运用16S扩增子测序技术检测神香苏合丸给药14 d后各组心肌梗死大鼠肠道菌群的变化,通过体外培养实验检测神香苏合丸对关键肠道微生物生长的影响。[结果]神香苏合丸对心肌梗死大鼠肠道菌群具有改善作用,主要表现为降低心肌梗死大鼠肠道中厚壁菌门丰度,增加拟杆菌门丰度,降低厚壁菌门与拟杆菌门比值;降低链球菌、罗姆布茨菌、毛螺菌科、单球菌属丰度(P<0.05);增加罗斯氏菌和乳球菌属丰度(P<0.05)。此外,乳杆菌属作为肠道中的优势菌群,神香苏合丸对其丰度具有上调作用。体外验证实验结果显示神香苏合丸可以提高约氏乳杆菌EU03、鼠乳杆菌EU04的生长率。[结论]神香苏合丸对心肌梗死大鼠肠道菌群有改善作用,尤其能够促进肠道益生菌的生长,推测肠道益生菌可能是神香苏合丸治疗心肌梗死的潜在靶标。  相似文献   

16.
  目的  探究精神分裂症菌群结构特征与临床症状的相关性。  方法  纳入2018年10月—2019年6月合肥市第四人民医院收治的精神分裂症患者急性发作期(A组)32例, 缓解期(B组)30例,健康对照(C组)34人。运用16SrRNA技术分析菌群差异及与临床症状的相关性。  结果  (1) 另枝菌属A组丰度高于C组(F=2.575,P=0.017),硫杆菌属A组丰度低于C组(F=3.940,P=0.023);巨球型菌属A组、B组丰度高于C组(F=11.720,P < 0.001),毛螺菌属、粪球菌属A组、B组丰度低于C组(F=4.279、3.670,均P < 0.05);拟杆菌属、嗜血杆菌属、酪酸梭菌属A组丰度高于B组(F=2.977、4.840、2.655,均P < 0.05),琥珀酸弧菌属A组丰度低于B组(F=6.190,P=0.003)。(2)小杆菌属与抑郁因子呈负相关(r=-0.269,P=0.034);巨单胞菌属与阳性和阴性症状量表(PANSS)总分呈正相关(r=0.291,P=0.022);拟杆菌属与阳性因子成正相关(r=0.282,P=0.029)。  结论  精神分裂症急性发作期和缓解期菌群结构改变,且部分菌群相对丰度与临床症状相关。   相似文献   

17.
目的 探究中老年痰湿质与平和质人群肠道菌群样品在物种分类、丰度及多样性等方面的差异,找出中老年痰湿质人群肠道的特征功能菌群,以期为痰湿质与代谢性疾病相关性研究提供肠道微生物层面的依据。 方法 选择于2017年5月—12月在浙江医院中医内科就诊或体检中心行健康体检的人群为研究样本,通过中医体质辨识软件结合专业人员辨证,纳入痰湿质与平和质各30人,采集粪便样品并对其总RNA进行提纯,用Miseq测序仪进行基于16SrRNA的生物多样性测序,利用R(v3.1.1)软件对样品的物种分类、丰度、多样性及组间差异等进行统计分析。 结果 ①各样品间菌群构成及相对丰度均存在差异,但主要构成菌种均为拟杆菌门(Bacteroidetes)、厚壁菌门(Firmicutes)、变形菌门(Proteobacteria)及放线菌门(Actinobacteria)。②痰湿质组的observed species指数、chao指数、ACE指数及shannon指数均小于平和质组(均P<0.05),simpson指数大于平和质组(P<0.05)。③痰湿质组拟杆菌门(38.439±13.545)相对丰度低于平和质组(46.669±12.984),厚壁菌门(52.802±13.861)相对丰度高于平和质组(45.742±12.990),差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 痰湿质人群肠道菌群的丰度及多样性均显著降低;拟杆菌门相对丰度降低及厚壁菌门相对丰度升高为痰湿质人群肠道菌群的重要结构特征。   相似文献   

18.
目的:探索肝细胞癌模型鼠肠道微生态特征。方法:将2周龄C57BL/6雄鼠分为正常对照组和肝癌模型组。肝癌模型组在出生后2周给予单次腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN),其中存活小鼠自4周龄起腹腔注射1,4-双[2-(3,5-二氯吡啶氧)]苯,每2周一次,共8次。分别于小鼠出生后第10、18和32周随机处死部分实验动物,取肝脏进行组织病理学检查。其中,在小鼠出生后第32周处死动物前无菌条件下收集两组粪便标本,并进行V3~V4高可变区16S rRNA基因组测序,进而对菌群多样性、物种丰度差异、菌群相关性、表型预测以及功能预测进行分析。结果:α多样性分析结果显示Good’s coverage均已达到最大值1.00,且正常对照组与肝癌模型组肠道菌群Observed features、Chao1指数、Shannon指数和Simpson指数差异均有统计学意义(均P<0.05)。β多样性分析结果显示基于加权或未加权Unifrac距离的主坐标PCoA均R>0,标本的组内差异小于组间差异;两组标本的分离趋势明显(P<0.05)。拟杆菌门、厚壁菌门、放线菌门及髌骨菌门等菌群为正常对照组与肝癌模...  相似文献   

19.
目的 采用不同剂量白头翁汤对比美沙拉嗪干预治疗湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠,观察肠道菌群是否参与了UC的发病过程及药物治疗前后肠道菌群的变化情况。方法 随机将62只SD健康雄性大鼠分为正常组,模型组,白头翁汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,其中正常组12只,其余各组10只。采用三硝基苯磺酸/乙醇复合法复制UC大鼠模型。模型复制成功后,白头翁汤低、中、高剂量组分别以白头翁汤每日2.15、4.31、8.62 g/kg灌肠,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌肠液每日0.35 g/kg灌肠,正常组和模型组予以生理盐水灌肠,连续给药14 d。治疗结束后观察各组大鼠一般情况和疾病活动指数,光镜下观察结肠病理变化,并收集大鼠结肠新鲜的粪便,提取粪便微生物DNA,测序及分析PCR扩增基因组DNA,采用Miseq平台测序。结果 ①与模型组相比,白头翁汤各剂量组和美沙拉嗪组体质量逐渐回升,便血及腹泻次数减少。②与模型组比较,白头翁汤各剂量组、美沙拉嗪组疾病活动指数评分明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。③模型组大鼠菌群丰度、多样性均降低,白头翁汤及美沙拉嗪治疗后菌群丰度及多样性均有提升。④模型组大鼠厚壁菌门与拟杆菌门比值较正常组升高,白头翁汤和美沙拉嗪治疗后二者比值回调。⑤在菌群构成方面,UC大鼠较正常大鼠具有较低的普氏菌属、乳杆菌属生物丰度,白头翁汤和美沙拉嗪治疗后可回调普氏菌属、乳杆菌属益生菌丰度。结论 肠道菌群参与了UC的发病过程,白头翁汤和美沙拉嗪可能通过调节肠道益生菌而起到对于疾病的治疗作用。  相似文献   

20.
健脾消痞浸膏对脾虚大鼠胃分泌影响的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察健脾消痞浸膏对脾虚大鼠胃分泌的影响.方法用大黄水煎剂造脾虚动物模型,用滴定法测定胃液分泌,用放射免疫法测定血浆胃泌素.结果与脾虚模型组比较,健脾消痞浸膏中剂量组总酸度、总酸排出量升高(P<0.05),高剂量组胃液量、总酸度、总酸排出量均显著升高(P<0.01).中、高剂量组血浆胃泌素显著升高(P<0.01).结论健脾消痞浸膏具有促进脾虚大鼠胃液分泌和提高血浆胃泌素水平的作用.  相似文献   

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