miR-1224-5p靶向调控HMOX1基因对心肌细胞缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨微小RNA-1224-5p(miR-1224-5p)靶向调控血红素加氧酶1(HMOX1)基因对大鼠心肌细胞H9C2缺血再灌注(I/R)损伤的影响.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2,模拟心肌I/R损伤.按照处理方法将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组(Control组)、I/R组、I/R+anti-miR-con...     

舒芬太尼对心肌细胞缺血/再灌注细胞损伤的影响

目的 研究舒芬太尼通过miR-199a-3p调节线粒体自噬减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤的机制。方法 以缺氧/复氧处理体外构建缺血/再灌注心肌细胞H9c2模型,实验分成对照组、模型组、实验组(0.4 ng·mL^-1舒芬太尼)、实验+anti-miR-NC组(0.4 ng·mL^-1舒芬太尼、inhibitor control)、实验+anti-miR-199a-3p组(0.4 ng·mL^-1舒芬太尼、miR-199a-3p inhibitor)。以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法检测miR-199a-3p表达,以流式细胞术检测细胞凋亡情况,以蛋白质印迹法检测自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1表达,以二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯法检测活性氧（ROS）,以JC-1法检测线粒体膜电位。结果 对照组、模型组、实验组、实验+anti-miR-NC组、实验+anti-miR-199a-3p组心肌细胞中miR-199a-3p表达水平为1.00±0.09,0.56±0.05,0.92±0.06,0.90±0.07,0.42±0.02,细胞凋...     

金钱草提取物通过调控miR-129-5p表达对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

摘要：目的:探讨金钱草提取物对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及分子机制。方法:将大鼠随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、金钱草提取物低、中、高剂量组(300,600,900 mg·kg-1)、金钱草提取物+anti-miR-NC组(900 mg·kg-1)、金钱草提取物+anti-miR-129-5p组(900 mg·kg-1),每组9只。除假手术组外,其余各组建立大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型。建模成功后,各给药组灌胃给予相应剂量药物,假手术组及缺血再灌注组给予等量生理盐水。采用神经行为缺损评分评估脑损伤情况,氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积,采用检测试剂盒分别检测丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）试剂盒分别检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）含量,实时荧光定量PCR检测微小核糖核酸（miR）-129-5p表达水平。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠神经行为评分、脑梗死体积、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD、CAT活性及miR-129-5p表达水平显著降低（P<0.05）;与缺血再灌注组相比,金钱草提取物低、中、高剂量组大鼠神经行为评分、脑梗死体积、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD、CAT活性及miR-129-5p表达水平显著升高,且呈剂量依赖性（P<0.05）。干扰miR-129-5p表达逆转了金钱草提取物对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。结论:金钱草提取物可能通过上调miR-129-5p抑制脑缺血再灌注大鼠脑损伤。     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用台盼蓝穿透法及MTT比色法测定细胞活力,检测细胞培养液中LDH活性及心肌细胞Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力。结果Res预处理可提高心肌细胞活力;稳定心肌细胞膜,抑制LDH释放;保护心肌细胞钠泵和钙泵功能,减轻再灌注损伤。结论白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

miR-122a对大鼠脊髓缺血/再灌注损伤后血-脊髓屏障的影响

目的探讨miR-122a对脊髓缺血/再灌注损伤后血-脊髓屏障的影响。方法 SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(S组)、对照组(C组)、miR-122a反义寡核苷酸(miR-122a antagomir)组(M组)。S组开胸游离主动脉弓,但不阻断;C组和M组开胸阻断主动脉弓14 min造成脊髓缺血/再灌注损伤。M组和C组脊髓缺血/再灌注损伤后,鞘内注射miR-122a antagomir或空白对照,每日1次,共3次。Real-time PCR测定损伤节段脊髓组织的miR-122a表达,Western blot测定脊髓组织中紧密连接蛋白occludin表达,伊文思蓝测定血-脊髓屏障通透性,Basso Beattie Bresnahan评分法评价神经运动功能。结果与S组比较,C组miR-122a表达增加,occludin表达减少,血-脊髓屏障通透性增加,神经运动功能评分降低(P<0.05)。与C组比较,M组miR-122a表达降低,occludin表达增加,血-脊髓屏障通透性降低,神经运动功能评分增加(P<0.05)。结论 miR-122a参与调控脊髓缺血/再灌注损伤后occludin表达,影响血-脊髓屏障通透性。     

七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注(I-R)心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 60只大鼠随机均分为五组:假手术组、I-R组(结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注2 h)、七氟醚后处理组(心肌缺血27 min后吸入2.5％七氟醚5 min)、苍术苷组(心肌缺血前15 min静脉注射苍术苷5 mg/kg)和苍术苷联合七氟醚后处理组(联合组).灌注结束时测定心肌梗死范围;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);Westen blot法测定活化型半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和细胞色素C(CytC)表达水平;分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量;电镜下观察心肌超微结构.结果 与I-R组和联合组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,AI降低,心肌病理学损伤减轻,活化型Caspase-3和CytC表达下调,NAD+含量升高(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可通过抑制线粒体通透性转换孔开放减少心肌细胞凋亡,对大鼠I-R心肌起保护作用.     

血府逐瘀汤对乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响

目的为探讨血府逐瘀汤对乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。方法应用培养的乳鼠心肌细胞造成缺血再灌注损伤的动物模型,观察心肌细胞中超氧化物岐化酶(SOD)的水平,推断细胞内活性氧的生成量;观察培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性改变以判断细胞损伤情况;并进行DNA琼脂糖凝胶电泳及末端脱氧核苷酸介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL),以判断细胞死亡类型及程度。结果血府逐瘀汤可显著升高缺血再灌注时SOD的水平,显著降低LDH的水平。DNA电泳图谱表明:血府逐瘀汤可使DNA的拖尾基本消失;TUNEL显示血府逐瘀汤可显著减少缺血再灌注所致的心肌细胞死亡。结论血府逐瘀汤有保护缺血再灌注时心肌细胞免于死亡之功效。     

阿司匹林调节miR-340-5p/HMGB1/TLR4通路对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨阿司匹林（Asp）通过调节微RNA-340-5p(miR-340-5p)/高迁移率族蛋白1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)通路对大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。方法 将雄性SD大鼠分为假手术（Sham）组（开胸不结扎）、I/R组（构建I/R损伤模型）、Asp预处理（I/R+Asp）组（Asp预处理7 d+造模）、I/R+Asp+in-miR-340-5p组[Asp预处理7 d+提前转染miR-340-5p抑制物+造模]和I/R+Asp+HMGB1组（Asp预处理7 d+提前转染过表达HMGB1+造模）,每组20只。检测各组大鼠心肌损伤指标（乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶MB、心肌肌钙蛋白Ⅰ）、炎症和氧化应激指标（髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛）水平,观察其心肌组织病理改变,检测其心肌梗死面积、细胞凋亡情况以及心肌组织中miR-540-5p和HMGB1、TLR4蛋白的表达情况;以大鼠心肌细胞H9C2为对象,考察miR-340-5p与HMGB1的靶向关系。结果 Asp预处理可显著抑制I/R损伤模型大鼠血清心肌损伤指标水平的升高,可减轻炎...     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤的细胞凋亡的影响

目的观察白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤的细胞凋亡的影响。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测心肌细胞凋亡;底物酶解法检测caspase-3活性;免疫组织化学法结合计算机图像分析检测心肌细胞Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果Res预处理使得心肌细胞凋亡率由(39.7±5.4)%降至(8.3±0.8)%,caspase-3的相对活性由5.9±0.7降至2.8±0.4,P<0.05。Res预处理可使Bcl-2表达的光密度值由99.5±4.8升至138.9±8.4,Bax表达的光密度值由140.7±8.6降至125.3±5.8,P<0.05。结论白藜芦醇预处理可通过促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达、抑制促凋亡蛋白Bax的表达,抑制凋亡过程中关键酶caspase-3的活性,减少I/R引起的心肌细胞凋亡。     

依那普利对大鼠肢体缺血-再灌注心肌细胞的影响

目的探讨不同剂量依那普利对大鼠肢体缺血-再灌注后心肌细胞的作用。方法健康雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=12):正常对照组,模型组,低、中、高剂量药物组。模型组和低、中、高剂量药物组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部3 h并经激光多普勒血流仪监测证实血流被阻断,正常对照组大鼠双后肢松绕橡皮带3 h。低、中、高剂量药物组经颈内静脉分别注入依那普利0.01,0.02,0.04 mg.kg-1,其他两组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液,30 min后,松开橡皮带。再灌注3 h后取心肌组织,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,免疫组化法测定心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,其他组心肌细胞凋亡指数(AI)及心肌组织Bax蛋白表达和MDA含量升高,而Bcl-2蛋白表达及SOD活性降低(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量药物组AI及Bax蛋白表达和MDA含量降低,而Bcl-2蛋白表达及SOD活性升高(P<0.05)。结论依那普利可减轻大鼠肢体缺血-再灌注心肌损伤,但与剂量无关,其机制与抗氧化和抑制细胞凋亡有关。     

萝卜硫素调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血再灌注心肌细胞损伤的保护机制

目的 探讨萝卜硫素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的保护效应,并对其作用机制进行初步研究。方法 体外培养新生大鼠心肌细胞于缺氧24 h复氧1 h构建IRI细胞模型,观察细胞损伤情况;并将低、中、高剂量萝卜硫素（10,20,40 μg·ml^-1）及JAK2抑制剂（SAR302503）分别加入培养基中,与细胞共同处理24 h后,再置于上述缺氧复氧环境中培养,然后采用CCK8试剂盒检测萝卜硫素对心肌细胞增殖的影响,相关试剂盒检测萝卜硫素对细胞上清中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响,免疫印迹检测萝卜硫素对细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平的影响。结果 与正常对照组相比,IRI组细胞相对存活率显著降低（P<0.05）,LDH及MDA含量显著升高（P<0.05）,而SOD活力则显著降低（P<0.05）,并且JAK2和STAT3磷酸化水平显著升高（P<0.05）;相对于IRI组而言,细胞经过不同浓度萝卜硫素及SAR302503处理后,细胞相对存活率显著升高（P<0.05）,LDH及MDA含量显著降低（P<0.05）,SOD活力则显著升高（P<0.05）,并且JAK2和STAT3磷酸化水平显著降低（P<0.05）。结论 萝卜硫素对缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关。     

lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-132-5p对帕金森病细胞损伤的保护机制

目的 探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(lncRNA KCNQ1OT1)靶向调控微小RNA-132-5p(miR-132-5p)对帕金森病细胞损伤的保护机制。方法 SH-SY5Y细胞通过1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MMP+)诱导建立帕金森病细胞模型,检测SH-SY5Y细胞中lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达,验证lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p的调控关系。结果 与Con组相比,MMP+组lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达量较高(P<0.05)。低表达lncRNA KCNQ1OT1、干扰miR-132-5p表达均可减轻MMP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激及炎性损伤,抑制细胞死亡,lncRNA KCNQ1OT1靶向正调控miR-132-5p表达,miR-132-5p过表达逆转了lncRNA KCNQ1OT1低表达对MMP+诱导...     

双环醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察双环醇对缺血-再灌注诱发肾损伤的保护作用.方法在大鼠肾动脉缺血-再灌注模型上观察双环醇对肾缺血-再灌注引起的血清丙二醛(MDA)、尿素氮(BUN),肾脏还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)及肾线粒体膜流动性改变的影响.结果双环醇ig 50及200 mg*kg-1可剂量依赖性保护缺血-再灌注引起的血清MDA及BUN升高、肾GSH含量降低,同时可诱导GST活性,缓解由于缺血-再灌注损伤引起的线粒体膜流动性降低.结论双环醇对肾缺血-再灌注损伤有保护作用.     

miR-146b-5p对脑缺血再灌注损伤细胞的影响北大核心CSCD

目的研究miR-146b-5p在脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用和调控机制。方法建立神经元细胞PC12的糖-氧剥夺/再氧合(OGD/R)体外模型,并将细胞随机分为NC mimic组和miR-146b-5p mimic组。以细胞计数法检测细胞存活率;以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-β(IL-β)含量;以试剂盒法检测活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;以双荧光素酶报告实验验证miR-146b-5p和硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)的结合关系;以蛋白质印迹法检测TXNIP蛋白表达。结果72 h时,NC mimic组和miR-146b-5p mimic组细胞存活率分别为(61.32±8.11)%和(81.45±9.34)%,TNF-α含量分别为(125.17±11.03)和(81.14±9.83)pg·m L^(-1),IL^(-1)β含量分别为(98.33±8.17)和(63.22±7.91)pg·m L^(-1),ROS含量分别为(45.67±3.98)和(35.20±3.01)U·m L^(-1),SOD含量分别为(30.11±2.99)和(51.08±6.75)U·m L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论在脑缺血再灌注损伤中,miR-146b-5p靶向TXNIP促进细胞存活,抑制炎症反应和氧化应激改善脑缺血再灌注损伤。     

谷胱甘肽对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法20只雄性SD大鼠建立部分肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分2组,每组10只:缺血再灌注组(IR组),还原型谷胱甘肽预处理组(GPC组)。测再灌注末血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及GSH含量。结果肝脏缺血45min再灌注40min后,GPC组血清ALT、AST、LDH、MDA含量明显低于IR组(P分别<0.05,0.01,0.01,0.01),而GSH含量明显高于IR组(P<0.01)。结论缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽预处理可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。其机制可能为增加血循环中GSH,减少肝组织及血循环中自由基含量。     

微小RNA-182-5p调控焦亡参与肝缺血再灌注损伤

摘要：目的 探讨微小RNA-182-5p（miR-182-5p）靶向调控叉形头转录因子O亚型3a（FoxO3a）调节焦亡对肝 缺血再灌注损伤的影响。方法 建立小鼠肝脏缺血再灌注模型。按随机数字表法将40只小鼠分为5组,每组8只, 分别为假手术（sham）组,缺血再灌注（IR）各组（缺血1.5 h,按再灌注时间分为IR 2 h组、IR 6 h组、IR 12 h组和IR 24 h 组）。细胞实验分组分为两部分,（1）缺氧模型建立,分为 control 组和 IR 组。（2）缺氧/复氧模型建立,分为对照组、 mimic组,inhibitor组和inhibitor+siRNA组。HE染色观察肝组织病理变化;免疫细胞化学染色检测FoxO3a表达分布 情况;荧光实时定量PCR（qRT-PCR）和Western blot 分别从mRNA和蛋白水平检测miR-182-5p、FoxO3a、半胱天冬 酶-1（Caspase1）、白细胞介素（IL）-1β、IL-18 表达情况;分析 miR-182-5p 与 FoxO3a 基因相关性;免疫荧光检测 Caspase1表达情况;ELISA检测IL-1β和IL-18表达情况;CCK-8试剂盒检测细胞活性变化情况。结果 IR处理后小 鼠肝组织损伤增加,再灌注12 h时损伤最重,同时FoxO3a、Caspase1、IL-1β、IL-18表达增加（P＜0.05）,诱导焦亡产 生;IR处理后小鼠肝组织内miR-182-5p表达水平较sham组升高（P＜0.05）。体外培养小鼠肝细胞AML12,IR处理 后miR-182-5p表达上调,FoxO3a表达下调,同时Caspase1表达升高（P＜0.05）。过表达miR-182-5p能降低FoxO3a 表达水平;反之能增加FoxO3a表达量,进而降低Caspase1、IL-1β、IL-18的表达,增加肝细胞活性（P＜0.05）。结论 激活miR-182-5p能加重肝缺血再灌注损伤,而抑制miR-182-5p能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能与miR-182- 5p通过靶向调控FoxO3a激活肝细胞焦亡、影响Caspase1、IL-1β、IL-18表达有关。     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血／再灌注损伤保护作用的机制研究

目的研究白藜芦醇(Res)预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用的机制。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用激光共聚焦显微术观察Res对细胞内钙的影响;采用比色法检测心肌细胞SOD和MDA活性。结果Res预处理使得心肌细胞培养液上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高(29.28±1.24vs22.13±1.42NU/ml,P<0.05),丙二醛(MDA)活性显著降低(8.27±1.02vs13.55±1.69μmol/L,P<0.05)。Res预处理可以显著降低细胞内钙强度,P<0.05。结论白藜芦醇通过提高心肌细胞抗氧化损伤能力及降低细胞内钙超载,而缓解由于I/R产生的氧自由基损伤和钙超载所造成的损伤,从而发挥保护作用。     

加味丹参饮结合miR-21对缺血再灌注损伤心肌细胞的影响研究

目的探讨加味丹参饮联合miR-21对IRI心肌细胞是否有保护作用,并研究其保护机制。方法培养H9C2心肌细胞,分为四组:空白组,心肌细胞IRI模型组,miR-21组,miR-21联合加味丹参饮组(JWDSY组),检测心肌细胞的凋亡率、凋亡相关蛋白和PTEN信号通路表达情况。结果电镜可见模型组细胞线粒体明显受损,JWDSY组细胞超微结构损伤程度减轻;ELISA法检测模型组cTnI升高,JWDSY组降低,差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞凋亡检测发现模型组细胞凋亡明显升高(36.79±2.12),JWDSY组细胞凋亡明显降低(14.65±0.94),差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,模型组PTEN表达升高,P-Akt表达降低,JWDSY组PTEN表达降低,P-Akt表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21联合加味丹参饮可通过降低PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡,保护IRI心肌细胞。     

miR-582-5p靶向调控FOXO1对新生大鼠缺血缺氧性脑病神经元损伤的影响

目的 探讨微小RNA-582-5p(miR-582-5p)靶向调控叉头框转录因子1(FOXO1)对新生大鼠缺血缺氧性脑病（HIE）神经元损伤的影响。方法 90只新生大鼠按照随机数字表法均分为对照（NC）组、模型（HIE）组、miRNA对照（LV-miRNA-NC）组、miR-582-5p过表达（LV-miR-582-5p）组、miR-582-5p过表达+mRNA对照（LV-miR-582-5p+LV-NC）组、miR-582-5p过表达+FOXO1过表达（LV-miR-582-5p+LV-FOXO1）组。除NC组外的各组大鼠建立HIE模型,对大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色测定脑梗死体积,Real-time PCR检测miR-582-5p和FOXO1表达,双萤光素酶报告基因实验检测miR-582-5p和FOXO1靶向关系,HE染色观察海马组织病理变化,TUNEL和Neu N荧光双标共定位检测海马组织神经元凋亡,免疫组化染色检测FOXO1、胱天蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达。结果miR-582-5p和FOXO1具有靶向关系,与NC组比较,HIE组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体...     

芍药苷对脑缺氧和缺血再灌注损伤的改善作用研究

目的探讨芍药苷对脑缺氧和缺血再灌注损伤的改善作用。方法复制小鼠脑缺氧实验与大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型，观察芍药苷对中枢神经系统缺氧的影响和对脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用。结果芍药苷可显著提高亚硝酸钠中毒小鼠的生存时间，提高脑组织中SOD的含量，GSH-PX的活性，降低MDA的含量。结论芍药苷能增加脑的抗耐缺氧能力、保护大鼠脑自由基损伤。