佐剂型关节炎大鼠滑膜成纤维细胞模型建立及特征分析

目的建立佐剂型关节炎大鼠滑膜成纤维细胞(AAFLS)原代培养方法及其特性分析,探讨AA-FLS作为RA体外研究细胞模型的可行性。方法采用热杀死结核分枝杆菌H37Ra(Mtb)免疫SD大鼠,建立佐剂型关节炎大鼠模型,取大鼠双侧膝关节滑膜组织进行原代细胞培养,显微镜下观察细胞形态;免疫细胞化学方法鉴定细胞;CCK-8法检测细胞增殖活性;ELISA方法测定细胞上清中TNF-α和IL-1β水平;Hochest 33258法检测细胞凋亡状态;Western bolt方法检测AA FLS细胞线粒体凋亡通路重要调控蛋白Bcl-2和Bax及Pro-caspase-3和Cleave-caspase-3水平的表达。结果胶原酶法分离获得的滑膜成纤维细胞经传代纯化,呈梭形的细胞占0.95以上,免疫细胞化学鉴定显示滑膜成纤维细胞vimentin表达呈阳性,CD68表达为阴性;AA模型大鼠滑膜成纤维细胞增殖活性较正常大鼠滑膜成纤维细胞增殖活性明显提高,细胞凋亡率降低;在培养的细胞上清中TNF-α和IL-1β水平明显升高;线粒体凋亡通路调控蛋白Bcl-2水平明显升高,而Bax蛋白表达水平明显降低,同时AA-FLS细胞中pro-caspase-3表达量增加。结论 AA-FLS具有增殖活跃、凋亡抑制和分泌高水平促炎性细胞因子的生物特性,可作为体外筛选抗RA药物的细胞模型。     

霞水母胶原治疗大鼠佐剂型关节炎的研究

目的 探讨霞水母来源的胶原对大鼠佐剂型关节炎的治疗作用.方法 采用完全弗氏佐剂造成大鼠关节炎模型,致炎后大鼠给予霞水母胶原连续灌胃14 d,观察大鼠双后肢关节肿胀情况,及对血清中一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果 口服霞水母胶原可以降低大鼠的双后肢关节肿胀度,降低大鼠血清中NO和MDA含量,提高大鼠血清中SOD活性.结论 霞水母胶原对佐剂型关节炎有较好的治疗作用,其机理可能与降低体内氧自由基水平及过氧化脂质水平有关.     

丹参多酚酸对佐剂型关节炎大鼠的治疗作用

目的观察丹参多酚酸(Salvianolic acids)对大鼠佐剂型关节炎的治疗作用。方法大鼠予注射弗氏完全佐剂造模,测量大鼠后足肿胀程度,采用屈、伸关节疼痛试验评分法记录大鼠足趾疼痛指数,HE染色观察关节病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠继发侧足肿胀程度和足趾疼痛指数明显升高。踝关节关节腔内及周围组织有大量的炎性细胞浸润;关节软骨受损、破坏。与模型组比较,丹参多酚酸连续灌胃治疗后,降低了大鼠继发侧足肿胀程度和足趾疼痛指数,踝关节腔及周围组织炎性浸润减少,关节软骨破坏程度减轻。结论丹参多酚酸能够减轻佐剂关节炎大鼠的足趾肿胀度、降低足趾疼痛指数,改善踝关节病理组织形态。提示丹参多酚酸对佐剂型关节炎大鼠具有一定的治疗作用。     

香椿子总多酚对佐剂型关节炎大鼠的治疗作用

目的研究香椿子总多酚(TSTP)对佐剂型关节炎大鼠的治疗作用。方法 6周龄Wistar大鼠50只,SPF级,随机分为5组,每组10只:正常组、模型组、雷公藤甲素组、TSTP低剂量组和TSTP高剂量组。正常组在左后肢足垫部皮下注射0.1 mL生理盐水,其余组在左后肢足垫部皮下注射0.1 mL弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,FCA)诱导建立大鼠佐剂型关节炎模型。大鼠致炎后第8天开始灌胃治疗,正常组和模型组均给予0.5%羧甲基纤维素钠(10 mg·kg-1)、雷公藤甲素组给予雷公藤甲素(20 mg·kg-1)、TSTP低剂量组给予TSTP(35 mg·kg-1)、TSTP高剂量组给予TSTP(70 mg·kg-1),1次·d1,连续灌胃21 d。大鼠于致炎前(d0)、致炎后第4,8,12,16,20,24,28天(d4,d8,d12,d16,d20,d24,d28)分别在足容积测量仪上测定右侧(非致炎侧)足容积,d4,d8,d12,d16,d20,d24,d28与d0足容积的差值即为该时大鼠足趾肿胀度。最后一次灌胃结束2 h后,处理大鼠,同时摘取胸腺和脾脏组织并称重,计算胸腺指数和脾脏指数。并于踝关节上方0.5 cm剪取踝关节,采用苏木精-伊红染色法制作病理组织切片,观察形态学的相关改变。结果与模型组比较,TSTP降低了脏器指数、足跖肿胀度的水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与雷公藤组相比,TSTP高剂量组脏器指数、足跖肿胀度无明显差别;与TSTP高剂量组相比,TSTP低剂量组脏器指数、足跖肿胀度较高(P<0.05)。结论 TSTP高,低剂量各组均能够减轻佐剂关节炎大鼠的足趾肿胀度、降低脾脏指数和胸腺指数,改善踝关节病理组织形态。TSTP对佐剂型关节炎大鼠具有一定的治疗作用。     

红花黄色素对佐剂型关节炎大鼠的抗炎作用研究

目的 观察红花黄色素对佐剂型关节炎大鼠的抗炎作用并探讨其机制。方法 用弗氏完全佐剂建立佐剂型关节炎大鼠模型,分为正常组、模型组、红花黄色素100,50,25 mg·kg^-1组,每组10只。排水法检测大鼠足趾肿胀度,Elisa法检测炎症因子IL-1β及TNF-α的水平,western blot法检测滑膜组织中IL-1β和TNF-α蛋白的表达。结果 与模型组相比,红花黄色素各组能显著降低佐剂型关节炎大鼠的足趾肿胀度（p<0.01或P<0.05）,降低血清中IL-1β及TNF-α含量水平（p<0.01或p<0.05）,还能降低滑膜组织中IL-1β及TNF-α蛋白的表达（p<0.01或p<0.05）。结论 红花黄色素能显著缓解佐剂型关节炎大鼠的关节炎症,其机制与下调炎症因子IL-1β及TNF-α的表达有关。     

口服鸡Ⅱ型胶原治疗大鼠的佐剂型关节炎

目的 研究口服鸡Ⅱ型胶原对大鼠佐剂型关节炎的治疗作用。方法 建立大鼠佐剂型关节炎动物模型，通过胃管给药方式分别给予高、中、低剂量的鸡Ⅱ型胶原，对大鼠四肢关节进行评分，观察大鼠关节病变的发生和严重程度，采用免疫荧光技术，用流式细胞仪检测大鼠外周血T细胞亚群的变化，并且用大鼠rINFn检测试剂盒(固相夹心ELISA法)检测大鼠外周血TNFα水平的变化。结果 建立了大鼠佐剂型关节炎实验动物模型，口服高、中、低剂量的鸡Ⅱ型胶原均可减轻关节病变的发生，其中高剂量治疗组的作用最显著，而且大鼠外周血CD3 T细胞、CD4 T细胞和CD8 T细胞水平与关节炎模型组比较均有显著性差异，外周血TNFα水平也较模型组显著降低。结论 口服鸡Ⅱ型胶原可有效减轻实验性佐剂型关节炎大鼠的关节病变，其机理与口服耐受有关。     

硼替佐米对佐剂性关节炎模型大鼠的免疫调节作用及其机制研究

目的:研究硼替佐米对佐剂性关节炎模型大鼠的免疫调节作用及其机制。方法:取大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组(甲氨蝶呤0·5mg·kg-1,3d1次)和硼替佐米低、高剂量组(0·2、1·0mg·kg-1,每日1次),每组10只,后4组用完全弗氏佐剂建立佐剂性关节炎模型,建模给药后第16天开始尾静脉注射相应药物,给药15d。评价建模给药后各组小鼠关节炎指数(3d1次),检测建模给药30d后各组大鼠外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞含量和CD4+T/CD8+T细胞比例,以及血清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠关节炎指数评分更高,外周血CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞比例及血清中IFN-γ、IL-4表达均明显增强(P<0·05)。与模型组比较,硼替佐米高剂量组和阳性对照组大鼠关节炎指数评分更低,外周血CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞比例及血清中IFN-γ、IL-17表达均明显降低(P<0·05),仅硼替佐米高剂量组IL-4表达明显增加(P<0·05);硼替佐米低剂量组上述指标均无明显差异。结论:硼替佐米可能通过调节T细胞功能及其释放的细胞因子水平减缓佐剂性关节炎模型大鼠的关节肿胀程度。     

白芍总苷对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞的作用及机制

目的研究白芍总苷(TGP)对胶原性关节炎(CIA)大鼠滑膜细胞的作用及机制。方法采用鸡II型胶原诱导大鼠CIA模型，胶原酶和胰蛋白酶消化法分离培养大鼠滑膜细胞，透射电镜观察滑膜细胞超微结构的变化，MTT法检测滑膜细胞的增殖能力，滑膜细胞培养上清液中IL-1活性的测定采用小鼠胸腺细胞增殖法，TNFα和PGE₂含量的测定采用放射免疫测定法。结果TGP能有效改善CIA大鼠滑膜细胞超微结构的变化，抑制其过度的增殖反应和产生IL-1，TNFα和PGE₂的水平。结论TGP对CIA大鼠功能亢进的滑膜细胞具有明显的抑制作用，其作用机制可能与其抑制滑膜细胞的过度增殖和分泌能力有关。     

枫杨乙醇提物对胶原诱导性关节炎大鼠的治疗作用及其机制研究

目的观察湖北枫杨乙醇提取物对SD大鼠CIA模型的治疗作用,并对其抗炎和促凋亡的机制进行初步探索。方法构建CIA模型后,测量其体质量、足跖肿胀率、关节炎指数;通过药物灌胃治疗后,观察各组大鼠膝关节滑膜病理形态变化,血清TNF-α、IL-1β、ALT、AST、BUN、SCr变化,膝关节滑膜内NF-κB p65磷酸化(p-p65)、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax表达。结果不同剂量湖北枫杨乙醇提取物组及雷公藤组使大鼠体质量增加,足跖肿胀率、关节炎指数下降(P<0.05);膝关节滑膜中炎性细胞减少,凋亡滑膜细胞增多;血清TNF-α、IL-1β降低(P<0.05);滑膜内p-p65、Bcl-2表达减少,cleaved caspase-3、Bax表达增加;湖北枫杨乙醇提取物各组ALT、AST、BUN、SCr下降(P<0.05)。结论湖北枫杨乙醇提取物对SD大鼠CIA模型有很好的治疗效果,其机制可能与调控相关炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的表达及诱导滑膜细胞凋亡有关,同时该提取物可改善CIA大鼠肝、肾损伤。     

豨莶草总黄酮对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其作用机制研究

目的 探讨豨莶草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响及其作用机制。方法 将SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、银杏叶片(50 mg/kg)组及豨莶草总黄酮低、中、高剂量(5、10、20 mg/kg)组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。观察豨莶草总黄酮对大鼠神经行为、脑梗死面积和脑组织含水量的影响。测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果 豨莶草总黄酮可明显改善大鼠神经功能缺陷,减轻脑水肿,减少脑梗死面积,降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD及GSH-Px的活性。结论 豨莶草总黄酮有抗脑缺血损伤作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

铁线莲总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及机制研究

摘 要 目的：探讨铁线莲总皂苷对佐剂性关节炎（AA）大鼠的治疗作用及其机制。方法: Wistar大鼠随机分为6组：正常对照组,模型对照组,阳性对照组（吲哚美辛,10 mg瘙
簚kg^-1）,铁线莲总皂苷高、中、低剂量组,每组10只。用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型,观察药物对大鼠体质量和足爪肿胀度的影响;测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH PX）的水平,以及血清中炎症因子白介素 8（IL 8）、IL 10和肿瘤坏死因子 α（TNF α）的含量。结果: 给药后第8天开始,与模型对照组相比,铁线莲总皂苷能有效缓解大鼠体质量变化,缓解大鼠的足爪肿胀度（P＜0.05或P＜0.01）,高剂量铁线莲总皂苷与阳性对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）,低剂量组与高、中剂量组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。铁线莲总皂苷各给药组均能在一定程度上影响AA大鼠血清中SOD、MDA、NO和GSH PX水平,除铁线莲总皂苷低剂量组对NO指标影响不显著外,其余各组与模型对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,其中MDA、NO和GSH PX水平在高、低剂量组间差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型对照组相比,铁线莲总皂苷各组大鼠血清中IL 8和TNF α含量显著降低,IL 10含量显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;高剂量组在调节IL 10和TNF α的作用上与阳性对照组差异无统计学意义（P>0.05）,其中IL 8和IL 10在高、低剂量组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论: 铁线莲总皂苷对AA具有良好的治疗作用,其机制可能与降低制脂质过氧化及抑制致炎因子有关。     

抗体的临床应用及类风湿性关节炎的抗体治疗

<正>抗体治疗始于l9世纪末,起始阶段应用在肺炎、白喉、麻疹等传染病的早期治疗中,采用动物来源的抗血清显示了一定疗效;同时由于血清组成成份复杂和对异源性蛋白产生的免疫反应、不良反应大,应用十分受限。1975年,由Koher和Milstein发明的杂交瘤技术问世,     

姜黄素对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞增殖的影响

目的探讨姜黄素对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜细胞的影响。方法将雄性Wistar大鼠皮内注射Ⅱ型胶原,建立CIA大鼠模型,取其滑膜组织用胶原酶消化后提取滑膜细胞进行原代培养,取3—5代的滑膜细胞进行后续实验。应用MTT比色法检测滑膜细胞的增殖水平。结果5、10、20、40、80、160μmol／L的姜黄素作用24、48和72小时,均能明显抑制CIA大鼠滑膜细胞的增殖（P〈0．05）,且具有时间、剂量依赖性。结论姜黄素能明显抑制CIA大鼠滑膜细胞的增殖并呈时间、剂量依赖性改变。     

菊苣酸对大鼠软骨关节炎的作用及机制

目的: 探究菊苣酸(cichoric acid)对大鼠软骨关节炎的作用及机制。方法: 分离大鼠膝关节处软骨原代细胞,利用白细胞介素1β(interleukin 1 beta, IL-1β)和肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor alpha, TNF-α)诱导软骨关节炎细胞模型,给予低中高剂量的菊苣酸和姜黄素干预。免疫荧光分析Type Ⅱ collagen表达水平,甲苯胺蓝染色和阿利新蓝染色观察干预后软骨关节炎细胞变化,β-半乳糖苷酶染色进行衰老检测,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测FOXO4 (forkhead box O4)、p53 (tumor protein P53)和Type Ⅱ collagen蛋白表达水平,生化检测超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD),丙二醛(Malondialdehyde, MDA)和一氧化氮(nitric oxide, NO)含量。结果: 分离得到大鼠软骨原代细胞,IL-1β和TNF-α诱导细胞炎性,甲苯胺蓝染色和阿利新蓝染色面积增加,大鼠软骨关节炎细胞构建成功。与模型组相比菊苣酸高剂量组,甲苯胺蓝染色、阿利新蓝染色、β-半乳糖苷酶染色和TUNEL染色平均光密度比值,MDA含量、NO含量,FOXO4和Type Ⅱ collagen蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),p53蛋白表达水平,SOD含量显著增加(P＜0.05)。结论: 菊苣酸阻止软骨关节炎导致的细胞衰老,抑制软骨关节炎导致的细胞凋亡,进而阻止原代细胞中软骨关节炎的进展,其机制与菊苣酸下调FOXO4蛋白参与的衰老进程相关。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞及胸腺淋巴细胞超微结构作用的实验研究

目的：观察新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及对滑膜细胞、胸腺淋巴细胞超微结构的作用。方法：将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新风胶囊组和雷公藤组，每组15只，制备完全佐剂并分别向除正常对照组以外其余动物右后足跖皮内注射0．1ml致炎。电镜观察滑膜细胞、胸腺淋巴细胞超微结构变化（包括线粒体肿胀、空泡变、嵴突病变等），计算各组线粒体病变率。结果：新风胶囊组及雷公藤组治疗后右后足跖肿胀度显著低于治疗前（P＜0．05），与模型组相比，新风胶囊组和雷公藤组治疗后关节滑膜细胞线粒体的病变率显著降低（P＜0．05）；新风胶囊组胸腺淋巴细胞线粒体病变率显著降低（P＜0．05），而雷公藤组胸腺细胞线粒体病变率无显著差异（P＞0．05）。治疗后新风胶囊组滑膜细胞及胸腺淋巴细胞线粒体病变率显著低于雷公藤组（P＜0．05）。结论：新风胶囊与雷公藤一样能降低佐剂性节炎大鼠病变关节的肿胀度，新风胶囊改善佐剂性关节炎滑膜病变和对胸腺的保护作用优于雷公藤，这可能是其治疗作用的形态学基础。     

曲安奈德乳剂对佐剂型关节炎模型的治疗作用

目的采用佐剂型大鼠类风湿性关节炎模型评估曲安奈德棕榈酸酯脂质微球注射液对关节炎的疗效。方法采用弗氏佐剂给大鼠单侧造模后,分别于阳性对照组、受试药组和空白乳剂组大鼠双侧踝关节腔内一次性给予阳性对照药(曲安奈德注射液2.0 mg.kg-1)、受试药(曲安奈德棕榈酸酯注射液2.01、.0、0.5 mg.kg-1)及空白乳剂。每3 d检测1次各组双侧后足的肿胀度,直至给药后第12天采集所有动物血清,用ELISA法检测血清中IL-1β及TNF-α。并取原发侧踝关节组织及膝关节滑膜组织进行病理组织学观察及用免疫组化法测定MMP-3。结果曲安奈德棕榈酸酯注射液关节腔内注射可抑制佐剂型类风湿性关节炎模型大鼠的足肿胀度;降低血清IL-1β、TNF-α水平;减轻造模形成的各种组织病理学变化;抑制原发部位膝关节滑膜组织MMP-3水平。以上作用强度均与阳性药相当。结论曲安奈德棕榈酸酯注射液对佐剂型大鼠类风湿性关节炎模型有强大的治疗作用,且药效与阳性药曲安奈德注射液相当。     

豨莶草胶囊对大鼠血液流变学及凝血功能影响的研究

目的：研究豨莶草胶囊对大鼠血液流变学及凝血功能的影响。方法：建立急性血瘀大鼠模型,测定豨莶草胶囊对血液流变学的影响;测定大鼠凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆纤维蛋白原（FIB）含量,观察豨莶草胶囊对凝血功能的影响。结果：豨莶草胶囊高剂量可降低急性血瘀大鼠模型的全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数;对大鼠活化部分凝血活酶时间（APIT）,凝血酶原时间（胛）有明显延长作用。结论：豨莶草胶囊有改善血液流变学及凝血功能的作用。     

来氟米特对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分机制研究

目的　研究来氟米特 (Lef)对佐剂关节炎 (AA)大鼠的治疗作用。方法　观察佐剂性关节炎 (AA)大鼠给药后继发性足肿胀、免疫功能及前列腺素释放水平的变化 ,并检测Lef的活性产物A77172 6体外对正常小鼠T细胞亚群的影响。结果　Lef(2 ,6与 18mg·kg-1)灌胃给药 (ig)可明显抑制AA大鼠继发性的关节肿胀 ,改善AA大鼠多发性关节炎病变症状。对AA大鼠低下的ConA诱导的增殖反应和IL 2无明显影响 ,但对AA大鼠过高的IL 1产生有明显的抑制作用。体外培养发现Lef的活性产物A77172 6(0 1,0 5 ,2 5 ,12 5 ,2 5 ,10 0 μmol·L-1)可抑制正常小鼠ConA诱导的Th 细胞 ,对ConA诱导的Ts 细胞无明显影响。而只有高浓度A77172 6(10 0 μmol·L-1)对AA大鼠PMΦ产生的过高PGE2 有明显的抑制作用。结论　Lef具免疫抑制作用 ,通过抑制细胞免疫功能 ,实现对AA大鼠的治疗作用     

豨莶草的小鼠急性毒性及抗小鼠急性痛风性关节炎作用

目的 研究豨莶草醇提物和水提物的小鼠急性毒性及抗小鼠急性痛风性关节炎作用。方法 Bliss法计算豨莶草醇提物和水提物的LD50;以尿酸钠诱导建立小鼠急性痛风性关节炎模型,观察豨莶草醇提物和水提物的抗关节肿胀作用。结果 以豨莶草生药计,豨莶草醇提物的LD50为267.00 g·kg^-1,豨莶草水提物的LD50为147.91 g·kg^-1;小鼠急性痛风性关节炎模型组、给药24 h后豨莶草醇提物组和豨莶草水提物组的关节肿胀度分别为（0.134 8±0.049 3）,（0.098 0±0.034 0）和（0.117 2±0.024 0）mL。结论 豨莶草醇提物的急性毒性显著低于豨莶草水提物;豨莶草醇提物的抗尿酸钠诱导的小鼠急性痛风性关节肿胀作用优于豨莶草水提物。     

龙胆苦苷对类风湿性关节炎的保护作用及其机制

目的通过体内外实验研究龙胆苦苷(Gent)对类风湿性关节炎(RA)的保护作用及机制。方法 SD大鼠右后足足趾皮下注射弗氏完全佐剂0.1 m L造模。14 d后,将大鼠分为正常组、佐剂性关节炎(AIA)组、地塞米松(Dex)0.1 mg·kg~(-1)组、Gent 100和200 mg·kg~(-1)组并按上述剂量灌胃给药14 d。记录大鼠原发与继发侧足趾容积,Wood法评估关节炎指数,计算胸腺和脾脏指数,HE染色观察大鼠踝关节组织病理学,Western印迹法检测滑膜组织中NF-κB信号通路相关蛋白表达。滑膜切除术取得RA患者滑膜组织,胶原酶消化法提取原代成纤维样滑膜细胞(FLS),MTT法检测药物细胞毒性,EDU及划痕法分别检测Gent及Dex对TNF-α(10μg·L~(-1))诱导的细胞异常增殖及迁移的调控作用,免疫荧光法检测NF-κB P65的核转位。结果Gent 200 mg·kg~(-1)及Dex能显著降低AIA大鼠原发与继发侧足趾肿胀(P<0.05,P<0.01)和大鼠关节炎指数评分(P<0.05)。HE染色显示,Gent及Dex能显著减轻AIA大鼠踝关节滑膜增生,炎细胞浸润,血管翳生成,以及软骨和骨的侵蚀破坏。与AIA组比较,Dex组大鼠胸腺、脾脏严重萎缩(P<0.05,P<0.01),Gent 200 mg·kg~(-1)对胸腺指数有抑制作用(P<0.05)。Western印迹法结果显示,Gent能抑制AIA大鼠滑膜组织IκB的降解及p-IκB,p-P65的表达(P<0.01)。RA-FLS经TNF-α刺激后,细胞异常增殖及迁移,加入Gent(25,50和100μmol·L~(-1))和Dex(100 nmol·L~(-1))预保护后,Gent 50和100μmol·L~(-1)及Dex组细胞增殖及迁移显著降低(P<0.01)。免疫荧光结果显示,Gent 50和100μmol·L~(-1)及Dex组能显著抑制NF-κB P65的核转位(P<0.05,P<0.01)。结论 Gent对RA具有保护作用,其保护作用可能与抑制NF-κB信号通路有关。