黄芪注射液对肾病综合征细胞因子及其基因表达的影响

目的：探讨儿童肾病综合征（NS）外周血白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8）和肿瘤坏死因子α（TNFα）的变化,糖皮质激素（简称“激素”）加黄芪注射液对IL－1、IL－6、IL－8和TNFα的产生及其基因表达的影响。方法：将观察对象分为四组：①治疗前组;②激素组;③黄芪组;④对照组。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血清中IL－1、IL－6、IL－8和TNFα的水平。应用原位聚合酶链反应（原位PCR）方法,检测外周血单个核细胞（PBMC）激素加黄芪注射液对IL－1、IL－6、IL－8和TNFαmRNA表达的影响。结果：NS患儿外周血IL－1、IL－6、IL－8和TNFα水平明显高于正常儿童,有显性差异（P＜0．01）;mRNA的表达增加。激素治疗后IL－1、IL－6、IL－8和TNFα水平明显降低（P＜0．05）,mRNA的表达下降。激素加黄芪注射液对上述细胞因子和mRNA表达其降低更加显（P＜0．01）。结论：NS患IL－1、IL－6、IL－8和TNFα水平明显增高,激素对IL－1、IL－6、IL－8和TNFα的产生与mRNA表达有抑制作用,黄芪具有辅助糖皮质激素治疗的作用。     

慢性前列腺炎患者精液参数的变化及意义

目的　了解前列腺慢性炎症对患者精液参数及生育的影响。　方法　检查 86例慢性前列腺炎患者和 32名正常生育者的精液 ,并对两组精液主要参数进行比较。　结果　慢性前列腺炎患者的精液量、精子密度、精子活动百分率及精子正常形态百分率平均分别为 2 .0 8ml、91.76× 10 6、6 5 .4 3%和 6 2 .14 %。其精液量、精子活动百分率、精子正常形态百分率显著低于正常生育者 (P =0 .0 0 3,P <0 .0 0 1和P <0 .0 0 1) ,精子密度与正常生育者比较差别无显著性意义 (P =0 .92 2 )。　结论　慢性前列腺炎患者的精液部分主要参数较正常生育者明显降低 ,未发现其对患者的生育有明显影响。     

重组腺病毒对烫伤大鼠肝组织核因子—kB活性的调控

目的 探索腺病毒介导IkBα基因对烫伤大鼠肝组织核转录因子NF－kB活性的调控作用。方法 应用重组缺陷型腺病毒载体（AdIkBα)预处理大鼠，烫伤后不同时相点取肝组织，提取组织核蛋白，与r^-32PATP标记的NF－kB特异性探针共同反应，利用凝胶电泳迁移率改变分析方法（EMSA）检测NF－kB/DNA结合性；提取肝组织总RNA，用RT－PCR法检测IL－1β,TNFα mRNA的表达。结果 与正常对照组相比，烫伤组致伤后0．5hNF-kB/DNA结合活性显增强，致伤后24h，仍保持较强结合活性。AdIkBα预处理组，大鼠NF－kB/DNA结合活性略高于正常，但显低于烫伤组。RT－PCR分析，大鼠烫伤后0．5h与对照组相比，IL－1β，TNFα表达显升高，持续致伤后24h;AdIkBα预处理组，IL－β和TNFα表达显低于烫伤组。结论 大鼠严重烫伤后，肝组织细胞内NF－kB迅速活化，IL－1β和TNFα的表达随之显增强，经AdIkBα预处理能显抑制大鼠严重烫伤后肝组织NF－kB的活化，并下调IL－1β、TNFα的表达。     

胃癌患者手术前后外周血白细胞介素-2mRNA的表达

观察胃癌患者手术前后外周血淋巴细胞（PBL）白细胞介素-2（IL－2）mRNA表达的变化，以探讨肿瘤切除对其PBLIL－2mRNA表达及IL－2分泌水平的影响。结果：①术前IL－2mRNA表达明显低于正常对照组（P＜0．01），IL－2分泌减少（P<0．01），而术后4周，IL－2mRNA表达明显恢复，但仍低于正常对照组（P＜0．05），IL－2分泌接近正常。PBL经植物血凝素活化后，其手术前后PBLIL－2mRNA表达明显增强，IL－2分泌增加；②胃场患者PBLIL－2mRNA表达下降，IL－2分泌减少，而肿瘤切除后则能使其明显恢复；③PBL经植物血凝素活化后其IL－2mRNA表达及IL－2的分泌可得到改善。     

复合麻醉对人外周血淋巴细胞促炎性细胞因子mRNA表达的影响

目的 研究复合麻醉中人外周血淋巴细胞IL－8、IL－1β、TNF-α基因表达，探讨异氟醚吸入和硬膜外阻滞对外周血炎性反应的影响。方法 24例肝脏部分切除手术病人随机分为异氟醚组（n＝12）和硬膜外组(n=12），在麻醉诱导后即刻和4小时分别取静脉血20ml用外周血淋巴细胞分离液（Ficoll）进行梯度离心，从获得的淋巴细胞中提取RNA，逆转录合成cDNA,PCR后电泳扫描求积，检测淋巴细胞IL－8、IL-1β和TNF－α的mRNA表达。结果 异氟醚组麻醉维持4小时比麻醉诱导后即刻IL－8、IL－1β的表达增加（P＜0.05），硬膜外组麻醉维持4小时与麻醉诱导后即刻IL－8、IL－1β的表达无明显变化（P＞0.05）。两组均未检出TNF－α基因表达。结论 复合麻醉中吸入异氟醚能增强肝脏部分切除病人外周血淋巴细胞促炎性细胞因子mRNA表达，即在转录水平上，异氟醚能增强外周血炎性反应；而硬膜外阻滞无此效应。     

慢性前列腺炎患者前列腺液IL-1β和TNF-α的检测及意义

目的 :了解IL 1β和TNF α在慢性前列腺炎患者前列腺按摩液 (EPS)中的变化及临床意义。 　方法 :应用ELISA法对 34例慢性前列腺炎 [EPS中白细胞 (WBC)计数≥ 10 /HP为A组 16例 ,WBC <10 /HP为B组 18例 ]、10例无症状性前列腺炎、12例良性前列腺增生 (BPH)及 8例健康对照EPS中的IL 1β和TNF α进行检测。 　结果 :IL 1β和TNF α在EPS中WBC≥ 10 /HP的慢性前列腺炎和无症状性前列腺炎两组检测值明显高于WBC <10 /HP的慢性前列腺炎、BPH和健康对照 3组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 2 )。IL 1β与TNF α有显著的数列等级相关性 (P <0 .0 0 3) ,而WBC计数和IL 1β、TNF α之间的数列等级相关性无显著性意义。 　结论 :IL 1β与TNF α在伴有WBC计数增高的慢性前列腺炎患者EPS中明显增高 ,IL 1β与TNF α对传统以WBC计数为慢性前列腺炎进行分类的方法可以提供一个更准确的新分类方法。     

精路炎症对精子密度和活率的影响

目的　了解精路炎症患者精子密度和活率的变化及其对生育影响。方法　选取慢性前列腺炎患者 5 0例 ,慢性附睾炎患者10例和正常生育者 10例 ,对其精液常规参数进行比较。结果　前列腺炎组的精子密度与正常组无显著差异 ,而精子活率显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;附睾炎组精子密度和精子活率与正常组均无显著差异。结论　慢性前列腺炎患者的精子活率较正常生育者明显降低 ,而附睾炎患者无变化 ,提示慢性前列腺炎对生育可能有影响     

细胞因子基因型多态性与肾移植排斥反应的关系

目的：探讨细胞因子基因型多态性对肾脏移植后急性排斥反应发生率的影响。方法：采用序列特异引物聚合物酶链反应（PCR－SSP）法对115例肾移植受者和24名健康对照者的细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）－α,转化生长因子（TGF）－β1,白细胞介素（IL）－6和IL－10基因型进行测定,探讨其细胞因子基因型对肾脏移植后急性排斥反应发生率的影响。结果：在115例肾移植受者及24名健康对照者中,TNF－α和IL－10低产生型基因型者分别为88.7%(102.115),87.5%(21/24)和80％(92/115),75%(18／24）,占明显优势。而TGF－β1和IL－6的硎 是以高产生型占明显优势,分别为79.1%(91/115),100%(115/115)和66.7%(16/24),100%(24/24)。115例肾移植受者中,在移植后6个月内共有26例发生了急性排斥。其中TNF－α高产生基因型和IL－10的中,高产基因型受者的急性排斥发生率分别为53．8％（7／13）和43．5％（10／23）,显著高于相应的低产生基因型受者的18．6％(19/102,x^2=8.17)和17．4％（16／92,x^2=7.16),差异有非常显著意义（P值均＜0＝0．01）。结论：肾移植受者和正常健康人群的TNF－α和IL－10基因型是以低产生型为主;TGF－β1和IL－6的基因型是以高产生型为主;TNF－β1和IL－10细胞因子基因型多态性对肾移植术后急性排斥反应的发生率有显著的影响。     

失血性休克大鼠血浆及腹腔巨噬细胞释放细胞因子改变

目的：研究大鼠失血性休克前后血浆及腹腔巨噬细胞释放细胞因子的变化。方法：将30只大鼠分为失血性休克组（20只）和对照组（10只）,观察大鼠休克前后血浆和腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF）－α,白细胞介素（IL）－1β,IL－6和IL－8改变。结果：失血性休克90min后大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF－α,IL－1β,IL－6和IL－8显著减少（P＜0．01）,而血浆中这些细胞因子水平明显升高（P＜0．01）。结论：失血性休克对大鼠细胞免疫功能有抑制作用。     

男性不育症患者精浆一氧化氮与细胞因子相关性研究

目的：探讨男性不育症患者精浆一氧化氮（NO）与肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素6（IL－6）、白介素8（IL－8）的相互关系及其在发病中的作用。方法：测定男性不育症患者80例精浆中NO2^-、TNFα、IL－6、IL－8含量,并同健康已育男性对照。TNFα、IL－6、IL－8测定用ELISA法,二氧化氮离子（NO2^-）测定用萘乙胺盐比色法。结果：男性不育症患者精浆NO2^-、TNFα、IL－6、IL－8含量显著高于正常对照组（P＜0．01,P＜0．05）。NO2^-与TNFα、IL－6、IL－8呈正相关。结论：NO、TNFα、IL-6、IL－8参与男性不育症的发病,监测不育症患者精浆中NO及TNFα、IL－6、IL－8在诊断及治疗上有指导意义。     

慢性前列腺炎疼痛中P物质作用与L_5～S_2脊髓中枢星形胶质细胞活化的关系

目的:观察大鼠慢性前列腺炎疼痛模型中L5～S2脊段背角P物质(SP)和P物质受体(NK-1R)表达及星形胶质细胞活化的变化,并在体外纯化培养大鼠脊髓星形胶质细胞的基础上进一步了解SP对星形胶质细胞活化的作用。方法:通过前列腺完全弗氏佐剂(CFA)注射制作大鼠慢性前列腺炎疼痛模型,对照组注射生理盐水,观察时间为0、14、28 d,用热甩尾实验进行疼痛模型鉴定,采用RT-PCR、Western印迹检测L5～S2脊段后角中SP mRNA、NK-1R、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型NO合酶(iNOS)蛋白表达的变化,并通过体外培养大鼠脊髓星形胶质细胞,分为对照组和2个实验组,对照组仅加ITS培养液,实验组1施加SP刺激(SP浓度:10-9～10-6mol/L,时间:12 h),分别应用ELISA法、硝酸还原酶及比色法测定TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、NO分泌水平及NOS活性的变化;实验组2施加SP刺激(SP浓度:10-7mol/L,时间:0、24、48、72 h),用Western印迹测定GFAP表达的变化。结果:慢性前列腺炎疼痛大鼠模型成功建立,并观察到L5～S2脊段背角中SP mRNA和NK-1R、GFAP、TNF-α、iNOS表达在14 d和28 d均明显高于各自的对照组(P<0.01),28 d和14 d组明显高于0 d组(P<0.01),GFAP 28 d组表达高于14 d组(P<0.05),10-7mol/L SP的作用下,脊髓星形胶质细胞GFAP的表达在0～72 h逐渐升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);SP在10-9～10-6mol/L浓度范围内呈浓度依赖性促进脊髓星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β、NO和NOS活性增强(12 h),与对照组有显著性差异(P<0.01或P<0.05),但IL-1β在SP 10-6mol/L浓度组下降,与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性前列腺炎疼痛可以引起L5～S2脊段致痛递质SP合成增多,受体上调,并导致星形胶质细胞活化和炎性因子分泌增多,表明慢性前列腺痛可以通过SP的介导引起L5～S2脊髓中枢继发性的神经炎性痛,可能与前列腺炎疼痛的持续和泛化有密切关系。     

细胞因子及热休克蛋白在慢性前列腺炎患者精浆中的含量及其临床意义

目的:探讨慢性细菌性前列腺炎以及慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合症(CP/CPPS)患者精浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)以及热休克蛋白70(HSP70)的含量及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对36例慢性细菌性前列腺炎(Ⅱ型)、43例炎症型慢性非细菌性前列腺炎即炎症型慢性骨盆疼痛综合征(ⅢA型)、46例非炎症型慢性非细菌性前列腺炎即非炎症型慢性骨盆疼痛综合征(ⅢB型)患者及25例健康志愿者精浆中TNF-α、IL-1β以及HSP70含量进行测定分析,并将HSP70的表达与慢性前列腺炎症状评分进行相关性分析。结果:慢性细菌性前列腺炎患者精浆中细胞因子(TNF-α、IL-1β)以及HSP70含量明显高于CP/CPPS患者及正常对照组。CP/CPPSⅢA型患者精浆中IL-1β的含量明显高于CP/CPPSⅢB型患者及正常对照组。CP/CPPS患者精浆中HSP70的含量明显低于正常对照组。慢性细菌性前列腺炎患者精浆中HSP70的含量与CPSI评分呈显著负相关。结论:精浆中HSP70的含量能够作为评价慢性细菌性前列腺炎病情程度的分子生物学指标。IL-1β能够作为CP/CPPS分型诊断指标。对于慢性细菌性前列腺炎患者,HSP70具有细胞保护功能。CP/CPPS患者精浆中HSP70表达的抑制可能与T细胞功能受损有关。     

肝衰竭患者外周血单核细胞Toll样受体表达与炎性细胞因子关系的研究

目的探讨肝衰竭患者外周血单核细胞（PBMC）Toll样受体2（TLR2）和TLR4表达的变化及其在肝衰竭发病机制中的作用。方法采用RT—PCR法检测健康对照组（20名）、慢性乙型肝炎组（CHB,20例）、肝衰竭早期组（18例）和肝衰竭中晚期组（14例）患者PBMC中TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达。ELISA法检测患者血中内毒素、TNF-α和IL-6的水平。结果与健康对照组比较,CHB组、肝衰竭早期组和中晚期组患者PBMC中的TLR2 mRNA、TLR4 mRNA,以及血中内毒素、TNF-α和IL-6水平有所上升,差异具有统计学意义（F值分别为32．997、37．476、23．951、57．265和38．403,P值均〈0．01）。TLR2 mRNA的表达在肝衰竭中晚期组中高于早期组,而TLR4 mRNA的表达则相反。在肝衰竭早期和中晚期,TLR2 mRNA的表达与TNF-α、IL-6均有明显相关性（FTNF为0．865和0．921,rIL-6为0．762和0．851,P值均〈0．01）,TLR4 mRNA在肝衰竭早期与TNF—α和IL-6具有相关性（r值分别为0．917和0．788,P值均〈0．01）。结论TLR2和TLR4介导的炎性反应可能参与了肝衰竭的发病机制。     

七氟烷对血管性认知功能损害大鼠炎性反应的影响

目的 探讨七氟烷对血管性认知功能损害大鼠炎性反应的影响.方法 成年雌性Wistar大鼠42只,体重200～250 g,随机分为3组:假手术组(S组,n=6)、血管性认知功能损害组(VCI组,n=18)和七氟烷组(Sev组,n=18).采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性认知功能损害模型.Sev组于双侧颈总动脉结扎后,持续吸入七氟烷(呼气末浓度1.8%)和氧气0.5 L/min 12 h.S组于干预结束后2 d,VCI组和Sev组于干预结束后2、14、26 d时进行水迷宫实验和穿梭箱实验,记录学习、记忆潜伏期和被动、主动逃避次数.S组于干预结束后12 d,VCI组和Sev组于吸入七氟烷后12、24、36 d时各取6只大鼠,心脏取血后处死,取皮质和海马组织,采用酶联免疫吸附法测定血清和脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,采用RT-PCR法测定脑组织IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达.结果 与S组比较,VCI组和Sev组学习潜伏期延长,记忆潜伏期、被动和主动逃避次数降低,脑组织和血清IL-1β和TNF-α的水平升高,脑组织IL-1β mRNA和TNF-αmRNA的表达上调(P<0.01);与VCI组比较,Sev组学习潜伏期缩短,记忆潜伏期、被动和主动逃避次数增加,脑组织和血清IL-1β和TNF-α的水平降低,脑组织IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达下调(P<0.01).结论 七氟烷可通过抑制炎性反应减轻大鼠血管性认知功能损害.     

合并组织学炎症的前列腺增生组织中IL-6、TNF-α表达的研究

目的:通过检测TNF-α、IL-6在单纯BPH与合并组织学炎症的BPH组织中表达的差异及两组BPH患者在临床指标上的异同,探讨炎症与BPH的发生发展的关系。方法:收集TURP术的90份BPH患者标本,用HE染色法将90份标本染色后分单纯组(A组)35份与合并炎症组(B组)55份。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、IL-6在各标本中的表达情况,记录90例患者临床指标PSA、体积、年龄、尿流率等数据结果。全部患者均病理检查回报为BPH。结果:B组55例均为慢性炎症,构成比为0.61。与A组相比,B组患者前列腺体积较大,PSA水平也较高,差异有统计学意义(P0.05);而两组患者在年龄和尿流率比较上无统计学意义(P!0.05)。与A组比较,B组TNF-α与IL-6的表达显著增高(P0.05)。IL-6和TNF-α表达结果相关性分析:前列腺体积与患者年龄有相关性,差异有统计学意义(r=0.430,P0.001),前列腺体积与炎症程度也有相关性,差异有统计学意义(r=0.610和r=0.609,P0.001);患者的PSA水平与炎症程度有相关性,差异有统计学意义(r=0.572r=0.487,P0.01),而患者PSA水平与年龄无相关性,差异无统计学意义(r=0.065,P!0.1);通过偏倚相关分析控制年龄因素的影响后,炎症严重水平与BPH体积仍有明显相关性。结论:大部分BPH患者合并有前列腺炎症,并且以慢性炎症为主。合并炎症的BPH患者PSA水平相对较高,前列腺体积相对较大,但是在尿流率和年龄上的差异无统计学意义。IL-6、TNF-α两种促炎性因子可能对BPH和PSA的分泌起着促进作用。     

异氟烷对发育期大鼠海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达的影响

目的 探讨异氟烷对发育期大鼠海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达的影响.方法 出生7 d的SD大鼠64只,随机分为2组(n=32):对照组(C组)和异氟烷麻醉组(I组).I组大鼠吸入1.5%异氟烷麻醉6 h,C组吸入空气.I组于麻醉前(T0,基础状态)、麻醉2 h(T1)、4 h(T2)、6 h(T3)、麻醉停止后4 h(L)、6 h(T5)、12 h(T6)、24 h(T7)时,C组在对应时点各取4只大鼠,测定海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA及TNF-α mRNA的表达水平.结果 C组各时点海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,I组海马T1～5 时IL-1βmRNA表达上调,T2,3 时IL-6 mRNA表达上调,T1～6时TNF-α mRNA表达上调(P＜ 0.05).结论 1.5%异氟烷麻醉可短暂上调发育期大鼠海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达.     

Chronic prostatitis, chlamydia trachomatis and infertility

Seventy-one infertile men were studied for the presence of seminal leucocytosis, and for the levels of acid phosphatase activity and Chlamydia trachomatis antibodies of IgA class using a novel method of solid-phase radioimmunoassay. The findings were compared with those of 56 fertile men. Chlamydial IgA antibodies were found in the semen of 51.1% of infertile men with seminal leucocytosis and decreased seminal acid phosphatase activity, i.e. those defined as having asymptomatic chronic prostatitis. This frequency was significantly higher than among fertile men (23.2%, P less than 0.01) and those infertile men who had no signs of chronic prostatitis (26.9%, P less than 0.05). It is concluded that Chlamydia trachomatis seems to be a common cause of prostatitis and may also interfere with fertility.     

Chemerin/ChemR23 promotes high glucose-induced IL-6 and TNF-α expressions in glomerular endothelial cells via p38 MAPK

Objective To observe the role and related mechanism of chemerin and its receptor ChemR23 in glomerular endothelial cells (GEnCs) stimulated by high glucose. Methods Mouse GEnCs were cultured and divided into control group, 20.0 mmol/L high glucose group, 40.0 mmol/L high glucose group and mannitol control group. Then the expressions of interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) in cell culture supernatant as well as the expressions of intracellular protein and mRNA of chemerin, ChemR23, IL-6 and TNF-α were detected. Lentiviral transfection targeting ChemR23 was applied before high glucose- or Chemerin-stimulated, and expressions of supernatant and intracellular mRNA of IL-6 and TNF-α were measured. Meanwhile whether p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) pathway was activated by high glucose was detected. The specific inhibitor of p38 MAPK was added prior to high glucose-stimulated, then supernatant and intracellular mRNA expressions of IL-6 and TNF-α was detected. The supernatant expressions of IL-6 and TNF-α were measured by ELISA. The intracellular protein expression and p38 MAPK phosphorylation activity were detected by Western blotting. The mRNA expression was detected by real time PCR. Results Compared with those in the control group, in high glucose groups the expressions of IL-6, TNF-α and chemerin were significantly increased (all P＜0.05), however, the expressions of ChemR23 did not change (all P＞0.05); the supernatant and mRNA expressions of IL-6 and TNF-α were also elevated in the chemerin group (all P＜0.05). Lentivirus baring shRNA could efficiently suppress ChemR23 expression, and the Chemerin- or high glucose-induced expressions of IL-6 and TNF-α were reduced (all P＜0.05). Also it could significantly reduce the expression of phosphorylated-p38 MAPK (p-p38 MAPK) induced by high glucose (P＜0.05), as high glucose group had higher p-p38 MAPK than control group (P＜0.05). While the high glucose-elevated expressions of IL-6 and TNF-α were significantly attenuated by p38 MAPK inhibitor (all P＜0.05). Conclusions High glucose stimulation can induce the expression of chemerin in GEnCs. By binding to ChemR23, chemerin activates p38 MAPK signaling pathway, and then promotes the expressions of IL-6 and TNF-α. These inflammatory cytokines aggravate inflammation of GEnCs.     

Uric acid induces inflammatory injury in HK-2 cells via PI3K/AKT/NF-κB signaling pathway

Objective To investigate the effects and underlying mechanisms of phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT)/NF-κB signaling pathway in human kidney-2 (HK-2) cells of hyperuricemic nephropathy. Methods HK-2 cells were cultured in vitro and randomly divided into control group and experimental group. The experimental group was induced by high uric acid (720 μmol/L) immersion for 48 h to establish a cell model of hyperuricemic nephropathy in vitro and subsequently divided into hyperuricemic group, overexpressed protease activated receptor 2 (PAR2) and knockdown PAR2 group. The expressions of PAR2, PI3K, AKT, NF-κB mRNA were measured by real-time PCR. The expressions of PAR2, PI3K, AKT and NF-κB protein were measured by Western blotting. The expressions of tumor necrosis factor-α (TNF-α), monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1), interleukin-6 (IL-6), pro-interleukin-1β (pro-IL-1β), interleukin-1β (IL-1β) and transforming growth factor-β1 (TGF-β1) were detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Results (1) Compared with the control group, the expressions of PAR2, PI3K, AKT and NF-κB mRNA and protein in hyperuricemic group were significantly increased (all P＜0.05), the expressions of TNF-α, MCP-1, IL-6, pro-IL-1β, IL-1β and TGF-β1 in the supernatant in hyperuricemic group were significantly increased (all P＜0.01). (2) Compared with the hyperuricemic group, the expressions of PAR2, PI3K, AKT and NF-κB mRNA and protein in overexpressed PAR2 group were significantly increased (all P＜0.05), the expressions of TNF-α, MCP-1, IL-6, IL-1β and TGF-β1 in the supernatant were significantly increased (all P＜0.05). (3) Compared with the hyperuricemic group, the expression of PAR2, PI3K, AKT and NF-κB mRNA and protein in knockdown PAR2 group were significantly decreased (all P＜0.05), the expressions of IL-6, pro-IL-1β, IL-1β and TGF-β1 in the supernatant were significantly decreased (all P＜0.05). Conclusions In the process of uric acid-induced HK-2 cell damage, uric acid significantly up-regulates the expression of PI3K/AKT/NF-κB signaling pathway by activating PAR2, leading to a marked increase in inflammatory damage. Knocking down PAR2 inhibits the expression of PI3K/AKT/NF-κB signaling pathway, which can effectively reduce the inflammatory damage of HK-2 cells.