葡多酚对慢性酒精中毒大鼠的脑保护作用

目的 探讨葡多酚对慢性酒精中毒大鼠的脑保护作用.方法 将60只大鼠随机分为4组:对照组,给予水和普通饲料喂饲;葡多酚组,给予水和100mg·kg-1·d-1葡多酚饲料喂饲;酒精组:给予酒和普通饲料喂饲,并采用自由饮方法建立慢性酒精中毒模型.治疗组:给予酒和100mg·kg-1·d-1葡多酚饲料喂饲.造模后每周测量各组大鼠体重,观察其体重变化情况;以2、3、4个月为时点,采用Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学检测;取各组大鼠海马、皮层、纹状体及小脑.分别检测其丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)及超氧化物岐化酶(SOD)活性.比较其变化情况.结果 (1)治疗组与酒精组大鼠体重均出现一过性负增长,体重增长缓慢,但治疗组体重负增长趋势明显好于酒精组(P<0.05);葡多酚组及对照组大鼠体重均为正常增长趋势,而且葡多酚组大鼠增长趋势明显快于对照组(P<0.05).(2)造模后2个月.酒精组大鼠平台定位时间及搜索路径长度均明显大于对照组(均P<0.05),之后逐步加重;而其他各组平台定位时间及搜索路径长度与对照组并无明显差异(均P>0.05).与酒精组比较,治疗组各时点平台定位时间及搜索路径长度均明显下降(P<0.05).(3)纹状体和小脑中各检测指标均无明显变化,而海马及皮层中各指标均发生变化.酒精组海马中MDA水平明显高于对照组(P<0.05),SOD及GPX水平均明显低于对照(P<0.05);皮层中MDA水平亦明显高于对照组(P<0.05),GPX水平明显低于对照组(P<0.05).治疗组大鼠海马及皮层中MDA水平明显低于酒精组(P<0.05),而且海马中SOD及GPX水平明显高于酒精组(P<0.05),但与对照组并无明显差异(P>0.05).结论 采用逐渐增加剂量的自由饮方法可成功建立慢性酒精中毒动物模型;慢性酒精中毒可导致大鼠体重下降、进行性记忆功能障碍和脑组织氧化损伤,而葡多酚可通过增加GPX含量、增强SOD活性从而抑制酒精对大鼠脑组织的氧化损伤,起到脑保护作用.     

山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织氧化应激损伤的影响

山楂叶总黄酮（total flavone of hawthorn leaf,TFHL）的主要有效成分为牡荆素葡萄糖苷、牡荆素鼠李糖苷、金丝桃糖苷、牡荆素、芦丁、有机酸类和一些微量元素,具有降血压、增加冠脉血流量、抗心律失常等作用[1]。但TFHL对慢性脑缺血氧化应激损伤的影响少见报道。本研究通过观察TFHL对慢性脑缺血损伤后脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化,探讨TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织氧化应激的干预作用。     

益气回阳注射液对心肺复苏后大鼠血MDA及SOD的影响

目的 观察益气回阳注射液对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)的影响.方法 将50只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、肾上腺素组、益气回阳组、中西药合用组,每组10只.复制心脏骤停模型,在自主循环恢复30 min后测定血MDA及SOD.结果 模型组MDA含量高于正常对照组(P＜0.01),SOD含量明显低于正常对照组(P＜0.01);肾上腺素纽、益气回阳组治疗后血SOD的含量高于模型组(P＜0.01),MDA的含量低于模型组(P＜0.01),肾上腺组 益气回阳组改善程度优于其他各组(P＜0.05).结论 益气回阳注射液能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用.     

慢性上颌窦炎病人血清MDA含量及SOD活力测定

对３０例慢性上颌窦炎病人血清丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活力测定，ＭＤＡ含量显著增多，ＳＯＤ总量（Ｔ—ＳＯＤ）及铜锌ＳＯＤ（ＣｕＺｎ—ＳＯＤ）活力显著减少，锰ＳＯＤ（Ｍｎ—ＳＯＤ）活力显著增加，提示在慢性上颌窦炎病理过程中也有超氧自由基参与。     

血红素结合蛋白对脑出血后自由基生成和脑水肿形成的影响

目的 探讨血红素结合蛋白（Hx）对脑出血（ICH）后自由基生成和脑水肿形成的影响。方法 100只SD大鼠随机分为假手术组、ICH对照组、Hx去除组、Hx干预组,每组25只,分为术后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d等5个观察点,每个时间点均为5只大鼠;采用立体定向注射技术,向大鼠右侧尾状核注射去除或外加Hx后的自体全血制作ICH模型。ICH对照组注入自体全血50 μL;Hx去除组注入采用亲和层析法去除Hx后的自体全血50 μL;Hx干预组注入外加0.25 mg（5 μg/μL）Hx后的自体全血50 μL;假手术组注入等量生理盐水。按照Bederson评定方法进行模型成功评价,并对造模失败的模型以备用大鼠补充;采用Garcia法进行神经功能障碍评分;采用干湿法测定血肿周围脑组织含水量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活力;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;光镜观察各时间点ICH后血肿周围脑组织Hx免疫组织化学染色结果,采用双评半定量法进行免疫组化评分,观察其表达情况。结果 术后3～21 d,与假手术组相比,ICH对照组、Hx去除组及Hx干预组神经功能障碍评分、脑组织含水量、Hx蛋白免疫组化评分差异均有统计学意义（ P<0.05）。术后1～21 d,与假手术组相比,ICH对照组、Hx去除组和Hx干预组SOD活力、MDA含量差异均有统计学意义（ P<0.05）。Hx去除组上述指标均差于ICH对照组（ P<0.05),Hx干预组均优于ICH对照组（ P<0.05)。结论 血红素结合蛋白对脑出血后血肿周围组织自由基生成和脑水肿的形成具有抑制作用。     

肺心病患者氧自由基测定的临床意义

氧自由基参与很多疾病的病理生理过程．近年来．有研究表明，自由基代谢平衡的紊乱促进了肺心病的发生发展。我院自1994年4月至1995年10月测定了30例肺心病急性加重期和缓解期患的红细胞超氧化物岐化酶(RBC—SOD)、全血谷胱甘肽超氧化物酶(GSH—PX)和丙二醛(MDA)，现报告如下。     

内镜结合中药对梗阻性胆管炎患者血清SOD及MDA的影响

目的:观察内镜及中药对梗阻性胆管炎患者血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法:将58例病人随机分成对照组、中药组,对照组仅进行内镜治疗,中药组行内镜及中药治疗,测定2组患者治疗后血清超氧化物岐化酶活力及丙二醛(MDA)含量并作组间比较。结果:血清超氧化物岐化酶活力:对照组<中药组;丙二醛:对照组>中药组。结论:内镜配合中药治疗梗阻性胆管炎具有较好疗效。     

小儿重症肺炎血中自由基变化及临床意义

通过测定３６例重症肺炎患儿极期及２０例健康小儿血中ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性，证实重症肺炎患儿血中自由基水平明显升高，清除自由基能力明显下降；且随器官衰竭数目增多，上述变化更显著。提示血ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性可判断小儿重症肺炎的严重程度及预后，治疗小儿重症肺炎时可加用自由基清除剂。     

噪声对机体血清SOD和MDA表达水平的影响

目的探讨噪声对机体血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达水平的影响。方法检测噪声暴露厂企业工人(噪声暴露组,n=80)和其他非噪声暴露企业工人(对照组,n=80)血清SOD和MDA表达水平,同时对两组工人进行纯音听阈测试。结果噪声暴露组工人接噪强度显著高于对照组[(87.5±2.7)dB vs(82.2±2.4)dB](P<0.05);噪声暴露组血清SOD表达水平显著低于对照组(P<0.05),血清MDA表达水平明显高于对照组(P<0.05);两组语频听力与高频听力损失比较差异有统计学意义(P<0.05);血清中MDA与SOD表达水平呈负相关(P<0.05),与双耳高频听力损失呈正相关(P<0.05)。结论血清SOD表达水平对噪声所致机体氧化损伤有一定的保护作用。     

慢性酗酒大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的表达与脑损伤关系的研究

目的 探讨慢性酗酒大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达及与脑损伤的关系.方法 采用放射免疫分析法测定高浓度灌酒组、中浓度灌酒组及灌水对照组大鼠血清NSE水平,分析各组大鼠血清NSE水平与大鼠脑损伤的关系.结果 高、中浓度灌酒组大鼠血清NSE水平均显著高于灌水对照组(P<0.01);高浓度灌酒组血清NSE水平高于中浓度灌酒组(P<0.05);随着灌酒时间延长,高、中浓度灌酒组血清NSE值均明显增加(P<0.05),灌水对照组变化不明显(P＞0.05).脑组织形态学观察,大鼠血清NSE水平升高程度与脑组织损伤程度之间存在剂量效应关系.结论 慢性灌酒可使大鼠血清NSE水平升高,随浓度增高和染毒时间延长增高更明显,血清NSE水平与脑组织损伤程度之间存在剂量效应关系,提示NSE表达水平可作为慢性酒精中毒脑损伤的敏感指标.     

大鼠慢性酒精性肝损伤模型的建立

目的：复制大鼠慢性酒精性肝损伤情况。方法：每日予大鼠以1．5ml/100g的剂量灌食56度的白酒，4、8、12周后观察肝脏变化情况。结果：每日予大鼠灌食56度白酒1．5ml/100g可在4、8、12周时出现慢性酒精性肝病的各种表现，如脂肪变性、炎症改变及肝纤维化等，这些表现以12周时为甚。结论：每日灌食56度白酒1．5ml/100g可建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型。     

中等负荷运动训练对心理应激大鼠行为和氧自由基的影响

目的研究中等负荷的运动训练对心理应激大鼠行为和外周血氧自由基的影响.方法健康的雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、心理应激组、运动组和运动心理应激组,实验后测定大鼠的开场行为以及外周血自由基的变化情况.结果①心理应激组、运动组以及运动心理应激组(分别为64.37±16.90,59.63±13.45,54.88±10.68)与对照组(43.25±16.42)比较数都有显著的增加(P <0.05);伸高次数 (分别为16.63±5.09,10.00±6.85,17.00±10.77)与对照组(23.88±6.79)相比较都有所降低,且心理应激组和运动组具有显著的统计学意义(P <0.05)②心理应激组、运动组(分别为78.13±18.10和56.48±19.21)与对照组(36.90±4.19)比较SOD的活性显著增强(P <0.05),运动心理应激组SOD的活性(36.90±4.19)降低;而MDA浓度的变化,心理应激组(8.63±3.18)与对照组(4.90±1.58)比较显著增加(P <0.01),运动组(2.76±1.60)显著降低(P <0.01),运动心理应激组下降但差异无显著性.结论中等负荷的运动训练可以通过降低心理应激反应的强度,拮抗心理应激对机体的损伤.     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制的实验研究

目的探讨牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制,为牛磺酸对视网膜缺血再灌注损伤的治疗方面的研究提供理论依据。方法将36只Wistar大鼠随机分为3组:正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)、牛磺酸治疗组(C组)。通过升高眼内压造成视网膜缺血1h后,再恢复正常眼内压而建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型,并在术前3d连续皮下注射牛磺酸200mg/(kg.d)。采用原子吸收光谱法测定视网膜组织细胞内钙离子的变化,酶化学法检测视网膜组织中MDA含量、SOD活性、GSH含量的改变。结果B组视网膜组织中细胞内钙离子含量和MDA含量明显高于A组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量低于A组(P<0.01)。C组视网膜组织细胞内钙离子和MDA含量低于B组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量高于B组(P<0.05)。结论大鼠视网膜缺血再灌注损伤后组织钙超载,自由基产生增多;牛磺酸能够减轻钙超载、抑制视网膜自由基的产生和增强氧自由基清除,提高视网膜的抗损伤和抗氧化能力,有望临床用于视网膜缺血再灌注损伤保护的治疗。     

泰山赤灵芝对沙土鼠脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA影响的研究

目的观察赤灵芝制剂对脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA。方法取健康成年沙土鼠70只,随机分为4组。（1）假手术组：10只,只做作颈总动脉分离手术。（2）对照组：20只,手术后给予同生理盐水。（3）预防组：20只,10只预防性应用药物10天,术后用10天;另10只照此剂量预防用药3天,术后用3天,与对照组同时处死取材。（4）治疗组,20只,手术后治疗3天10只,10天10只,与对照组同时处死取材,眼球放血,取血清备用。前脑制成脑匀浆,离心后取上清液进行MDA及SOD测定。结果MDA及SOD结果显示赤灵芝制剂能显著保护SOD酶的活性,减轻脑缺血再灌注对脑组织SOD酶的破坏,降低MDA含量,统计结果为（P〈0.01）,各组之间有显著性差异。结论赤灵芝制剂通过显著提高血清超氧化物歧化酶（SOD）的活性,降低沙鼠脑内及血清内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量。     

慢性乙醇中毒大鼠下丘脑视上核神经元的超微结构变化

目的研究乙醇对大鼠下丘脑神经元形态的影响。方法Wistar雌性大鼠自孕期开始全部饮用20％乙醇溶液;选其所生雄性仔鼠30只,生后亦全部饮用相同溶液,建立慢性乙醇中毒动物模型。将实验动物分别饲养至6个月、12个月和18个月末,断头处死取下丘脑组织,电子显微镜下观察其形态学变化。结果实验组大鼠下丘脑视上核神经元大部分线粒体嵴和膜融合,部分线粒体有空化现象;粗面内质网明显扩张,有颗粒融合和脱颗粒现象;游离核糖体明显减少;核外形皱缩、核膜界限不清。对照组动物下丘脑组织未见病理变化。结论乙醇对下丘脑视上核神经元有明显的损伤作用。     

金纳多对2型糖尿病患者血液流变学及超氧化物岐化酶的影响

目的：探讨银杏提取物（金纳多）对2型糖尿病患者（T2MD）血液流变学及超氧化物岐化酶（SOD）的影响。方法：应用金纳多15ml加入0．9％氯化钠注射液250ml中静脉滴注，治疗30例2型糖尿病人，治疗前后测定其血液流变学及SOD活性。结果：金纳多治疗后低切率全血比粘度降低（P＜0．01），血浆粘度、全血还原粘度、血小板粘附率均下降（P＜0．05），体外血栓长度下降（P＜0．05），湿重、干重均下降（P＜0．05）。SOD活性增加（P＜0．05）。结论：金纳多可降低血液粘度，改善SOD活性，防治糖尿病微循环障碍，减少血栓的形成。     

83例慢性酒精中毒患者的脑电图分析

目的分析慢性酒精中毒患者的脑电图（electroencephalogram,EEG）改变并探讨脑电图的临床价值。方法对83例慢性酒精中毒患者进行常规脑电图检查。结果83例慢性酒精中毒患者脑电图异常51例,异常率为61％．脑电图异常主要表现为非特异性的弥漫性改变。结论提示慢性酒精中毒对脑功能的损害是弥漫性的,脑电图检测对慢性酒精中毒患者的临床研究有一定的价值。     

甲基叔丁基醚对胎鼠脑组织MDA、SOD及GSH的影响

目的 探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对胎鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH)的影响.方法 健康性成熟的昆明种小鼠于孕第0天开始至妊娠结束期间,不同浓度的MTBE(0、25、100、400 mg/kg体重)采用灌胃方式进行染毒,每天1次,胎鼠出生后第1天称体重、脑湿重,测定脑组织中MDA、GSH含量及SOD活力. 结果 不同剂量组胎鼠窝平均体重及脑湿重无变化,肉眼观察胎鼠无畸形,生长发育良好;胎鼠脑组织MDA升高(P＜0.05)、还原型GSH降低(P＜0.05)、SOD活性降低(P＜0.05),并有一定的剂量-效应关系.结论 MTBE可导致胎鼠脑组织的氧化损伤,但未见胎鼠的生长发育毒性.