病毒基因型对阿德福韦酯治疗乙型肝炎病毒e抗原阳性患者效果的影响

全球每年约有100万人死于HBV感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC).我国属HBV感染高流行区,一般人群的HBsAg阳性率为9.09%.有效的抗HBV治疗是延缓或阻止慢性乙型肝炎进展至肝硬化、HCC或死亡的重要措施.阿德福韦酯(ADV)已获我国食品药品监督管理局批准用于治疗慢性乙型肝炎,尤其适用于需长期用药或已发生拉米夫定耐药的患者.     

CD4~+T淋巴细胞亚群与HBV感染不同临床转归的关系

人体感染乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)后可有无症状的隐性感染、急性乙型肝炎和急性重型乙型肝炎等多种临床表现.此后有的清除病毒,表现为自限性HBV感染,而约90%的儿童和10%的成人则转为HBV携带者或慢性乙型肝炎,并可进一步发展成肝硬化和肝细胞癌.CD4+T淋巴细胞在抗感染免疫中起核心作用.他有Th1、Th2、Treg、Th17、Th22、Tfh和Th9等多种亚群,均可来自于同一祖细胞(Th0),有着各自的分化途径和分泌不同的细胞因子,起着不同的作用.但彼此又相互作用和相互转化,尤其是Th1/Th2和Th17/Treg的平衡在HBV感染的临床转归中发挥着重要作用.     

肝细胞癌患者血清HBeAg和HBV DNA的检测

目的探讨HBV感染与肝细胞癌发生之间的关系。方法回顾性分析乙型肝炎和肝细胞癌患者血清乙型肝炎病毒标志物和HBV DNA的变化。结果在75例肝细胞癌患者中,HBsAg阳性94.6%,HBsAb阳性5.3%,HBeAg阳性10.6%,HBeAb阳性66.6%,HBcAb阳性74.6%）;HBV DNA≤103～105copies/ml为61.3%,≥106copies/ml为17.3%;慢性乙型肝炎患者中HBsAg均为阳性,HBsAb均为阴性,HBeAg阳性为28.3%,HBeAb阳性为73.3%,HBcAb阳性为84.0%。结论慢性HBV感染者HBeAg阴性或血清转换,HBV DNA载量下降,要警防HCC的发生。     

HBV在慢性乙型肝炎患者肝细胞染色体上整合情况的临床分析

采用荧光原位杂交(FISH)技术检测慢性乙型肝炎患者肝细胞染色体,明确是否存在HBV的整合及整合情况。选择我院慢性乙型肝炎患者共16例,制备其肝细胞染色体标本,以地高辛标记的HBV探针进行原位杂交。16例患者中,有5例患者的肝细胞分裂期染色体上可观察到绿色荧光信号,占31.25%,HBV呈低频率整合(1.00%~1.50%),整合位点呈随机分布。通过研究发现,应用FISH技术可检测肝细胞染色体上整合型HBV。慢性乙型肝炎患者肝细胞染色体上存在整合型HBV,使HBV感染可能发生成为一种遗传性传染性疾病,并成为肝癌高发的重要危险因素。     

替比夫定对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者细胞免疫应答的影响

HBV感染并不直接损伤肝细胞,HBV感染后所引发的宿主免疫系统对病毒的清除是导致疾病进展的关键因素.这种免疫反应主要通过细胞因子介导,因此乙型肝炎的结局取决于宿主免疫应答的强弱.慢性乙型肝炎治疗的目标是持久抑制和清除HBV,HBV的免疫清除依赖于HBV特异性细胞免疫反应的激活.     

慢性乙型肝炎病毒感染的抗病毒治疗

当今世界约有200万乙型肝炎病毒携带者,这些人均有发展成慢性肝炎、肝硬化及肝细胞癌的危险.而且可能为疾病的传染源.所以需要有效的治疗.抗病毒治疗治疗慢性HBV感染的目的是清除复制及非复制型病毒,从而防止HBV感染的进一步传播及出现进行性肝损和肝细胞癌(HCC).HBeAg阳性患者体内有进行复制的病毒,并有活动性肝病,所以使用抗病毒治疗得益最大.若在慢性HBV感染的早期开始治疗,在整合有HBV基因组的肝细胞克隆尚未稳定建立前进行,则HBV可完全清除,HBsAg转阴而抗-     

肝脏各段肝细胞内HBV cccDNA和HBV tDNA水平分布

HBV感染宿主肝细胞后,HBV基因组进入肝细胞先生产HBV cccDNA。然后以HBV cccDNA为模板转录装载成HBV rcDNA释放入血,对HBV的复制及感染状态的建立具有十分重要的意义[1]。国内很多文献报道,慢性乙型肝炎病情和乙型肝炎相关性肝癌的发生均与HBV DNA的复制有关,     

乙型肝炎表面抗原定量的临床研究进展

据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过乙型肝炎病毒(HBV),其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌[1].HBV感染已成为一个全球性的公共卫生健康问题.自从1965年HBV被发现以来,乙型肝炎表面抗原(HBsAg)就被作为HBV感染的定性诊断.     

小儿乙型肝炎的流行病学及诊治进展

中国是乙型肝炎的高发区,HBV母婴传播是我国人群感染HBV的主要传播途径之一。婴儿或儿童感染HBV,约15％～25％将发展为慢性乙型肝炎病毒携带者,是肝硬化和肝细胞癌的主要原因之一。本文对儿童乙型肝炎的流行病学、诊断以及治疗方面的进展进行综述。     

乙型病毒性肝炎的免疫机理

乙型肝炎毒(HBV)很特殊,感染后每个病人的临床表现差异很大,从无症状的亚临床型,到急性无黄疸型或黄疸型肝炎,以及病情凶险的暴发型肝炎.HBV 在急性感染后有一部分患者可成为慢性感染,并导致慢性肝病.如在新生儿期通过母婴传播而感染 HBV 者,约90%可成为慢性 HBV 携带者,在成人期感染 HBV 者仅5～10%可转为慢性病毒携带者.近年来的研究重视病毒与机体免疫系统的相互作用.一般认为:HBV 不直接损害肝细胞,而是通过宿主的免疫反应引起肝细胞的损伤和破坏,并引起相应的临床表现.由个宿主不同的免疫反应(包括遗传的个体差异),HBV 感染所引起的临床表现和转归也各不相同、     

小儿慢性乙型肝炎的流行病学特点及治疗进展

1 流行病学 乙肝病毒( HBV)感染是危害严重的全球性的公共卫生问题之一,目前全世界约有20亿人(占总人口的1/3)受到HBV感染[1],其中3.5亿人为慢性HBV感染者,约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)[2].我国是HBV感染的高发区,感染者约1.3亿,每年因乙型肝炎死亡的人数达30万.我国在每年新发病例中,40％～50％来源于HBV母婴传播感染者.     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清HBV基因型分析

目的 分析慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清乙型肝炎病毒(HBV)分型分布情况。方法 2015年6月～2018年5月南京中医药大学附属南京市第二医院就诊的慢性乙型肝炎患者261例,乙型肝炎肝硬化患者30例,肝细胞癌4例,采用测序法检测血清HBV基因型。结果 在295例HBV感染者中,有132例(44.7%)为B型感染,161例(54.6%)为C型感染,2例(0.7%)为D型感染;慢性乙型肝炎患者与肝硬化患者血清TBIL、ALT和AST水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);肝硬化患者血清肝纤维化指标(P<0.05)、血清HBV DNA载量(P<0.05)和血清HBeAg阳性率(x²=5.798,P<0.05)均显著高于慢性乙型肝炎患者;乙型肝炎肝硬化患者和肝细胞癌患者C型感染比例均显著高于慢性乙型肝炎患者,差异具有统计学意义(P<0.05)结论 慢性乙型肝炎和肝硬化患者HBV感染以B基因型和C基因型为主,而肝硬化患者以C型感染居多,提示C型感染患者可能比B型患者更容易出现严重的肝损伤,并产生严重的临床结局。     

二维剪切波弹性成像评估慢性乙型肝炎肝纤维化临床应用指南

HBV感染是重大传染性疾病,全球约2.4亿人感染HBV[1],我国慢性HBV感染者达9300万人,其中慢性乙型肝炎（CHB）患者约2000万例[2]。CHB也是我国导致肝硬化、肝细胞癌（HCC）的主要病因之一,分别占60%和80%[3],严重危害健康。全球每年约有65万人死于HBV感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和HCC[4]。     

Kupffer细胞与HBV慢性感染引起的肝损伤

乙型肝炎病毒(HBV)感染是目前世界上导致许多慢性肝脏疾病最常见的病因,HBV感染所致的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)可以导致肝硬化以及肝细胞肝癌.Kupffer细胞是门脉系统的第一道屏障,也是机体固有免疫系统的重要组成部分,能通过表达TLR、FasL、PD-L1或者产生分泌大量的炎症因子、氧自由基和NO等.作用于HBV感染的肝细胞,在慢性HBV感染的免疫耐受和肝损伤过程中起着重要作用.     

延边地区朝鲜族乙型肝炎病毒感染者病毒基因型的检测与分析

目的:分析延边地区朝鲜族HBV感染者HBV基因类型分布及其临床意义.方法:延边地区朝鲜族HBV感染者215例分为无症状携带者36例,急性乙型肝炎5例,慢性乙型肝炎106例,肝炎肝硬化50例,原发性肝癌18例.利用特异性引物聚合酶链反应法(PCR),对患者血清标本进行基因型检测.结果:215例HBV感染者中检出B基因型61例(28.0%),C基因型154例(72.0%),未检出其他基因型.在慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化、肝细胞癌患者中,C基因型比例(79.0%、84.0%、89.0%)明显高于无症状携带者及急性乙型肝炎(25.0%、60.0%,P<0.01),在无症状携带者中,B基因型比例高于C基因型(75.0%vs 25.0%,P<0.01).HbeAg阳性组C基因型比例高于HBeAg阴性感染组(73.0% vs 54.0%,P<0.05),HbeAg阴性组的B基因型比例高于HBeAg阳性组(46.0% vs 27.0%,P<0.01).结论:延边地区朝鲜族HBV感染主要为C基因型,其次为B基因型.C基因型在临床上以慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化、肝细胞癌多见.其发生率显著高于B基因型.     

制定未来慢性乙型肝炎抗病毒治疗指南之我见

慢性HBV感染是亚洲地区的重大疾病,对人群健康已造成严重危害。其一,全球有近4亿HBV携带者,在HBV感染的高流行区,HBV携带者占75%[1];其二,亚洲慢性乙型肝炎(CHB)患者ALT水平低的临床特点,反映具有长期病毒血症,极可能是亚洲CHB发展成肝硬化和肝细胞癌的危险因素[2]。     

未来的抗HBV药物

显然,治疗乙型肝炎的关键环节是清除感染肝细胞内的病毒,但现行的抗 HBV 疗法仍有很多不足。(1)使用免疫调节剂或 LAK 细胞逐步杀死或清除感染的肝细胞,不仅因为这些免疫调节剂如何提高及是否确实提高了体内特异或非特异的免疫功能,至今还了解甚少,而且 HBV 感染人体后大多数或全部细胞均受浸袭,为清除 HBV 而杀死肝     

阿德福韦酯(贺维力)治疗慢性乙型肝炎进展

据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过乙型肝炎病毒(HBV),其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)[1].我国属HBV感染高流行区,自1992年将乙型肝炎疫苗纳入计划免疫管理以来,一般人群的乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性率已经有所下降,但未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率仍然高达9.51%[2].因为HBV是慢性HBV感染者发生肝硬化、肝癌的主要因素,所以,近几年发布的美国肝病学会<慢性乙型肝炎治疗指南>,欧洲肝病学会<乙型肝炎处理的共识>、亚太地区的<亚太慢性乙型肝炎共识,2005年更新>以及我国的<慢性乙型肝炎防治指南>均提出了抗病毒治疗的重要性.目前在我国临床上应用慢性乙型肝炎的抗病毒治疗药物主要有2类,一类是o-干扰素类,另一类是核苷(酸)类似物.前者包括常规干扰素和聚乙二醇干扰素,后者主要为拉米夫定(lamivudine,LAM)和阿德福韦(adefovir dipivoxil,ADV),新近又批准恩替卡韦(entecavir,ETV)的上市.该文主要综述了近来ADV(贺维力)临床研究的结果.     

恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者疗效和安全性评价

据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC).治疗慢性乙型肝炎的总体目标是最大限度地长期抑制HBV复制,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间[1].恩替卡韦(ETV,博路定)为环戊酰鸟苷类似物,被广泛用于治疗慢性乙型肝炎(CHB),对于初次抗病毒治疗患者和拉米夫定治疗失效患者均具有显著的抗HBV作用[2].     

人类白细胞抗原与乙型肝炎病毒感染转归的研究进展北大核心CSCD

人感染HBV可表现为隐性、急性或急性重型HBV感染,之后有的清除病毒表现为自限性HBV感染,而约90％的儿童和10％的成人则转为HBV携带者或慢性乙型肝炎,其中慢性乙型肝炎可进一步发展成肝硬化和肝细胞癌。目前认为,HBV感染转归主要取决于宿主的免疫反应。人类白细胞抗原（human leukocyte antigen, HLA）作为免疫系统的关键组成部分,在HBV感染免疫反应中扮演重要角色。