雾化吸入肝素对致敏豚鼠血及肺组织组胺含量的影响

目的;观察吸入肝素对致敏豚鼠血,肺组织组胺含量的影响。方法;以卵蛋白作为抗原,激发豚鼠形成哮喘朋鼠模型,随机分成致敏组（Ａ组）,给药组（Ｂ组）和对照组（Ｃ组）,在卵蛋白雾化吸入后３０ｍｉｎ,１７ｈ测定血,肺组织组胺浓度。结果：致敏豚鼠吸入肝素后,再次接触抗原可抑制血,肺组织组胺浓度升高,结论：肝素抑制过敏反应可能和抑制肥大细胞释放组胺有关。     

吸入肝素对哮喘豚鼠气道炎症影响的研究

目的:研究吸入肝素对哮喘豚鼠气道炎症的影响,探讨肝素治疗哮喘的可能机制。方法:建立哮喘豚鼠模型,用肝素雾化吸入,观察支气管灌洗液(BALF)和支气管或细支气管壁的细胞成分变化。光镜和电镜下观察气道及肺组织病理变化。结果:肝素治疗组BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、上皮细胞较哮喘模型组有显著减少(P<0.01),在支气管或细支气管壁,肝素治疗组肥大细胞数显著高于哮喘模型组(P<0.01),嗜酸性粒细胞有显著下降(P<0.01),光镜和电镜下气道损伤减轻。结论:肝素可以抑制哮喘豚鼠气道炎症,减轻哮喘豚鼠气道炎症损伤。     

低分子量肝素对致敏豚鼠平滑肌及肺组织液中LTs、NO的影响

目的：通过哮喘动物模型探讨低分子量肝素(LMWH)抗炎和抗哮喘的作用机理：方法：采用生物学方法研究LMWH对卵白蛋白(OA)致敏豚鼠平滑肌的收缩及肺组织液中白三烯(LTs)及NO的影响?结果：LMWH能显著抑制OA所致的离体平滑肌的收缩,并抑制LTs及NO的合成或释放：结论：LMWH通过抑制致敏豚鼠平滑肌收缩和炎性介质的合成或释放而具有抗哮喘作用。     

变应性鼻炎豚鼠鼻粘膜组胺含量对血流量的影响

目的：探讨变应性鼻炎豚鼠不同病程中鼻粘膜组胺含量对血流量的影响。方法：６０只豚鼠随机分成正常组和致敏组（ｎ＝３０），分别检测致敏后激发前和激发后即刻，２４，４８，７２ｈ豚鼠鼻粘膜中的组胺含量，每组动物处死前均用激光多谱勒探测仪测定其鼻粘膜血流量，用直线相关与回归分析比较不同时相点豚鼠鼻粘膜中的组胺含量与鼻粘膜血流量的关系。结果：致敏原激发前致敏组动物鼻粘膜中组胺含量和鼻粘膜血流量均明显高于正常对照     

氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌蛋白激酶C活性的影响

目的:研究氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气管平滑肌PKC活性的影响。方法:①10只雄性豚鼠用整体引喘法分别测定雾化吸入1%~5%氯胺酮10min后豚鼠气道反应性的变化。②40只雄性豚鼠随机分为正常组(N组)、哮喘组(A组)、3%和5%氯胺酮雾化吸入组(K1组和K2组,n=10)。A组、K1组和K2组均在激发哮喘发作后,分别给予0.9%NaCl、3%或5%氯胺酮雾化吸入10min。1周后,取所有豚鼠的气管测定PKC活性。结果:①2%~5%氯胺酮雾化吸入10min后有明显的气道舒张作用(P>0.05)。②气道平滑肌内PKC活性A组较N组明显升高(P<0.05)。K1和K2组气道平滑肌内PKC活性均比N组高,但较A组低(P<0.05),而K1组和K2组之间无明显区别。结论:①2%~5%氯胺酮雾化吸入5min以上有良好的平喘作用。②致敏豚鼠气管平滑肌的PKC活性较正常豚鼠明显增加。3%和5%氯胺酮雾化吸入对致敏豚鼠气道平滑肌的PKC活化有抑制作用。     

班布特罗对致敏豚鼠肺机械功能的影响

目的：研究β２激动药班布特罗的支气管扩张作用。方法“通过测定致敏豚鼠抗原攻击前后的肺阻力（ＲＬ）和肺动动态顺应性变化，观察班布特罗地气道的扩张作用。结果：对照线的致敏豚鼠在抗原攻击后１ｍｍ即达到反应高峰，ＲＬ比攻击前增高２０５．５％，在攻击后１－１５ｍｉｎ内比攻击前平均增高１６９．５±４４．０％；Ｃｄｙｎ下降５２．６％，平均下降５０．５±４．２％，班布特罗２．０、５．０和１０．０ｍｇ／ｋｇ组在攻击     

氨茶碱雾化吸入对正常及哮喘豚鼠气道粘膜的影响

目的 观察吸入氨茶碱对正常豚鼠气道粘膜的影响及对豚鼠哮喘的预防作用。方法 ３４只豚鼠随机分为６组：对照组、正常动物氨茶碱吸入组、哮喘组、哮喘豚鼠０．５％氨茶碱吸入组、哮喘豚鼠地塞米松吸入组、哮豚鼠０．５％氨茶碱＋地塞米松吸入组,分别行肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）、血清茶碱浓度及病理学检验。结果 正常动物吸入氨茶碱后气道粘膜上皮纤毛不完整,上皮细胞脱落,表面有炎性渗出,粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润明显,肺泡     

吸入肝素对豚鼠支气管平滑肌影响的实验研究

目的:研究吸人肝素对豚鼠支气管的影响,探讨肝素对支气管的作用.方法:①选取健康豚鼠30只,分成3组,分别给予肝素、沙丁胺醇、等体积生理盐水超声波雾化,每次20min,共7d.第7天给药后,立即均匀喷入磷酸组织胺,记录动物的致喘潜伏期;②另取豚鼠气管及整个肺脏,用37C恒温乐氏液,在恒压下灌流,分别注入生理盐水、肝素、异丙肾上腺素、磷酸组织胺到灌流装置,灌流10min,测定流量(共测6只标本).结果:①肝素组和沙丁胺醇组动物的哮喘潜伏时间分别为(126.6士43.51)s和(165.8土29.97)s,明显长于对照组(63.7士6.53)s(P＜0.05);②异丙肾上腺素和组织胺可明显增加或减少豚鼠肺支气管灌流量,而肝素对肺支气管灌流量无影响.结论:吸入肝素能延长组织胺引起的豚鼠哮喘的潜伏期,作用与沙丁胺醇类似,提示吸人肝素有平喘、扩张支气管的作用.     

肝素雾化吸入疗法对慢性阻塞性肺疾病患者血液流变学的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种严重威胁人们健康的疾病,因其病死率高而受到临床的重视。近年来,对于COPD的血液流变学的改变引起较为广泛的研究,同时对其抗凝及改善血液流变学所取得的临床疗效也得到越来越多的共识。本文就采用肝素雾化吸人疗法在患者治疗前后其血液流变学改变的观察结果总结分析如下。     

盐酸小檗碱对豚鼠血液动力学的影响

静脉灌注Ber能引起豚鼠血液动力学参数(LVP、±dp/dtmax、SBP和DBP)明显增加,4mg/kg时,+dp/dtmax和-dP/dtmax均增快41％,而对心衰豚鼠增快更显著,分别增快76％和70％。表明Ber有正性肌力作用,对心衰有效。     

白化豚鼠与花色豚鼠高脂造模以及降脂药效学的比较

目的 比较分析白化豚鼠与花色豚鼠在构建高脂血症模型以及评价降脂药效学方面的差异,为高脂血症模型建立时豚鼠的品种选择提供参考。方法 选取5周龄的白化豚鼠和花色豚鼠测定基础血脂水平,具体包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）。随后分别随机分为正常组（12只）和高脂模型组（24只）,正常组饲喂普通饲料,高脂模型组饲喂高脂饲料以构建高脂血症模型;饲喂4周后,同上测定血脂水平。进一步将高脂模型组随机分为匹伐他汀钙组（12只）和溶媒对照组（12只）,匹伐他汀钙组每天灌胃给予匹伐他汀钙（1mg/kg）,溶媒对照组每天灌胃给予同体积的溶媒,持续给药4周,并同步饲喂高脂饲料;给药结束后,同上测定血脂水平。结果 当给予普通饲料喂养时,白化豚鼠血脂较为稳定,随周龄增长没有显著变化,而花色豚鼠的TC和LDL-C在9周龄后才比较稳定。当给予高脂饲料喂养时,白化豚鼠的TC、TG和LDL-C在造模的四周时间内迅速上升,且增幅显著大于花色豚鼠,HDL-C与花色豚鼠的变化幅度相似。运用模型组豚鼠,进行降脂药效学的考察,匹伐他汀在白化豚鼠高脂血症模型中降脂（TC、TG和LDL-C）幅度更大、升高HDL-C的作用更显著。结论 在选用正常豚鼠评价降脂作用时,降TG或升HDL-C类药物宜选用5周龄之后的白化豚鼠,降TC或LDL-C类药物宜选用9周龄之后的花色豚鼠;在选用高脂血症豚鼠模型评价降脂作用时,白化豚鼠较花色豚鼠在造模后的血脂水平更加紊乱,且对降脂药物的敏感程度更高,故可作为构建高脂血症模型和评价降脂药效学研究较佳的实验动物。     

豚鼠吸入血小板活化因子对气道组织及其反应性的影响

系统观察了豚鼠吸入血小板活化因子（ＰＡＦ）引起气道组织学和细胞超微结构的改变及其对气道反应性的影响。结果表明：ＰＡＦ雾化吸入引起豚鼠气道壁嗜酸细胞浸润为主的炎症反应，支气管腔内有富含嗜酸粒细胞、中性粒细胞及脱落上皮细胞的粘液栓形成；电镜下表现为嗜酸细胞脱颗粒，支气管上皮细胞变性，坏死、粘液细胞分泌亢进；同时气道对组胺的反应性增高。提示ＰＡＦ在哮喘的气道炎症和气道高反应性形成过程中可能起重要作用。     

雷公藤多甙对哮喘豚鼠炎症的抑制作用

目的：通过哮喘豚鼠模型研究雷公藤多甙（ｔｒｉｐｔｅｒｙｇｉｕｍｐｏｌｙｇｌｙｃｏｓｉｄｅ，ＴⅡ）对哮喘豚鼠炎症的抑制作用。方法：用卵白蛋白诱发致敏豚鼠哮喘发作，同时进行ＴⅡ与地塞米松（ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ，ＤＥＸ）的对照治疗，观察豚鼠支气管－肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞学、肺组织病理及超微结构的变化。结果：豚鼠诱发哮喘后２４ｈ和７２ｈＢＡＬＦ中炎性细胞、嗜酸细胞总数及其分类计数的结果显示，哮喘组较正常对照组明显增多，而ＴⅡ和ＤＥＸ治疗组尤其是ＴⅡ大剂量组则明显减少，与正常对照组比无显著差异（Ｐ＞０．０５），与哮喘组比有明显差异（Ｐ＜０．０５）。组织形态学也显示ＴⅡ对哮喘豚鼠迟发性哮喘反应有明显的抑制作用。结论：ＴⅡ对哮喘豚鼠炎症有明显的抑制作用。     

班布特罗对致敏豚鼠肺机械功能的影响

目的：研究β2激动药班布特罗的支气管扩张作用。方法：通过测定致敏豚鼠抗原攻击前后的肺阻力（RL）和肺动态顺应性（Cdyn）变化，观察班布特罗对气道的扩张作用。结果：对照组的致敏豚鼠在抗原攻击后1min即达到反应高峰，RL比攻击前增高205．5％，在攻击后1～15min内（每3min测一次）比攻击前平均增高169．5±44．0％；Cdyn下降52．6％，平均下降50．0±4．2％。班布特罗2．0、5．0和10．0mg／kg组在攻击后1min时，RL值比攻击前分别增高80．6％、27．9％和15．0％，攻击后1～15min内（每3min测一次）比攻击前分别平均增高150．3±64．6％、47．7±18．9％和36．9±19．3％；Cdyn在攻击后1min时分别下降35．5％、16．3％和－1．3％，分别平均下降45．5±7．7％、18．6±4．6％和11．8±11．1％。经统计处理，班布特罗5．0和10．0mg／kg组与对照组比较，差异有显著性（分别为P＜0．05，P＜0．01）。结论：班布特罗（灌胃给药）对豚鼠有较强的气道扩张作用。     

熊果苷制剂对豚鼠皮肤安全性及脱色作用的研究

目的研究不同浓度的熊果苷制剂外用对豚鼠皮肤的敏感性、刺激性及黑素细胞和黑素颗粒的变化,为临床治疗黄褐斑及炎症后色素沉着提供安全和治疗依据。方法选用不同浓度的熊果苷制剂涂抹豚鼠皮肤,通过皮肤敏感试验、刺激试验、皮肤色素值测定和组织病理学检查等方法,观察豚鼠皮肤的形态学和组织学的变化。结果豚鼠皮肤对不同浓度的熊果苷制剂无过敏反应;而刺激反应不同,3%、5%和10%浓度的熊果苷制剂对皮肤没有刺激,15%的熊果苷制剂可引起皮肤轻微潮红,无水肿,为弱刺激性;20%的熊果苷制剂引起皮肤潮红、水肿,具有中等刺激性。豚鼠皮肤颜色的变化随着熊果苷浓度的增加色素值明显减少,其中3%、5%、10%浓度的熊果苷制剂使用3、4周后色素值的变化与单霜相比具有统计学意义。组织病理显示:3%、5%、10%浓度的熊果苷制剂对黑素细胞数量无影响,黑素颗粒随着浓度的增加逐渐减少,15%和20%的熊果苷制剂使黑素细胞数量明显减少,黑素颗粒减少。结论 3%、5%、10%熊果苷制剂外用对豚鼠皮肤是安全且有效的。     

庆大霉素在豚鼠外淋巴中的蓄积现象

根据药力代动力学原理，采用荧光偏振免疫法（ＦＰＩＡ）检测不同时间内豚鼠外淋巴中庆大霉素的浓度，了解其蓄积的情况。结果表明：（１）外淋巴内的药物浓度随庆大霉素用药量的增加而上升、基本上呈线性关系；（２）在注射７ｄ的一组动物，停药７２ｈ仍能测到药物，其浓度接近血清最侈有效浓度，达１．３７±０．９５μｇ／ｍｌ，提示内耳对药物排泄十分缓慢，确实存在外淋巴对庆大霉素的明显蓄积；（３）前述事实表明，即使已停药     

老龄豚鼠耳蜗微循环与SOD变化

[目的]研究老龄豚鼠血管纹微循环与脑SOD含量变化在豚鼠老年聋发生过程中的作用。[方法]根据21只26月龄雄性豚鼠,8只3月龄豚鼠的听性脑干诱发电位(ABR)测量结果,将动物分成老龄组、老年聋组、正常组。比较各组豚鼠血管纹微血管面积与脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量的关系。[结果]老龄组与老年聋组豚鼠的血管纹微血管面积均比正常3月龄豚鼠减少,SOD含量亦明显减少,相关性检验表明老年聋豚鼠血管纹微血管面积与脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量有显著性相关。[结论]随增龄的微循环障碍不是导致老年聋发生的唯一决定因素。缺血再灌注可能产生了更多的自由基,对组织的损害更严重。自由基的清除障碍可能对听觉神经传导具有一定的影响。