丹参粉针剂对ADP、胶原和凝血酶诱导的血小板聚集的影响

目的观察丹参粉针对ADP、胶原和凝血酶诱导的血小板聚集的影响,以间接证明丹参粉针对心肌缺血的作用,为临床治疗心血管疾病提供理论依据。方法 50只大白鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、高、中、低剂量组,给药30min后,麻醉取血,制备富血小板血浆(PRP)及贫血小板血浆(PPP)。在血管中加入0.45mLPRP,37℃温孵3min后,分别加入50μL的ADP、50?l胶原(含50mg)及50μL凝血酶。然后用血小板聚集仪和血凝测试仪记录聚集曲线,并记录5min内最大聚集百分率。用血小板最大聚集率表示血小板最大聚集程度。血小板聚集抑制率(IRPA)=(对照组血小板聚集率-实验组血小板聚集率)/对照组血小板聚集率×100。结果丹参粉针对ADP、胶原和凝血酶诱导的血小板聚集有显著影响。结论丹参粉针改善心肌缺血,作用显著。     

6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物对血小板聚集的抑制作用

目的观察不同浓度的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用。方法将不同浓度的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物分别加入人富含血小板血浆(PRP)中,用多功能血小板聚集仪测定 ADP 诱导的血小板聚集作用。结果该哒嗪酮类化合物对 ADP 诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用,其半数抑制浓度(IC_(50))分别为1.04μmol/L 和2.80μmol/L。结论新的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物具有较强的抑制 ADP 诱导的血小板聚集作用。     

二十二碳六烯酸抗心血管病作用的研究——1、对家兔血小板聚集的影响

家兔富血小板血浆与二十二碳六烯酸(DHA)10~(-4)M或二十碳五烯酸(EPA)10~(-4)M在37℃孵育2min,对胶原诱导聚集产生明显抑制作用,聚集抑制率分别为40.8±18.7%和42.8±20.4%。同浓度的DHA或EPA对ADP诱导聚集有抑制作用,但统计学差异不显著,对AA诱导血小板聚集无作用。实验结果表明,DHA对家兔血小板聚集功能的影响与EPA相似。     

新哒嗪酮类化合物抑制血小板聚集的研究

目的 观察不同浓度的6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用.方法 将不同浓度的6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物分别加入人富含血小板血浆(PRP)中,用多功能血小板聚集仪测定ADP诱导的血小板聚集作用.结果 该新哒嗪酮类化合物对ADP诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用,其半数抑制浓度IC50(μmol/L)分别为1.04、2.80、3.01、7.32.结论 6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物具有较强的抑制ADP诱导的血小板聚集作用.     

阿托品抗血小板聚集作用与细胞外Ca~(++)浓度的关系

以Born和o’Brien法进行血小板聚集实验,可见阿托品10~(-6)～10~(-3)mol/L浓度抗ADP、Epi、Endo诱导的人血小板聚集作用,呈剂量依赖性;且其抗血小板聚集作用,随着细胞外Ca~(++)浓度增加(加入Ca~(++)10~(-3)mol/L)与降低(加入EDTA10~(-3)mol/L)而呈减弱与增强现象,与维拉帕米作用相类似,提示阿托品的抗血小板聚集作用可能与其抗钙作用有关。     

山蒟醇提取物的抗血小板聚集作用?

以山蒟醇提取物在兔的体内和体外-体内进行抗血小板聚集实验。结果表明山蒟醇提取物可抑制由血小板活化因子和花生四烯酸所致的血小板聚集,对2者所致的血小板聚集（体外试验）的IC_（50）。分别为40． 34、345． 46 mg／L。静脉注射山蒟醇提取物30 mg／kg,15 min后产生的抗血小板聚集作用最明显,其对血小板活化因子和花生四烯酸所致的血小板聚集（体内-体外试验）的抑制率分别为82．75％和33．34％;血小板聚集的持续时间分别为60、30 min。这表明山蒟醇提取物对血小板活化因子作用有一定的选择性。     

12-去氧大戟二萜醇酯类化合物对人血小板的聚集作用

大戟二萜醇酯类化合物是强的促肿瘤剂和致炎剂,而血小板的聚集是研究炎性介质释放的一种简单模型。12-0-十四酰基-大戟二萜醇-13-乙醇酯(TPA)可引起血小板聚集。作者研究了十个与TPA类似的酯对血小板聚集的作用,并和TPA的聚集作用作了比较。取男性血置于柠檬酸钠中,离心制成富有血小板的血浆(PRP)。酯溶于0.5％丙酮,配成0.05～10微克分子浓度(μM),然后与血浆混合,检测对血小板的聚集作用(0.5％丙酮溶液不引起血小板聚集)。     

薤白和大蒜的抗血小板聚集作用

过去曾从大蒜类植物中分出有抗血小板聚集作用和溶解纤维蛋白活性的大蒜油、葱油及一些硫化物。近来又从大蒜块茎中分出有抗血小板聚集作用的有机硫化物(E.Z)-ajoene;从薤白中分出有抗人型血小板聚集作用的N-香豆酰酪胺(Coumaroyltyramine)和N-反式-阿魏酰酪胺〔N-trans feruloultyramine)。本文作者用人型血小板聚     

瑞香烷酯对人血小板的聚集作用及鼠耳红斑的作用

瑞香烷酯ROP(Resiniferonol-9-13-14原苯乙酸醋)和C-20酯基瑞香烷酯脂大戟毒素(Resiniferatoxin)及Tinyatoxin与12-去氧大戟二萜醇有类似的结构。(见表)本文报道此三个酯对人血小板的聚集作用及鼠耳红斑的作用。实验:取二周内未经任何药物治疗的健康男性的血与3.24％柠檬酸三钠以9:1容积相混合,离心制成富有血小板的血浆(PRP)。另取上述未经离心的混合血浆加入PRP中调整血小板数目为30万/毫升,于37℃存放4小时供用(不使用离心收集后30分钟内的血浆)。用聚集计测试聚集作用,血小板的活     

重组活化人凝血因子VII对严重创伤患者凝血功能的影响

目的观察重组活化人凝血因子VI(IrFVIIa)对严重创伤患者的凝血功能影响。方法观察及比较16例严重创伤患者在注射rFVIIa前和注射2 h后凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)及血浆纤维蛋白原(FIB)],纤溶指标D-二聚体,血小板活化率、聚集率以及血小板常规计数。结果治疗前后PT、APTT、FIB及D-二聚体差异均有统计学意义(均<0.01),活化血小板,血小板1 min聚集率、5 min聚集率及最大聚集率差异均有统计学意义(均<0.01),血小板计数未见有明显变化(>0.05)。结论 rFVIIa能维护并加强了血小板的功能,迅速建立且恢复以及加速了处于紊乱、低下的创伤患者凝血功能状态。     

血小板的止血功能与出血性疾病

在初期止血和血栓形成过程中血小板起着重要作用。当血管内皮损害暴露内皮下组分时血小板就会被活化 ,发生血小板的粘附和聚集。血小板的粘附、聚集和活化反应是通过血小板膜糖蛋白的功能而实现的。目前进行深入研究的有下列 3类血小板膜糖蛋白 :( 1 )糖蛋白 (ＧＰ)Ｉｂ -ＩＸ作为粘附蛋白ｖＷＦ受体参与血小板粘附于受损血管壁的反应。 ( 2 )ＧＰＩＩｂ -ＩＩＩａ作为粘附蛋白纤维蛋白原 (Ｆｂｇ)的受体在血小板聚集和血栓形成中起重要作用。 ( 3)ＧＭＰ - 1 40 (亦称Ｐ -Ｓｅｌｅｃｔｉｎ)在血小板活化后暴露在血小板膜表面 ,并作为ＰＳＧ…     

前列地尔微脂球制剂对大鼠血小板聚集率的影响

目的:研究前列地尔微脂球制剂对大鼠二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)介导的血小板聚集率水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为生理盐水对照组、阿司匹林对照组、小剂量组(5μg/kg)、大剂量组(10μg/kg),灌胃1次/d、连续10 d给药后取血,用ADP作血小板聚集的诱导剂,测定血小板3 min和5 min内最大聚集率。结果:前列地尔微脂球的2个剂量均能抑制ADP诱导的大鼠血小板3 min和5 min聚集率,大剂量组作用更明显。结论:前列地尔微脂球制剂可显著降低ADP诱导的大鼠血小板聚集率。     

异型南五味子丁素、五味子酚和(+)-安五脂素对血小板聚集的影响

目的 观察3木脂素类成分：异型南五味子丁素(haeteroclitin D,HD)、五味子酚(schisanhenol,SAL)和( )-安五脂素[( )-anwulignan,AN]对血小板聚集的影响。方法 采用Born比浊法,观察此3种木脂素在0．05～25mg/L时对腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)和血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)诱导的兔血小板1、3、5min聚集率和最大聚集率以及最大聚集时间的影响。结果 ①HD和SAL可呈剂量依赖性抑制ADP和PAF诱导的血小板最大聚集率,AN的抑制作用较弱。②对ADP诱导的血小板1、3、5min聚集率,HD和SAL均可全程稳定抑制,AN5mg／L在3、5min时有较明显的抑制作用;对PAF诱导的血小板1、3、5min聚集率,HD在1、3min时抑制作用较强,SAL在3、5min时抑制作用较强。③HD、SAL,和AN对ADP和PAF诱导的血小板最大聚集时间无明显影响。结论 HD、SAL和AN在离体水平可不同程度抑制ADP和PAF诱导的兔血小板聚集。HD的抑制作用最强,可视为南五味子属药用植物的重要活性成分之一。     

1-(肉桂酰基)-4-(苯乙胺乙酰基)哌嗪马来酸盐对血小板聚集和血栓形成的影响

研究化合物1-(肉桂酰基)-4-(苯乙胺乙酰基)哌嗪马来酸盐的抗凝血和抗血小板作用。采用小鼠断尾法测定出血时间,玻片法测定凝血时间,采用大鼠动静脉旁路法考察对血栓形成的抑制作用,采用家兔血小板体内、体外聚集试验测定受试药对ADP诱导的体内、体外家兔血小板最大聚集率的影响。结果表明1-(肉桂酰基)-4-(苯乙胺乙酰基)哌嗪马来酸盐具有明显的抗凝血、抗血栓形成及抑制ADP诱导的血小板聚集的作用。     

汉防己甲素对血小板聚集的抑制作用

汉防已甲素(下简称汉甲)和异搏定在离体兔、猪血小板聚集试验中,均能明显地抑制由花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)和血小板活化因子(PAF)诱导的聚集反应,剂量与效应相关,汉甲的作用约2～10倍强于异搏定.在兔静脉注射汉甲10mg/kg或异搏定20mg/kg,也明显抑制AA、ADP和PAF诱导的血小板聚集反应.抑制作用在给药后20～30min开始,60min达到高峰,120min后作用逐渐消失.汉甲的作用机理可能与钙拮抗有关.     

沈迪氏病的胶原诱导血小板聚集及出血时间的研究

研究了6例沈迪氏病的血小板聚集功能,以及改良的模式法出血时间(SBT)测定。结果显示:人胶原、兔胶原对沈迪氏病血小板聚集均正常。沈迪氏病患者的SBT(11.42±1.59 min)较正常人(6.88±2.08 min)明显延长。说明沈迪氏病的出血机理之一为SBT延长。     

细胞外信号调节激酶5(ERK5)对体外血小板聚集和体内血栓形成的影响

目的探究细胞外信号调节激酶5(ERK5)对人体外血小板聚集的影响和体内血栓形成的影响。方法将本院获得的人血50份,制备血小板悬浮液,随机将血小板悬浮液分为两组,对照组和干预组,每组25份。干预组血小板悬浮液给予ERK5,对照组血小板悬浮液给予等量的生理盐水,然后采用血小板聚集仪检测体外血小板的凝集情况。购买SPF级雌性BALB/c型小鼠40只,建立FeCl_3颈动脉血栓小鼠模型,将FeCl_3颈动脉血栓小鼠模型随机分为两组,实验组和空白组,每组20只,实验组静脉给予ERK5,对照组静脉给予特异性抑制剂XMD8-92,观察小鼠颈动脉血栓形成时间,并比较两组是否有差异。结果 50份血小板悬浮液,对照组血小板凝集5份,干预组血小板凝集23分。两组差异有统计学意义(P0.05)。40例FeCl_3颈动脉血栓小鼠模型中给予ERK5特异性抑制剂XMD8-92的实验组小鼠第一次血栓形成平均时间为(12.56±0.47)min;给予DMSO溶液的空白组第一次血栓形成平均时间为(7.62±0.89)min,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论 ERK5在体外和体内血小板的凝集过程中发挥重要作用。     

血小板活化在冠状动脉痉挛发病机制中的作用

目的探讨血小板活化在冠状动脉痉挛发病机制中的作用。方法选取56例确诊为冠状动脉痉挛的患者作为观察组和56例非冠状动脉痉挛患者作为对照组,分别行冠脉内乙酰胆碱注射,在注射前及注射后5min、15min、30min经冠状窦静脉采集血样,应用逆转录PCR(RT-PCR)法检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA平均光密度值和测定血小板聚集率。结果观察组在注射乙酰胆碱后5minPDGFmRNA平均光密度值和血小板聚集率开始增高,术后15min达到高峰,随后开始下降。在注射前和注射后不同时间比较,观察组的PDGFmRNA平均光密度值和血小板聚集率均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论冠状动脉痉挛会导致血小板的活化一过性的增加,可能参与了冠状动脉痉挛的发病过程。     

夏天无总碱抑制血小板聚集作用的研究

目的 探讨夏天无总碱的活血化瘀作用饥制，观察夏天无总碱抑制血小板聚集作用的影响。方法 以不同浓度的夏天无总碱给大鼠连续灌胃7d，抽血分别测定二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸诱导的血小板聚集率；试管内人血小板加中药孵育前后，比浊法测定血小板聚集；体外给药测定高剪切力诱导的血小板聚集，显微镜下游离血小板计数。结果 夏天无总碱在体内、外对以二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸诱导的血小板聚集均有明显的抑制作用，其作用强度随药物剂量的增加而增强；该药物能够有效地抑制由剪切力诱导的血小板聚集(SIPA)。结论 夏天无总碱是一个有效的多途径血小板聚集抑制剂。     

15种理气中药体外对人血小板聚集的影响

目的观察15种理气中药对体外肾上腺素诱导的人血小板聚集的影响.方法试管内人血小板加中药孵育前后,比浊法测定血小板聚集.结果11种理气药具有抗血小板聚集作用(P＜0.05～0.001),其中枳实的抑制作用较阳性对照阿司匹林明显(P＜0.01),青皮、陈皮与阿司匹林无差异(P＜0.05).柿蒂、甘松、檀香、沉香对血小板聚集无明显作用(P＞0.05).结论多数理气药(11/15)在体外具有抗人血小板聚集作用,枳实、青皮、陈皮3种作用强于或与阿司匹林相当.