老年人急性心肌梗死56例误诊分析

我国即将进入老龄化阶段,老年人急性心肌梗死(AMI)患者越来越多,老年急性心肌梗死常因症状及心电图不典型或在原有慢性病基础上发生而易误诊。作者对本院近5年来误诊的56例60岁以上的急性心肌梗死(AMI)患者做回顾性分析,旨在探讨MI的临床特点,为早期识别MI提供依据。     

心肌梗死后不同心室区域转化生长因子-β1的动态变化以及卡托普利干预作用

【目的】观察大鼠心肌梗死后左心室游离壁梗死区、室间隔以及右心室转化生长因子-β1(TGF-1β)蛋白表达水平的动态变化以及卡托普利的干预作用,探讨心肌梗死后组织修复过程对非梗死区的影响以及血管紧张素转化酶抑制剂的干预机制。【方法】采用大鼠心肌梗死模型,分为卡托普利(Cap)组、手术对照组(分为14 d AMI和21 d AMI两组)和假手术组(Sham)。心室组织TGF-β1蛋白表达采用免疫组织化学染色,表达强度以阳性单位进行定量图像分析。【结果】心肌梗死后21d,梗死区TGF-β1呈现进行性升高,14 d AMI组与21 d AMI组比较,P<0.05;卡托普利可以明显降低梗死区和室间隔TGF-β1的表达;而对右心室TCF-1β的表达无明显影响。【结论】卡托普利可以降低心肌梗死后梗死区和室间隔TGF-β1的表达量,但在心肌梗死后早期卡托普利对梗死区细胞外基质合成的抑制作用以及其影响,值得深入研究。     

急性心肌梗死后期的康复护理

急性心肌梗死(AMI)是内科常见病，病情凶险，病死率高。近20a来，由于监护技术和抢救水平的提高，AMI的病死率已明显降低，从30％降到10％左右，但再次梗死及多次梗死患有所增加。因此，做好AMI后期康复护理，是减少心肌梗死(MI)的再次发作、预防心脏猝死发生的重要措施之一。     

螺内酯，氯沙坦及二者合用对急性心肌梗死大鼠早期新生血管的影响

目的:探讨螺内酯80mg/(d·kg)和氯沙坦10mg/(d·kg)对急性心肌梗死(AMI)大鼠早期根四周围侧枝循环的影响。方法:随机将雄性Wister健康大鼠60只分为假手术组(n=12)与心肌梗死(MI)组(n=48)。将建立MI模型术后72小时存活大鼠随机分为AMI组(n=12),AMI 氯沙坦组(n=12),AMI 螺内酯组(n=12)AMI 螺内酯 氯沙坦组(n= 12)。利用免疫组化的方法,方法,测定AMI早期大鼠MI周围非梗死区心肌基质金属蛋白酶-2,-9(mmp-2,-9)及其抑制物-1(Timp-1)蛋白的表达,并对各组梗死周围非梗死区毛细血管密度进行比较。结果:MI组及MI用药组在MI后1周和2周时,梗死周围区毛细血管密度均高于假手术组;MI用药组在MI后1周和2周时,梗死周围区毛细血管密度均高于MI组。与MI组相比,螺内酯,氯沙坦及二者合用时mmps/timp-1比值先高而后趋于平衡。结论:螺内酯80mg/(d·kg)、氯沙坦80mg/(d·kg)及二者合用时,通过mmp-2,-9及其Timp-1起作用,促进梗死周围非梗死区侧枝循环的形成。     

杂志信息

据《中华内科杂志》1998年4月37卷第4期报道 北京阜外医院杨跃进等,为评价急性心肌梗死(AMI)早期冠状动脉(冠脉)再通对左室重塑和收缩功能的影响,将81例次首次AMI恢复期患者分成前、侧壁和下、后壁心肌梗死(MI)未通及再通各两组,对比未通和再通组的结果,并与正常组(25名)进行对比,分析左室重塑和心功能变化。 结果显示:1.前、侧壁和下、后壁MI未     

急性心肌梗死左室功能与心肌血运重建

急性心肌梗死 (AMI)早期的前向血流 ,可挽救濒死心肌 ,改善梗死后心功能 ,影响左室重构及改善AMI患者的预后。AMI后左室重构 (leftventricularremodeling ,LVRM)是临床上常见的进行性发展的病理生理过程 ,是反映心肌梗死 (MI)后心功能的敏感指标 ,也是远期发生心脏性死亡最重要     

急性心肌梗死早期应用不同剂量AT1受体拮抗剂对左室重构的临床研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)早期应用不同剂量的AT1受体拮抗剂对左室重构的远期疗效.方法选择首次AMI患者120例,在常规治疗基础上(包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素),随机分为卡托普利(C)组12.5～25.0 mg,3次/d;缬沙坦(D1)组代文80 mg,1次/d;缬沙坦(D2)组代文,起始量为80 mg,1次/d,2周后血压平稳且患者能耐受时增至160 mg,1次/d,患者均分别于治疗1、6、12、18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测.结果 (1)短期应用(1年内)3组患者的LA、LVDd、IVSd、LVPWd、LVMI间差异无显著性意义;用药1年后,缬沙坦组与卡托普利组上述指标间差异有显著性意义(P＜0.05);(2)缬沙坦组治疗1年后与卡托普利组心功能差异有显著性意义(P＜0.05),且疗效与剂量相关.结论 AT1受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利一样,早期应用能有效防治AMI后心室重构,保护心功能,其远期疗效可能优于卡托普利,且疗效与剂量相关.     

心肺复苏和心血管急救讲座（7）急性冠脉综合征

过去的数十年，人们对急性心肌梗死(AMI)的认识和治疗已发生显著变化。目前认为，AMI和不稳定心绞痛只是一种临床综合征——急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)其中的部分，ACS包括不稳定心绞痛、非Q波MI和Q波MI。病理上表现为动脉粥样斑块破裂或机化。心     

急性心肌梗死后预后评估与治疗

近20a来，由于加强了监护、溶栓和介入治疗，急性心肌梗死(AMI)住院病死率明显降低，从30％降至8％以下，但再梗死或多次梗死的患者增多，成为心肌梗死(MI)后死亡的主要原因之一。因此MI急性期后的病情评估和处理，是临床中的一个大课题。     

冠心病的二级预防

1 冠心病(CHD)二级预防概念和范围的变迁。最初CHD二级预防涵盖的仅仅是心肌梗死(MI)后的患者，重点是预防再梗死；其后基于MI与缺血性脑卒中和周围动脉疾病的病因类似，且近期的干预试验显示一些有效的防治措施不仅可以预防CHD，也可预防缺血性脑卒中和周围动脉疾病，故CHD的二级预防从单一针对MI转为将预防目标扩大至CHD、缺血     

急性ST段抬高心肌梗死的危险分层方法及比较

急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中段,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死,是引起心血管病死亡的主要原因之一。随着医学技术的不断发展,治疗AMI的方法逐渐完善,其早期死亡率已逐渐下降。心肌梗死(MI)后还需要正确的评价预后,帮助医生和患者     

氯沙坦和卡托普利对AMI后高危病人的影响：OPTIMAAL试验

背景 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可减轻血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的有害作用,改善生存率,降低急性心肌梗死(AMI)病人的死亡率和心力衰竭或左室功能异常的发生率。选择性拮抗AT_1受体可作为一种抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)的替代方法。OPTIMAAL试验是一项多中心的随机试验,旨在检验AngⅡ拮抗剂氯沙坦是否在降低AMI后的高危病人的死亡率方面优于或不次于ACEI卡托普利。方法 选择在七个欧洲国家的329个中心救治存活的5477例50岁以上证实患有AMI和急性心力衰竭或新发的前壁Q波MI或再发MI患者,随机分组递增至目标剂量的氯沙坦(50mg,QD)或卡托普利(50mg,TID)为耐受量。主要终点为各种原因导致的死亡。对数据进行分组治疗分析。结果 在平均2.7年的随访期间共有946例死亡:氯沙坦组499例(18％);卡托普利组447例(16％)[RR=1.13(95％CI 0.99～1.28),P=0.07]。次要终点和第三终点     

肉蔻五味及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中MMPs和c-myc表达的影响

目的:探讨肉蔻五味丸及卡托普利对大鼠心肌梗死模型中基质金属蛋白酶(MMPs)和原癌基因c-myc表达的影响。方法:96只SD大鼠,随机抽取6只作为正常对照组(C0)。余下90只腹腔注射异丙基肾上腺素制备心肌梗死模型(MI),然后随机平分为5组:模型对照组(Ct);卡托普利组(Cap),卡托普利50mg/kg.d灌胃;肉蔻五味丸低(RKl)、中(RKm)、高(RKh)剂量组,分别给予肉蔻五味丸0.2g/kg.d、0.5g/kg.d、1.0g/kg.d灌胃。各MI组在开始灌胃后1、7、28d分别处死6只。计算左室重量指数,酶谱法测心肌MMPs活性,RT-PCR法检测心肌c-myc mRNA的表达。结果:MI组左室重量指数高于C0组,心肌MMP-2、MMP-9活性、c-myc表达在各时段明显强于C0组。而Cap组和RKh组左室重量指数、MMPs活性均显著低于Ct组(P<0.05或P<0.01),c-myc mRNA表达减弱。结论:大鼠心肌梗死后心肌MMP-2、MMP-9活性升高及原癌基因c-myc在早期表达增强,是心室重构的重要原因之一。卡托普利和肉蔻五味丸对MMPs活性及c-myc表达有抑制作用,可能是其治疗心肌梗死后左室重构的机制之一。     

尿激酶大剂量静脉溶栓治疗急性心肌梗死28例

急性心肌梗死(AMI)是危胁人类生命的心血管病急症,及时抢救,尽早给药开通梗死的冠状动脉,尽可能挽救濒死的心肌,有效地缩小梗死面积,降低AMI早期病死率,溶栓在A MI治疗中起着重要作用.我科自1995年10月至今用尿激酶对28例AMI患者进行静脉溶栓治疗, 疗效较好.     

福辛普利对早期急性心肌梗死患者纤溶活性的影响

纤溶活性异常在急性心肌梗死(AMI)发病过程中具有重要意义，文献报道，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能减少AMI后再梗死事件和降低早期病死率，但具体机制还不十分清楚。本研究通过观察早期AMI患者组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性、含量及其抑制物(PAI-1)活性的变化及福辛普利(fosinopril)的干预作用，探讨福辛普利对早期AMI患者纤溶活性的影响，报告如下。     

卡托普利对心肌梗死后无症状性心力衰竭的影响

无症状性心力衰竭又称无症状左室功能障碍，是充血性心力衰竭(CHF)前期，如何避免无症状性心力衰竭发展到CHF是防治的重点．本旨在探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)卡托普利对心肌梗死(MI)后无症状性心力衰竭的影响。     

中期因子联用氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后心室重塑的影响

目的探讨中期因子与氯沙坦联用对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑过程的影响。方法将60只Wistar大鼠随机均分为4组,假手术组(SO组)、心肌梗死对照组(MI组)、中期因子干预组(MI+MK组)和中期因子+氯沙坦干预组(MI+MK+L0S组)。制作心肌梗死模型,并对MI+MK组、MI+MK+LOS组分5点梗死周围注射中期因子(1μg/200 g),MI+MK+LOS组每日给予氯沙坦灌胃(15 mg/kg),4周后进行心功能及组织学检测。结果 MI+MK组较MI组、MI+MK+LOS组较MI+MK组大鼠心肌梗死面积、左心室重量显著减小(P0.01);梗死周边新生血管及梗死区的胶原容积分数显著增多(P0.01),左心室功能显著改善。结论中期因子能够改善急性心肌梗死后的心室重塑,联用氯沙坦后效果更加明显。     

早期美托洛尔治疗对急性心肌梗死大鼠心肌炎症因子表达和心功能的影响

为探讨早期β受体阻断剂——美托洛尔治疗对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌炎症因子和心功能的影响，通过结扎大鼠左前降支．建立AMI模型，存活者随机分为梗死对照组（MI组）和美托洛尔治疗组（MI-B组），另设假手术组（S组）。     

心室重塑的新观点——心肌梗死后心室重塑的免疫学机制

心室重塑是导致急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的主要病理生理学机制。AMI后的心室重塑是指AMI后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变，它可以引起心室泵血功能低下并最终发展为心力衰竭。早期的心室扩张主要是梗死区扩展所致，而晚期则是由于非梗死区室壁的伸长，加上异常负荷因素的作用使心室进行性扩张。大面积透壁性MI、心肌缺血、心室负荷过重和神经内分泌系统的过度代偿     

急性心肌梗死溶栓疗法的合理应用

据统计美国人口的2.5%即约500万人患冠心病，每年约80万人患急性心肌梗死(AMI)，约40万人MI复发，每年死于冠心病约50万人之多，成为人口死亡的首因。1976年我国12个城市统计资料显示冠心病人口死亡数为29.6/10万，占心血管病死亡总数1/5左右，近年来我国的冠心病AMI发病率又有增高的趋势。现将AMI治疗技术，主要是溶栓疗法简述如下，供临床医师参考。 1　AMI的治疗技术现状 1.1　就地抢救　65%AMI早期猝死发生在起病后1h内，因此全科医师必须掌握溶栓、有效止痛和复苏三大基本技术，才能明显提高AMI存活率。 1.2　合适的病人尽早溶栓，高危病人抗凝治疗(大面积Q波型心肌梗死及左室血栓)。 1.3　冠脉介入技术：PTCA、支架、低频高能超声血栓消融。