人脑星形细胞瘤中Livin的表达及其与恶性程度的关系

目的 探讨一种新的凋亡抑制蛋白Livin在人脑星形细胞瘤中的表达及其与恶性程度的关系.方法 采用免疫组化法检测人脑星形细胞瘤标本中Livin的表达,并与对照组比较,按WHO病理分级标准进行恶性程度评定.结果 55例患者中45例(81.82%)Livin呈阳性表达,而对照组12例脑组织中均无表达.低度恶性组阳性表达率、表达强度、阳性细胞率分别为75.0%、7.17±5.72、0.29±0.25,高度恶性组(Ⅲ、Ⅳ级)阳性表达率、表达强度、阳性细胞率分别为91.30%、18.24±6.94、0.63±0.24,两组间3者的差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 人脑星形细胞瘤中存在Livin的表达,而且其表达强度随细胞瘤恶性程度(病理级别)的增高而增强,Livin可能参与了星形细胞瘤的发生、发展,并与肿瘤的生物学行为相关.     

脑星形胶质细胞瘤中Survivin，PCNA表达及与病理分级的关系

目的 探讨脑星形胶质细胞瘤中Survivin,PCNA表达与病理分级的关系及意义.方法 选择经病理证实的53例脑星形胶质细胞瘤的石蜡组织切片,应用免疫组织化学SP法检测Survivin,PCNA的表达.结果 Survivin 和PCNA均在病理级别较高的脑星形胶质细胞瘤（Ⅲ级和Ⅳ级）中表达且表达水平明显高于病理级别较低的胶质瘤（Ⅰ级和Ⅱ级）,两组间差异具有显著性（P〈0.05）.结论 Survivin 和PCNA在星形胶质细胞瘤中的表达均上调,并随病理级别的升高而升高.     

人脑胶质瘤中cyclin B1的表达及其与细胞增殖活性的关系

目的研究人脑胶质细胞瘤中细胞周期素B1（cyclin B1）的表达水平。及其胶质瘤细胞增殖活性的关系。方法采用SABC免疫组化方法检测62例人脑胶质瘤和14例正常脑组织标本中eyclin B1和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达水平,观察并对比各病理等级中表达水平。结果cyclin B1在正常脑组织中表达率为7.1％（1／14）,其阳性率和平均标记指数随着胶质瘤病理分级的增高而明显升高（P〈0.05）。双元相关性分析发现cyclin B1与PCNA的表达呈显著正相关（Pearson相关系数r=0.576,P〈0.01）。结论人脑胶质瘤中cyclin B1的表达与病理学分级和肿瘤细胞增殖活性关系密切,可能是肿瘤恶性增殖的促进因素。     

人脑胶质瘤中cyclin D2的表达及其与细胞增殖的关系

目的 :研究人脑胶质瘤中cyclinD2蛋白的表达与肿瘤恶性程度的关系及其对细胞增殖活性的影响 .方法 :采用免疫组化方法检测 5 2例人脑胶质瘤和 8例正常人脑组织标本中cyclinD2和PCNA的表达水平 ,计算两者标记指数 ,统计分析两者之间及其与胶质瘤病理分级之间的关系 .结果 :正常脑组织中无cyclinD2或PCNA表达 .随着人脑胶质瘤病理分级的增高 ,cyclinD2平均标记指数明显升高 .在WHO分级Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中 ,Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅲ级与Ⅳ级、Ⅰ级与Ⅲ级以及低度恶性胶质瘤 (Ⅰ～Ⅱ )与高度恶性胶质瘤 (Ⅲ～Ⅳ )之间标记指数存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) .类似cyclinD2 ,PCNA标记指数随脑胶质瘤恶性程度增高而升高 .cyclinD2与PCNA的平均标记指数呈明显正相关 (r =0 .6 5 4 ,P <0 .0 1 ) .结论 :人脑胶质瘤中cyclinD2的表达与细胞增殖活性和病理学分级密切相关 ,很可能参与了人脑胶质瘤细胞的恶性转化 .     

Ki67、GFAP 在人脑恶性胶质瘤病理分级中的意义!

目的探讨Ki67、GFAP与人脑恶性胶质瘤病理分级的关系。方法取深圳市宝安区中医院病理科2007年1月～2012年12月组织学确诊为恶性胶质瘤标本3l例,根据WHO（2007年）胶质瘤分级标准,分为胶质瘤Ⅱ级组、胶质瘤Ⅲ级组和胶质瘤Ⅳ级组,另取10名正常人脑组织胶质细胞作为正常对照组。免疫组织化学法检测Ki67及GFAP表达。结果Ki67表达水平在正常对照组最低,随着肿瘤WHO分级的增高而增高,在胶质瘤Ⅳ级组达高峰,差异有统计学意义（P〈0．05）;GFAP表达水平在正常对照组最高,随WHO分级的增高而降低,在胶质瘤Ⅳ级组表达水平最低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Ki67、GFAP可作为人脑恶性胶质瘤病理分级及预后判断有价值的参考指标。     

人脑胶质瘤中cyclin E的表达及其与细胞凋亡的关系

目的 研究人脑胶质瘤中cyclin E蛋白的表达与肿瘤恶性程度的关系及其对细胞凋亡的影响.方法 采用免疫组化法和原位细胞凋亡检测TUNEL法分别检测47例脑胶质瘤中cyclin E的表达和凋亡细胞,计算两者阳性目标PU值,统计分析两者之间及其与胶质瘤病理分级之间的关系.结果 正常脑组织中无cyclin E表达.随着人脑胶质瘤病理分级的增高,cyclin E平均PU值明显升高.在WHO分级Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中,存在显著性差异(F=61.67,P＜0.01),其中高度恶性组cyclin E(PU)明显高于低度恶性组cyclin E(PU)(t=8.08,P＜0.01),差异有显著性意义.类似cyclin E,凋亡指标(AI)PU值随脑胶质瘤恶性程度增高而升高(F=12.20,P＜0.01).cyclin E(PU)与AI(PU)呈明显正相关(r=0.703,P＜0.01).结论 人脑胶质瘤中cyclin E的表达与细胞凋亡和病理学分级密切相关,很可能参与了人脑胶质瘤的发生和恶性转化.     

Survivin在人星形细胞瘤中表达的意义及其与p16关系的研究

目的研究凋亡抑制基因Survivin与抑癌基因p16在人星形细胞瘤中的表达及临床意义。方法利用免疫组化方法检测人星形细胞瘤Survivin及p16的表达，并对其表达与星形细胞瘤的病理学形态、组织学分级的关系进行分析。结果随着星形细胞瘤病理级别的增高．Survivin的阳性表达率及阳性表达强度逐渐增高（P〈0．01），P16的阳性表达率及阳性表达强度逐渐降低（P〈0．05）。结论p16的失活和Survivin的表达可能在星形细胞瘤的发生发展过程中起作用，可作为判断星形细胞瘤恶性程度和病理分级的辅助指标。     

星形细胞瘤中FHIT、PCNA蛋白表达及意义

目的研究人脑星形细胞瘤中FHIT、PCNA蛋白的差异表达，探讨它们之间、它们与病理分级及复发之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测了50例星形细胞瘤中不同级别的FHIT、、PCNA蛋白的表达水平，以10例非肿瘤脑组织作对照。结果非肿瘤脑组织FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为100％、0，星形细胞瘤中FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为40％、86％；尽管在星形细胞瘤中FHIT、PCNA蛋白表达总体差异有显著性（P〈0．05），Ⅱ级与Ⅲ级、Ⅱ级与Ⅳ级间比较差异有显著性（P〈0．05），但Ⅲ级与Ⅳ级比较差异无显著性（P〉0．05）；经统计学分析FHIT、PCNA蛋白呈皿著负相关（P〈0．01）；8例复发病例中复发前后FHIT、PCNA蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）。结论星形细胞瘤中FHIT、PCNA蛋白表达之间的显著负相关，提示FHIT、蛋白可能对细胞增殖具有负性调控作用。FHIT、PCNA蛋白的表达水平可能与星形细胞瘤的病理分级和复发有关，推测FHIT、PCNA蛋白的表达可能与星形细胞瘤的肿瘤侵袭性相关。     

Survivin蛋白在人脑星形细胞瘤组织中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制Survivin蛋白在人脑星形细胞瘤组织中的表达及其与脑星形细胞瘤发生、发展的关系。方法应用免疫组织化学Elivision二步法检测67例脑星形细胞瘤组织和10例对照组组织标本中Survivin蛋白的表达水平。结果对照组阳性表达率明显低于脑星形细胞瘤Ⅰ～Ⅳ级组（P〈0．01）。高分化组（脑星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级组）阳性表达率为24．24％，明显低于低分化组（脑星形细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级组）的70．59％（P〈0．01）。相关性分析结果显示，肿瘤分化高低与Survivin蛋白的表达强度呈正相关（r=0．437，P〈0．01）。结论Survivin蛋白在脑星形细胞瘤组织中呈高表达；且随脑星形细胞瘤病理级别的增高，阳性表达率和表达强度增强。Survivin蛋白在脑星形细胞瘤发生、发展过程中具有重要作用。     

CyclinD1和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及临床意义

目的探讨CyclinD1和PTEN在人脑星形细胞瘤中表达及其与病理分级的关系以及表达的相关性。方法免疫组化SP法检测60例I～Ⅳ级人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织标本中CyclinD1和PTEN的表达。结果①CyclinD1、PTEN在人脑星形细胞瘤组中阳性表达率分别为55％和45％,而在正常脑组织组中阳性表达率分别为0和100％。从星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级组,Ⅲ级组到Ⅳ级组,CyclinD1的阳性表达率呈增高趋势,而PTEN的阳性表达率呈降低趋势。②运用Spearman等级相关检验证实病理分级和CyclinD。标记指数呈正相关（rs=0．653,P〈0．05）,和PTEN标记指数呈负相关（rs=-0．754,P〈0．05）。人脑星形细胞瘤中CyclinD1和PTEN的表达呈负相关（rs=-0．461,P〈0．05）。结论CyclinD1和PTEN的表达情况可作为脑星形细胞瘤的诊断和恶性程度评估的参考资料。     

脑胶质瘤增殖细胞核抗原和Cyclin Dl蛋白的表达及生物学意义

目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）和Cyclin D1蛋白在脑胶质瘤中的表达及其在胶质瘤发生、发展过程中的生物学意义。方法对已明确诊断的82例脑胶质瘤及10例瘤旁正常脑组织利用S—P免疫组化法检测PCNA和Cyclin D1蛋白。结果82例胶质瘤中PCNA标记指数（PCNALI）较正常脑组织明显升高,并随胶质瘤恶性程度的升高而呈上升趋势（P〈0．05）。Cyclin D1蛋白阳性率在正常脑组织及肿瘤组织间以及不同分级的胶质瘤间无明显差异（P〉0．1）。结论PCNA是胶质瘤发生和恶性转化的重要促进因子,而Cyclin D1可能不参与该类肿瘤的发生和发展。     

组织蛋白酶D在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨组织蛋白酶（cathepsin）D在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤病理分级、患者年龄及预后的相关性.方法 采用免疫组织化学SABC法检测cathepsin D蛋白在41例胶质瘤及10例正常脑组织中的表达.结果 cathepsin D在正常脑组织中无表达.41例胶质瘤中25例表达阳性,占61.0%;临床病理分级为Ⅰ～Ⅱ级的脑胶质瘤与Ⅲ～Ⅳ级的脑胶质瘤阳性率的差异有统计学意义（P〈0.05）;cathepsin D表达阳性组与阴性组患者2年生存率的差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 cathepsin D表达的异常在胶质瘤的发展中起重要作用;cathepsin D的阳性表达与肿瘤的病理分级、患者预后密切相关,与患者的年龄无关.     

FAK在脑胶质瘤55例中的表达及其临床意义

目的:探讨脑胶质瘤细胞中局部黏着斑激酶(FAK)蛋白的表达水平与组织学分级之间的关系。方法:将55例脑胶质瘤标本按照WHO胶质瘤分类标准(2000年)分为4组,其中Ⅰ级13例,Ⅱ级16例,Ⅲ级17例,Ⅳ级9例,同时取11例正常脑组织标本(急性颅脑外伤患者手术内减压切除的脑组织标本)为对照组,分别行HE染色和免疫组织化学染色,观察FAK蛋白表达情况,并比较各组间的差异。结果: FAK蛋白在正常脑组织中均不表达;低级别(Ⅰ+Ⅱ)组的阳性表达率低于高级别(Ⅲ+Ⅳ)组(P<0.05);FAK表达强度与胶质瘤病理级别呈正相关(r=0.424,P<0.05)。结论:测定FAK蛋白在人脑胶质瘤中的表达水平将有助于判断人脑胶质瘤细胞的恶性程度。     

PTTG与survivin在脑胶质瘤中的表达及相关性探讨

目的探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)与生存素(surviving)在脑胶质瘤中的表达水平及二者的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测PTTG与survivin蛋白在60例脑胶质瘤组织中及12例正常脑组织中的表达。结果 (1)脑胶质瘤中PTTG、survivin表达阳性率显著高于正常脑组织,并随着病理级别的增高而增高,各组间有显著性差异(P0.05);(2)脑胶质瘤中PTTG与survivin表达呈显著正相关(r=0.411,P0.05)。结论 PTTG、survivin在脑胶质瘤中的异常表达可能与脑胶质瘤的发生、发展有密切的关系。     

P27和PCNA在儿童脑胶质瘤中的表达及其意义

目的：探讨P27、PCNA在儿童脑胶质瘤中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学S－P法，检测48例儿童脑胶质瘤和9例正常脑组织中P27、PCNA蛋白的表达。结果：27在儿童脑胶质瘤阳性表达（58．3％）明显低于正常组（100％，P＜0．05）；P27表达与儿童脑胶质瘤病理分级有关（r＝0．515，P＜0．01），随着肿瘤恶性程度的增高P27表达呈降低态势；低度恶性组与高度恶性组之间比较有明显差异（P＜0．05）。PCNA表达与儿童脑胶质瘤病理分级有关（r＝0．452，P＜0．01），随肿瘤恶性程度增高，PCNA表达强度增高。P27与PCNA表达之间相关分析无显著意义（r＝0．022，P＞0．05）。结论：P27和PCNA可作为判断儿童脑胶质瘤恶性程度的重要指标。     

脑胶质瘤中血小板衍生生长因子和血管内皮生长因子表达的协同效应

目的：研究血小板衍生生长因子（PDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中的表达及相关性,探讨其在人脑胶质瘤发生、发展和侵袭中的意义。方法：采用免疫组织化学S-P法,检测脑胶质瘤60例、正常脑组织10例中PDGF和VEGF的表达。结果：（1）PDGF在胶质瘤60例中表达30例（50．0％1,不同级别胶质瘤间的表达有差异,其表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=0．5807,P〈O．01）;（2）VEGF在胶质瘤中表达34例（56．7％）,不同级别胶质瘤表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=O．5373,P〈0．01）;（3）PDGF与VEGF在脑胶质瘤中的表达呈正相关fr=0．7715,P〈0．01）。结论：PDGF、VEGF的表达水平随着胶质瘤级别的增加而升高,与胶质瘤的病理学分级呈正相关,与胶质瘤进展密切相关,是恶性程度增高标志,两者在胶质瘤发生、发展中起协同作用。     

解聚素-金属蛋白酶17和上皮生长因子受体在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的探讨解聚素-金属蛋白酶17（ADAM17）和上皮生长因子受体（EGFR）在人脑胶质瘤的表达及临床意义。方法回顾性分析同济大学附属第十人民医院（以下简称＂我院＂）2011年1月~2013年11月收治的并行外科手术治疗的人脑胶质瘤患者38例,选择同期在我院行外科手术治疗脑外伤患者15例为对照组。采用免疫组织化学法和Western blot法检测胶质瘤组织中ADAM17和EGFR蛋白的表达,并分析其与人脑胶质瘤恶性程度的相关性。结果人脑胶质瘤中ADAM17和EGFR表达较对照组明显增多（P〈0.05）,且随着恶性程度的提高,表达逐渐增多,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ADAM17和EGFR在人脑胶质瘤细胞内均有表达,且随着肿瘤恶性程度的增高而增加,提示ADAM17和EGFR在人脑胶质瘤的发生过程中可能起重要的作用,其水平高低与胶质瘤的恶性程度具有一定相关性。     

人脑胶质瘤中Fas、Caspase-8的表达

目的探讨不同级别胶质瘤中Fas、Caspase-8的表达情况。方法针对68例经病理证实的人脑胶质瘤组织标本和15例正常对照标本,采用免疫组化SP法检测Fas、Caspase-8的表达。结果在低级别胶质瘤（LGG,Ⅰ-Ⅱ级）和高级别胶质瘤（HGG,Ⅲ～Ⅳ级）中,Fas阳性率分别为60．6％（20／33）和91．4％（32／35）,Caspase-8的阳性率分别为81．8％（27／33）和48．6％（17／35）。胶质瘤病理分级越高,Fas的阳性率越高（X2=8．968,P=0．003〈0．05）,Caspase-8的阳性率越低（X2=8．221,P=0．004〈0．05）。胶质瘤的恶性程度与Fas的表达呈正相关（r=0．536,P〈0．001）,与Caspase-8的表达呈负相关（r=-0．348,P〈0．01）o结论胶质瘤细胞可对Fas系统诱导的凋亡产生耐受,Caspase-8功能的下降与胶质瘤的发生和发展密切相关。     

凋亡抑制蛋白Livin在结肠癌组织中的表达及与细胞增殖的关系

目的 探讨凋亡抑制蛋白Livin在结肠癌组织中的表达及与细胞增殖的关系.方法 选取结肠癌患者术后病理标本70例,采用S-P免疫组化法检测Livin基因的表达,并探讨其与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和远处转移等生物学行为及细胞增殖的关系.另取30例癌旁正常的结肠组织作对照.结果 结肠癌组织中Livin基因的阳性率明显高于癌旁正常结肠组织（X^2=12.19,P＜0.01）.Livin基因在结肠癌组织中表达水平与性别、年龄、肿瘤大小及组织分化程度无关（P＞0.05）,随原发病灶的浸润深度、淋巴结转移和远处转移呈明显上升趋势（P ＜0.01或P＜0.05）.Livin基因表达阴性的结肠癌组织中PCNA的细胞增殖指数明显低于Livin基因表达阳性的组织（P＜0.05）.结论 Livin基因不仅参与结肠癌的发病进展过程,而且还参与了结肠癌的局部侵袭和转移的病理过程.Livin不仅参与结肠癌细胞凋亡的调控,还促进了细胞的增殖过程,可作为大肠癌临床诊断、转移和放化疗疗效及预后评估的敏感指标.