妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘组织中肿瘤坏死因子-α表达的免疫组化研究

目的研究妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）患者胎盘组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况。方法采用免疫组织化学染色技术,检测37例ICP患者（ICP组）及33例正常妊娠妇女（正常妊娠组）胎盘组织中TNF-α的表达情况。结果ICP组胎盘组织TNF-α的表达显著高于正常妊娠组（P〈0.05）。结论TNF-α的表达与ICP的发生、发展有关。     

妊娠高血压综合征患者血浆及胎盘绒毛组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α在妊高征发病机制中的作用.方法采用放射免疫测定方法检测59例妊高征患者和21例正常妊娠妇女血浆TNF-α的含量.用免疫组织化学法,检测妊高征患者及正常妊娠胎盘绒毛组织TNF-α的表达.结果妊高征组血浆TNF-α水平比正常妊娠组增高,P＜0.05.且随妊高征病情的加重呈上升趋势.但轻度妊高征与正常妊娠组之间差异无显著性,P＞0.05.中、重度妊高征与正常妊娠组比较差异显著,P＜0.05.胎盘绒毛合体滋养细胞有TNF-α的表达,且妊高征组胎盘绒毛组织合体滋养细胞TNF-α的表达明显高于正常对照组.结论TNF-α在妊高征的发病中起重要作用.     

血清TNF-α与早期自然流产关系的研究

目的：研究早期自然流产（early spontaneous abortion,SA）妇女血清中TNF-α的表达水平,探讨其与自然流产的关系。方法：应用双抗夹ELISA法检测孕3月内20例正常妊娠、30例自然流产妇女血清中TNF-α的水平。结果：早期自然流产组与正常妊娠组比较,血清中TNF-α水平明显升高（P〈0.05）。结论：TNF-α与早期自然流产的发生有关,其水平的升高与早期自然流产关系密切。     

肿瘤坏死因子-α在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αmRNA)在子痫前期发病机制中的作用。方法采用RT-PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者(其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期35例)胎盘组织中TNF-αmRNA的表达水平。结果1.轻、重度子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA表达水平分别为:0.371±0.12、0.892±0.347均明显高于正常妊娠组0.138±0.092(均P<0.01),重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(P<0.01)。2.子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA与24小时尿蛋白、血压、新生儿体重及胎盘重量均有明显相关性。结论1.子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA表达水平明显升高,并且与子痫前期病情发展密切相关。2.胎盘组织TNF-αmRNA与子痫前期患者胎儿发育密切相关。     

正常妊娠与妊娠高血压综合征孕妇胎盘中肿瘤坏死因子α及其受体的变化

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）及其p55型受体（p55 TNFR）在正常妊娠及妊娠高血压综合征（妊高征）发病机制中的作用。方法：采用免疫组化法研究12例正常妊娠妇女、43例妊高征患者胎盘中胎儿面和母体面TNF-α和p55 TNFR的表达。结果：正常妊娠组与妊高征组胎盘中均可见TNF-α和p55 TNFR的表达,中、重度妊高征组表达强度较正常妊娠组与轻度妊高征组显著增加（P<0.05）,中、重度妊高征组母体 面的表达强度显著高于胎儿面（P<0.01）。 结论：正常妊娠妇女胎盘中表达少量的TNF-α和p55 TNFR,参与正常妊娠的调节。胎盘中异常增加的TNF-α与p55 TNFR可能在妊高征的发病中起重要的作用。      

佛手散对先兆流产模型大鼠TNF-α影响的实验研究

目的从肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化角度探讨活血药对先兆流产模型大鼠的影响及机理。方法大鼠雌雄配对后筛选40只孕鼠,随机分4小组：先兆流产模型对照组（Ⅰ组）及低、中、高剂量给药组（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组）,于妊娠第18～19天处死大鼠,数双侧子宫着床点数以及活胎数。采用放免法测定血清、子宫、胎盘TNF-α浓度。结果中药佛手散对先兆流产模型大鼠的妊娠结局无不良影响。当发生先兆流产时血清及子宫胎盘组织中TNF-α升高,佛手散可降低血清及子宫胎盘组织中TNF-α,改善流产不良结局。结论中药佛手散可改善先兆流产模型大鼠的妊娠结局,不同剂量间无明显差异。     

子痫前期患者血清血管紧张素原基因多态与胎盘中TNF-α及IL-6的关系

目的探讨血管紧张素原（angiotensinogen，AGT）基因多态、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）与子痫前期的关系及其相互关系。方法采用免疫组织化学染色法和逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR），检测45例子痫前期患者（子痫前期组）和45例正常孕妇（正常妊娠组）的血清中AGT基因多态及胎盘组织中TNF-α、IL-6的表达。结果TNF-α、IL-6在两组胎盘中均有表达，而在子痫前期组中两因子表达均较正常妊娠组明显增加，明显高于正常妊娠组（P〈0．01）。子痫前期组AGT基因TT型患者其胎盘中TNF-α、IL-6表达较正常妊娠组明显升高。结论炎性因子TNF-α、IL6在子痫前期发病机制中具有重要作用，携带有AGT基因TT型的妇女子痫前期发病危险升高。     

姜黄素对大鼠重症胰腺炎的干预效应研究

目的探讨趋化因子ENA-78(epithelial neutrophil activating peptide 78,ENA-78)在重症急性胰腺炎(acutepancreatitis,SAP)发病过程中的作用及姜黄素(curcumin,CUR)的干预效应。方法 54只SD大鼠按完全随机法分为SAP组、姜黄素治疗(SAP+CUR)组和对照组,用4%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠模型,SAP+CUR组在建立模型前2 h腹腔内注射姜黄素溶液(200 mg/kg),余组注射同等剂量的DMSO溶液。用ELISA法测定3组大鼠不同时点血清中ENA-78水平的变化;Western blot和免疫组化法检测胰腺组织不同时点ENA-78蛋白的表达水平;病理组织切片检查各时点胰腺的病理变化。结果 SAP组血清中ENA-78水平随时间的延长逐渐增强,3 h后各时点血清ENA-78水平均高于对照组及SAP+CUR组(P<0.01);SAP组及SAP+CUR组术后胰腺组织ENA-78蛋白表达随时间延长逐渐增加,术后各时间点表达均显著高于对照组,但同时间点比较SAP+CUR组表达明显低于SAP组(P<0.01);病理组织切片检查显示SAP+CUR组各时点与SAP组相比较,胰腺病理损伤显著减轻。结论姜黄素能有效干预SAP,其机制可能与抑制趋化因子ENA-78的表达有关。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘组织匀浆中TNF-α水平的意义

目的:探讨TNF-α在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用。方法:用ELISA法测定49例孕妇胎盘组织匀浆TNF-α的水平,其中正常妊娠组15例;ICP组34例,包括轻型14例,重型20例。结果:与正常妊娠组比较,ICP组胎盘组织匀浆中TNF-α水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);而在ICP患者中,重型组胎盘组织匀浆中TNF-α水平显著高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胎盘组织中TNF-α水平升高可能是ICP发病的一个重要环节。     

胎盘细胞嗜酸性粒细胞趋化因子和T淋巴细胞激活上调性表达分泌因子S表达与自然流产的相关性

目的 探讨嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、T淋巴细胞激活上调性表达分泌因子(RANTES)在正常妊娠免疫耐受及反复性自然流产中的作用.方法 构建正常妊娠小鼠模型CBA/J×BALB/c(正常妊娠组)和反复性自然流产小鼠模型CBA/J×DBA/2J(自然流产组);采用免疫组织化学方法检测胎盘细胞趋化因子Eotaxin、RANTES的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELlSA)检测胎盘细胞培养上清液的白细胞介素(IL)-4,干扰素(IFN)-γ水平,分析胎盘细胞趋化因子Eotaxin、RANTES与细胞因子IL-4、IFN-γ水平的相关性.结果 自然流产组的胚胎丢失率为18.3%,显著高于正常妊娠组的3.6%(P<0.05).正常妊娠组的胎盘细胞Eotaxin的表达阳性率为53.6%.显著高于自然流产组的40.8%(P(0.05);而正常妊娠组的胎盘细胞RANTES的表达阳性率为44.3%,显著低于自然流产组的62.3%(P<0.05).正常妊娠组的IL-4水平为(1.33±0.43)ng/L,显著高于自然流产组的(0.78±0.41)ng/L(P=0.002);正常妊娠组的IFN-γ水平为(1.24±0.57)ng/L,显著低于自然流产组的(1.67±0.44)ng/L(P=0.038).自然流产组中,胎盘细胞Eotaxin的表达与IL-4水平呈正相关(r=0.752,P=0.003),RANTES的表达与]FN-γ水平亦呈正相关(r=0.658,P=0.014);正常妊娠组中,RANTES的表达与IFN-γ水平呈正相关(r=0.649,P=0.012),IL-4水平随Eotaxin表达阳性率的上升而显示出增加趋势.结论 Eotaxin、RANTES在妊娠免疫耐受形成和自然流产的发病机制中可能发挥重要作用.     

益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、RORγt、TGF-β及TNF-α蛋白表达研究

目的观察益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达及妊娠结局的影响。方法 CBA/J雌鼠与BALB/c雄鼠交配建立正常妊娠模型6只;CBA/J雌鼠与DBA/2雄鼠交配建立小鼠自然流产模型,孕鼠随机分为自然流产模型组、环孢素组、益气补肾高、中、低剂量组,每组6只。正常妊娠模型组和自然流产模型组给予生理盐水(10mL/kg);环孢素组给予环孢素A溶液(10mL/kg);益气补肾高、中、低剂量组分别给予12、24、48g/kg益气补肾方;均连续14天。给药结束后,处死孕鼠,观察子宫胚胎数量并计算胚胎吸收率;Western blot法检测母-胎界面Foxp3、RORγt蛋白表达,免疫组化法检测TGF-β、TNF-α蛋白表达。结果 (1)与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾低、中、高剂量组胚胎吸收率均明显降低(11.9%、14.3%、11.1%、13.2%比25.0%,P均0.05);益气补肾各剂量组胚胎吸收率与环孢素组相比,差异无统计学意义(P0.05);益气补肾各剂量组间胚胎吸收率差异无统计学意义(P0.05)。(2)与自然流产模型组比较,环孢素组、益气补肾中、高剂量组小鼠Foxp3蛋白表达显著升高[(1.223±0.240)、(1.220±0.241)、(1.383±0.216)比(0.700±0.147),P0.05],益气补肾中、高剂量组与环孢素组间差异无统计学意义(P0.05)。与自然流产模型组比较,环孢素组、益气补肾中、高剂量组RORγt蛋白表达显著降低[(0.950±0.246)、(0.897±0.321)、(0.670±0.082)比(1.456±0.165),P0.05],益气补肾中、高剂量组与环孢素组间差异无统计学意义(P0.05)。(3)与正常妊娠模型组比较,自然流产模型组胎盘TGF-β表达显著降低[(0.033±0.015)比(0.084±0.033),P0.05]。与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾方低、中、高剂量组TGF-β表达均显著升高[(0.102±0.046)、(0.112±0.030)、(0.090±0.010)、(0.093±0.014)比(0.033±0.015),P0.05],各组间差异无统计学意义(P0.05)。与正常妊娠模型组比较,自然流产模型组TNF-α表达显著降升高[(0.074±0.013)比(0.051±0.018),P0.05]。与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾各剂量组TNF-α表达均显著降低[(0.030±0.003)、(0.033±0.011)、(0.049±0.025)、(0.049±0.021)比(0.074±0.013),P0.05]。结论益气补肾方可通过增加自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、TGF-β表达、降低RORγt、TNF-α表达调节Treg/Th17分化、生成,使免疫平衡向Treg细胞方向移动,从而维持免疫耐受,防治复发性流产。     

子痫前期患者胎盘组织中核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α的表达及其临床意义

目的 探讨核转录因子-κB (NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义.方法 分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况.结果 NF-κB和TNF-α在子痫前期轻度、子痫前期重度患者组织中的表达均较正常妊娠孕妇明显升高(P＜0.01),且随着子痫前期病情加重其表达增强.在正常妊娠和子痫前期胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达强度呈正相关.结论 NF-κB和TNF-α在血管内皮细胞激活和损伤中发挥重要作用,可能是子痫前期发生、发展的重要因素.     

TNF-α在妊娠期糖尿病中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)发病中的作用机理.方法 采用放免法检测86例GDM患者(研究组)血清TNF-α,并与同期正常晚期妊娠孕妇89例(对照组)对照,并用免疫组化法观察,两组胎盘组织中TNF-α和肿瘤坏死因子-α受体1(tumor necrosis factor 1,TNFR1)的表达.结果 (1)血清中TNF-α浓度对照组为(5.73±1.81)fmol/L,GDM组为(9.22±1.30)fmol/L,两组比较有统计学意义(P＜0.01).(2)胎盘组织中TNF-α及TNFR1的阳性表达率,正常妊娠组(对照组)分别为(41.5±9.42)%和(42.3±9.43)%与研究组(63.6±8.52)%和(71.4±11.21)%比较均有统计学意义.结论 GDM患者血清中TNF-α,胎盘组织中TNF-α和TNFR1的表达增加,TNF-α与GDM关系密切,可能是GDM发病的重要原因之一.     

益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、RORrt、 TGF-β及TNF-α蛋白表达研究

观察益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面叉头翼状螺旋转录因子3（Foxp3）、维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）、转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α ）蛋白表达及妊娠结局的影响,探讨益气补肾方对母胎免疫调节的作用机制,为益气补肾方防治复发性流产提供新的理论依据。方法：CBA/J雌鼠与BALB/c雄鼠交配建立正常妊娠模型,设为正常妊娠模型组;CBA/J雌鼠与DBA/2雄鼠交配建立小鼠自然流产模型,孕鼠随机分为自然流产模型组、环孢素组、益气补肾高、中、低剂量组,每组6只。正常妊娠模型组和自然流产模型组给予生理盐水;环孢素组给予环孢素A;益气补肾高、中、低剂量组分别给予12.24.48g/kg益气补肾方,连续14天,每天一次。给药结束后,处死孕鼠,观察子宫胚胎数量并计算胚胎吸收率;采用Western-blot法检测母-胎界面Foxp3、RORγt蛋白表达,免疫组化法检测TGF-β、TNF-α蛋白表达。结果 ：①胚胎吸收率：自然流产模型组胚胎吸收率为25%,环孢素组及益气补肾低、中、高剂量组胚胎吸收率分别为11.9%、14.3%、11.1%、13.2%,与自然流产模型组相比,环孢素组及益气补肾各剂量组胚胎吸收率均明显降低（P&amp;amp;lt;0.05）;益气补肾各剂量组与环孢素组相比,无统计学差异（P＞0.05）;益气补肾各剂量组间无统计学差异（P＞0.05）。②Foxp3蛋白表达：正常妊娠模型组为1.407 0.101,自然流产模型组为0.700&amp;amp;#177;0.147,环孢素组为1.223&amp;amp;#177;0.240,益气补肾低、中、高剂量组分别为：0.873&amp;amp;#177;0.097,1.220&amp;amp;#177;0.241,1.383&amp;amp;#177;0.216。与自然流产模型组相比,环孢素组、益气补肾中、高剂量组小鼠Foxp3蛋白表达显著升高（P&amp;amp;lt;0.05）,益气补肾中、高剂量组与环孢素组间无统计学差异（P＞0.05）。RORγt蛋白表达：正常妊娠模型组为0.643&amp;amp;#177;0.112,自然流产模型组为1.456&amp;amp;#177;0.165,环孢素组为0.950&amp;amp;#177;0.246,益气补肾低、中、高剂量组分别为：1.180&amp;amp;#177;0.182,0.897&amp;amp;#177;0.321,0.670&amp;amp;#177;0.082。与自然流产模型组相比,环孢素组、益气补肾中、高剂量组RORγt蛋白表达显著降低（P&amp;amp;lt;0.05）,益气补肾中、高剂量组与环孢素组间无统计学差异（P＞0.05）。③TNF-β表达：正常妊娠模型组TNF-β平均光密度值为0.084 0.033,自然流产模型为0.033&amp;amp;#177;0.015,环孢素组0.102&amp;amp;#177;0.046,益气补肾低、中、高剂量组分别为0.112&amp;amp;#177;0.030、0.090&amp;amp;#177;0.010、0.093&amp;amp;#177;0.014。与正常妊娠模型组相比,自然流产模型组胎盘中TGF-β表达显著降低（P&amp;amp;lt;0.05）。与自然流产模型组相比,环孢素组及益气补肾方各剂量组TNF-α表达均显著降低（P&amp;amp;lt;0.05）,各组间无统计学差异（P＞0.05）。TGF-α表达：正常妊娠模型组TGF-α平均光密度值为0.051 0.018,自然流产模型为0.074&amp;amp;#177;0.013,环孢素组0.030&amp;amp;#177;0.003,益气补肾低、中、高剂量组分别为0.033&amp;amp;#177;0.011、0.049&amp;amp;#177;0.025、0.049&amp;amp;#177;0.021。与正常妊娠模型组相比,自然流产模型组TNF-α表达显著降升高（P&amp;amp;lt;0.05）。环孢素组及益气补肾各剂量组TNF-α表达均显著降低（P&amp;amp;lt;0.05）。结论：益气补肾方可通过增加自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、TGF-β表达、降低RORγt、TNF-α表达调节Treg/Th17分化、生成,使免疫平衡向Treg细胞方向移动,从而维持免疫耐受,防治复发性流产。     

妊娠高血压综合征胎盘中细胞增殖核抗原与肿瘤坏死因子表达的研究

目的 研究妊娠高血压综合征患者胎盘组织中TNF-α表达、胎盘增殖状况及其相互关系。方法 采用SABC法对轻、中、重度妊娠高血压综合征共30例和正常妊娠组10例的胎盘组织进行TNF-α和PC—NA的免疫组化染色。分析各组TNF-α、PCNA的表达量，计算PCNA阳性细胞／总细胞比值，并对该比值和TNF-α表达量进行等级相关分析。同时常规HE染色观察胎盘形态学变化。结果 妊娠高血压综合征胎盘中TNF-α和PCNA的表达量、PCNA阳性细胞／总细胞值明显高于对照组，并随病情加重而升高。PCNA阳性细胞主要是细胞滋养细胞和细小血管平滑肌细胞等。PCNA阳性细胞／总细胞和TNF-α含量之间存在显著正相关关系（r=0．628，P〈0．05）。结论 妊娠高血压综合征时胎盘中存在特定细胞的增殖升高，并参予了妊娠高血压综合征的病理生理机制。这种增殖可能是TNF-α通过某些途径直接或间接作用的结果，也可能有对损伤的代偿性反应。     

异常妊娠

030900细胞色素P450 IAI在自然流产患者胎盘绒毛组织中的表达及意义/彭冬先…//中国优生与遗传杂志一2003,11(1)一20一22 探讨细胞色素P450 IAI(CYPIAI)mRNA在自然流产患者胎盘绒毛组织中的表达及其意义。方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT一PCR)法检测45例自然流产患者(研究组)中及30例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘绒毛组织中CYPIAI mRNA的表达。结果:自然流产及正常妊娠胎盘绒毛组织中CYPIAI mRNA相对表达强度分别为0.56士0.20、0.35士0.14、两组比较差异显著(P<0.01)。自然流产患者中孕期有被动吸烟及孕期有饮茶或咖啡…     

miR-802、TNF-α在妊娠期糖尿病患者血清和胎盘组织中的表达及意义

目的 探究微小RNA-802(miR-802)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清、胎盘组织中的表达水平及临床意义。方法 选取经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)(24～28周)诊断为GDM孕妇82例为研究组(GDM组),并选取经OGTT判定为正常糖耐量(NGT)孕妇82例为对照组(NGT组)。比较NGT组与GDM组一般资料及血清、胎盘组织中miR-802、TNF-αmRNA表达水平;分析GDM孕妇血清、胎盘组织miR-802、TNF-αmRNA表达水平与空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性,及miR-802表达水平与TNF-αmRNA的相关性。结果 GDM组FINS、TG、FBG、HOMA-IR水平高于NGT组(P<0.05);GDM组血清、胎盘组织中miR-802、TNF-αmRNA表达水平均高于NGT组(P<0.05);GDM孕妇血清、胎盘组织miR-802、TNF-αmRNA表达水平与HOMA-IR均呈正相关(P<0.05),血清、胎盘组织miR-802表达水平与...     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中VCAM-1和TNF-α的表达及其意义

目的:探讨妊娠高血压综合征(Pregnancy-induced Hypertension Syndrome,PIH)患者胎盘组织中血管细胞黏附分子-1(vascular endothelial cell adhesion molecule,VCAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化法检测49例PIH患者和23例正常妊娠产妇胎盘组织中VCAM-1、TNF-α的表达.结果:VCAM-1主要表达于胎盘滋养细胞和血管内皮细胞胞膜、胞质,其中PIH组患者血管内皮细胞中VCAM-1的表达较对照组明显升高(P＜0.01),而滋养细胞中VCAM-1的表达较对照组低(P＜0.01);TNF-α主要表达于血管内皮细胞、合胞体滋养细胞等,PIH患者胚胎组织中TNF-α表达水平较对照组明显升高(P＜0.01).结论:VCAM-1和TNF-α可能在PIH的发生、发展中发挥重要作用.     

TNF-α在妊娠期糖尿病外周血单个核细胞和胎盘组织中的表达研究

目的研究妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清中TNF-α浓度与胰岛素抵抗的关系及TNF-α mRNA在GDM孕妇外周血单个核细胞(PBMC)和胎盘组织中的表达状况。方法用酶联免疫吸附(ELISA)法检测空腹血清中TNF-α浓度,用Real-time RT-PCR法检测PBMC和胎盘组织中TNF-α mRNA的表达水平。结果GDM组血清TNF-α浓度明显高于正常糖耐量(NGT)组;在胎盘组织中,GDM组TNF-α mRNA表达水平明显高于NGT组;在PBMC中,两组TNF-α mRNA表达水平无明显变化。结论血清TNF-α浓度与胰岛素抵抗呈正相关,GDM组血清中升高的TNF-α可能主要来源于胎盘组织,且参与了GDM的发病过程。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠糖脂代谢作用的研究

目的?观察葛根素对妊娠期糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法?选用高脂喂养的妊娠d1的Wistar大鼠,予链脲佐菌素（STZ）25?mg/kg一次性腹腔注射,注射72?h后,空腹血糖稳定在6.67~16.67?mmol/L为GDM模型复制成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组、葛根素组各6只,另取6只正常妊娠大鼠为正常对照组,从妊娠d1起葛根素组予以葛根素0.25?g/(kg·d）灌胃,正常组及模型组给予等容积0.9%的生理盐水灌胃,至产出子鼠。观察各组大鼠25周时血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素（FBINS）、血脂、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、瘦素（Leptin）、脂联素（APN）的变化情况,qPCR检测肝脏组织中瘦素受体、胰岛素受体及脂肪组织中TNF-α、IL-6、APN、Leptin mRNA的表达。结果?葛根素组大鼠FBG、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、总胆固醇（TC）、TNF-α、IL-6、Leptin与模型组比较均有明显下降（P<0.05~0.01）,葛根素组大鼠高密度脂蛋白（LDL-H）、APN水平与模型组比较有显著上升（P<0.05~0.01）,葛根素组大鼠脂肪组织中胰岛素受体mRNA的表达较模型组显著增加,葛根素组大鼠肝脏组织中TNF-α、Leptin mRNA的表达较模型组明显下降（P<0.05）。结论?葛根素可改善妊娠期糖尿病大鼠糖脂代谢,其作用机制可能与调节TNF-α、Leptin、APN水平相关。