^125I—BMIPP大鼠体内分布及代谢干预对其心肌分布的影响

１２５ＩＢＭＩＰＰ大鼠体内分布及代谢干预对其心肌分布的影响李京波黄钢李志善刘平安陈可靖附表１２５ＩＢＭＩＰＰ在大鼠组织中的分布（％ＩＤ／ｇ）脏器注射时间（ｍｉｎ）５１５３０６０心３８６±０４６３３７±０３９３２７±０３２３０２±０?..     

^201Tl,^123I—BMIPP心肌SPECT显像对存活心肌的评价（与^18F—F …

目的 通过与＾１８Ｆ－脱氧葡萄糖（ＦＤＧ）ＰＥＴ显像对比,探讨＾２０１Ｔｌ,＾１２３Ｉ－β甲基碘苯脂十五烷酸（ＢＭＩＰＰ）心肌ＳＰＥＣＴ显像在评价存活心肌中的临床价值,方法 ３１例急性心肌梗塞患者,将其左心室分成９个节段,采用４级目测评分法测定并比较＾２０１Ｔｌ及＾１２３Ｉ－ＢＭＩＰＰ的聚集（摄取正常＝０,严重减少＝３）,在＾２０１ＴｌＳＰＥＣＴ所示血流低下部位,定性及定量测定＾１８Ｆ－ＦＤＧ摄取     

13N-NH3心肌灌注显像评价兔心肌梗死模型缺血再灌注

目的　探讨兔心肌梗死模型缺血再灌注与梗死面积之间的关系。方法　完全闭塞 16只雄性新西兰大白兔冠状动脉左前降支 4 5min ,随机分为再灌注组 (n =8)和无再灌注组 (n =8) ,7～10d后行1 3N NH3PET CT心肌灌注显像 ,与三氯四氮唑 (TTC)染色梗死灶缺损百分比进行比较。HE染色评价梗死灶病理学改变。结果　TTC染色示无再灌注组、再灌注组实际梗死灶缺损百分比分别为 (2 5 7± 2 3) %、(2 1 5± 2 4 ) % (P =0 0 0 31)。1 3N NH3PET CT心肌灌注显像示 ,无再灌注组与再灌注组缺损百分比分别为 (2 4 6± 2 2 ) %和 (2 0 5± 2 5 ) % (P =0 0 0 37)。组内TTC染色与PET CT显像结果差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　1 3N NH3PET CT心肌灌注显像较TTC染色能更准确测定心肌梗死灶范围。     

兔肝缺血再灌注损伤CT灌注及其病理对照

目的：探索CT灌注成像在兔肝脏缺血再灌注损伤（I/R）模型中的应用。方法：新西兰大白兔随机分成4组（正常对照组及I/R 6h、12h、24h组,每组5只）。I/R模型采用无创性动脉夹结扎肝左叶血供60min后,恢复血供。各组分别采用iCT行全肝灌注成像;在灌注图上测量肝动脉灌注量（HAP）、门静脉灌注量（HPP）、总灌注量（TLP）及肝动脉灌注指数（HPI）;同时行组织病理学检查。结果：与正常组对比,24h组HAP显著下降（P〈0.01）;各I/R组中HPP、TLP明显低于正常组（P〈0.05）;而在I/R 6h、12h组中,HPI显著高于对照组（P〈0.05）。镜下表现肝窦红细胞淤积,肝细胞核固缩凋亡,肝窦解离,在24h组出现局灶性坏死。结论：CT灌注成像能够动态准确反应肝I/R后微循环灌注量的变化情况。     

急性缺血再灌注心肌磁共振成像实验研究

目的：通过MR灌注成保评价急性梗死心肌组织血流灌注特点。方法：采用结扎左前降支90min存灌注的方法建立为存灌注梗死心肌组，对6只犬行MRI灌注成保及延迟扫描，观察犬心肌缺血存灌注模型梗死心肌MRI特点。结果：犬心肌缺血存灌注梗死心肌MR灌注成保表现为灌注缺损区，延迟扫描表现为高信号。结论：MR灌注成保有助于评价心肌血流，诊断心肌缺血存灌注梗死心肌。     

高原环境下肢体缺血再灌注致急性肺损伤的病理形态学变化

高原环境下肢体缺血再灌注致急性肺损伤的病理形态学变化６５００３２昆明成都军区昆明总医院安梅，李主一，翁龙江，李光权关键词病理学，肺损伤，急性，肢体缺血再灌注中国图书资料分类号Ｒ３６１．２实验表明创伤后早期尚未出现典型的成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）时...     

肝缺血再灌注损伤血流动力学的CT灌注评价

结论 CTPI可客观定量地评价肝IR损伤时肝血流动力学变化及药物的影响.     

IGF-1后处理与缺血后处理对缺血再灌注心肌保护作用的对比研究

目的 比较胰岛素样生长因子-1后处理(IGF-1-POST)与缺血后处理(I-POST)对缺血再灌注心肌的保护作用,探讨两者抑制缺血再灌注心肌凋亡的可能机制.方法 采用垫扎球囊法建立模型,将48只SD大鼠随机均分成4组(n=12):假手术组、I/R组、I-POST组、IGF-1-POST组.除假手术组外其余各组均缺血4...     

99Tcm-MIBI动力学变化与大鼠缺血-再灌注心肌存活的相关性研究

目的探讨用99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)动力学变化评价心肌存活的价值.方法15只离体Krebs-Henseleit(KH)液灌注的鼠心脏,随机分成3组对照组(5只),有葡萄糖的缺血-再灌注组(IR+G组,5只),无葡萄糖的缺血-再灌注组(IR-G组,5只).用含99Tcm-MIBI(14.8MBq)的KH液灌注,观察40min的摄取和清除.用肌酸激酶(CK)分析、氯化三苯四唑(TTC)染色和透射电镜(TEM)分析研究心肌损伤程度,用放射自显影(ARG)观察99Tcm-MIBI在心肌内的分布.结果99Tcm-MIBI的摄取[每克组织百分注射剂量率(%ID/g)]在IR+G组为(7.09±0.97)%ID/g,IR-G组为(6.64±0.68)%ID/g,对照组为(11.44±1.79)%ID/g,IR-G组与IR+G组相比摄取量差异无显著性(P＞0.05),IR-G组和IR+G组与对照组相比均显著降低(P＜0.05).IR-G组99m-MIBI清除分数为(72.75±9.89)%,远高于对照组[(20.68±1.92)%]和IR+G组[(21.03±3.68)%,P均＜0.05],对照组与IR+G组的差异无显著性.99Tcm-MIBI的40min清除末滞留率在IR-G组[(1.82±0.73)%ID/g]和IR+G组[(5.61±0.89)%ID/g]远小于对照组[(9.09±1.57)%ID/g,P＜0.05],IR-G组也远小于IR+G组(P＜0.001).CK分析、TFC染色和TEM分析证明IR-G组比IR+G组有更多的心肌损伤.通过TTC染色(r=0.84,P＜0.05)和CK分析(r=-0.97,P＜0.05)确定最终99Tcm-MIBI的活度与存活心肌量高度相关,通过ARG证实99Tcm-MIBI分布于鼠心肌细胞及间质内(光镜下).结论99Tcm-MIBI的清除对代谢状态敏感,可用于评价进行性心肌损伤.     

缺血预处理对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨缺血预处理（IPC）对大鼠移植胰缺血再灌注（I／R）损伤的影响，并分析其中可能的机制。方法：糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组，／n=6）和缺血预处理组（IPC组，n=18），IPC组又根据不同方法分为3个亚组：IPC3、IPC2和IPC3（n均=6）组，检测各组再灌注前及再灌注后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和NO的含量、胰腺组织中SOD、MPO和MDA含量。结果：①再灌注后IPC组相对于I／R组血糖低；②再灌注后IPC组较I／R组血清中TNF-α含量高、NO含量低；③再灌注后IPC组较I／R组胰腺组织中SOD含量高，MDA和MPO含量低。结论：①IPC对大鼠移植胰的VR损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性、增加内源性NO的合成、减少TNF-α的生成和减轻PMNs的粘附与聚集；②缺血5min再灌注5min2次是最佳的移植胰IPC诱导办法。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的防治进展

缺血再灌注损伤是组织缺血一段时间后,血流重新恢复造成的组织损伤。近年来关于防治骨骼肌缺血再灌注损伤的研究日益增多,本文就骨骼肌缺血再灌注损伤的防治方案进行综述。     

辛伐他汀预处理减轻缺血再灌注心肌损伤的实验研究

目的 研究辛伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用并探讨相关机制.方法 通过冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型.实验动物分为假手术组、对照组和辛伐他汀组.辛伐他汀组按照5 mg/(kg·d)的剂量术前7 d起灌胃.观察各组室性心律失常发生率及心肌细胞超微结构变化,测定梗死心肌面积,检测血清心肌酶谱、脂质水平及心肌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和单核细胞趋化因子(MCP)-1的含量.结果 与对照组相比,辛伐他汀预处理可以:(1)显著降低心律失常评分;(2)显著下调血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;(3)减少再灌注后心肌梗死区面积/缺血危险区面积比;(4)保护再灌注心肌细胞超微结构.各组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白未见差异,辛伐他汀组心肌组织TNF-α、IL-6和MCP-1含量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 辛伐他汀预处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,这种作用不依赖于其降脂作用,可能与其降低再灌注心肌炎性细胞因子表达相关.     

家兔缺血再灌流损伤脊髓的病理学研究

目的 探讨缺血再灌流损伤脊髓的病理变化特征及其意义。方法 用３０只成年家兔，随机均分为正常组、对照组、缺血３０分钟组、缺血６０分钟组和缺血９０分钟组，以选择性腰动脉阻断法制备腰髓缺血再灌流损伤模型，术后１、３、７、１４天时，取腰髓进行ＨＥ和Ｈｏｌｍｅｓ还原银染色以观察其病理学改变。结果 （１）受损脊髓组织早期即发生出血、水肿、变性坏死，伤后７天时可见明显的炎性细胞浸润，伤后１４天炎性反应减轻；（２     

肺缺血再灌注中凋亡的研究进展

缺血再灌注(Ischaemia-reperfusion,IR)导致的肺损伤是心肺手术,尤其是肺移植术中的一大临床难题,而随着心肺旁路的应用,术后肺功能障碍更是常见,甚至于患者术后由此而导致生命危险。早期研究多关注于肺组织细胞坏死所造成的损伤,直至最近肺缺血再灌注损伤(Lung Ischaemia-reperfusionInjury,LIRI)引起的细胞凋亡机制才逐渐被人们所重视。     

缺血再灌注脊髓丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的变化

目的 研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化。以探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。方法 36只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾下夹闲法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后lh、4h、8h、16h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。结果 脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升。8h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD活性显著下降，8h达最低。随后连渐回升。至24h基本接近缺血前。结论 MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。     

NO与肾缺血再灌注损伤

肾缺血再灌注损伤是导致急性肾功能衰竭的主要原因,也可能与一些慢性肾脏疾病的发生和发展有关。一氧化氮是一种由内皮细胞释放的血管活性物质,可介导血管的舒张反应。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生一氧化氮。作为生物体内产生的十分重要的信使分子,一氧化氮在肾血流灌注、肾小球的滤过、肾小管的重吸收以及管球反馈等肾机能的调控中发挥着重要的作用。文章对近年来一氧化氮在肾缺血再灌注损伤中的重要作用做一综述。     

脊髓组织缺血再灌注早期自由基和超氧化物歧化酶的动态变化

目的：研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化，以探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。方法：36只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后1h、4h、8h、16h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。结果：脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升，8h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD活性显著下降，8h达最低，随后逐渐回升，至24h基本接近缺血前。结论：MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。     

辛伐他汀预处理减轻缺血再灌注心肌损伤的实验研究

Objective To investigate the effects of pretreatment with simvastatin on iscbemia reperfusion induced myocardial injury, and to further explore related mechanism with respect to inflammation modulation. Methods The rat myocardial ischemia reperfusion model was established by the method of coronary artery ligation. The animals were divided into 3 groups: the sham group, the control group and the simvastatin group. In the simvastatin group, the animals were pretreated with simvastatin (5 mg/kg) one week before by intragastric administration. Ventricular arrhythmia was monitored and scored, infarct size and area at risk of myocardium were determined, and uhrastructural changes were observed. The serum levels of myocardial enzymes and lipids were measured. The content of myocardial inflammatory cytokines [tumor necrosis factor (TNF) -α、interleukin(IL) -6, and monocyte chemoattractant protein(MCP) - 1]were also evaluated. Results When compared with those of the control group, the amount and duration of ventricular arrhythmia in simvastatin group were less and score of ventricular arrhythmia was significantly lower. When pretreated with simvastatin, the serum levels of CK-MB and LDH in simvastatin group were significantly lower than those of the control group. The infarct size/area at risk ratio of the simvastatin treated group was significantly less than those of the control group. The uhrastructures of myocardial cells were better maintained in simvastatin group. No significant differences were observed in the serum concentrations of total cholesterol, triglycerides, low density lipoprotein and high density lipoprotein when comparisons were made each other among the three groups. However, the levels of TNF-α,IL-6 and MCP-1 in heart tissue of the treated animals were significantly lower than those of the control group. Conclusions Pretreatment with simvastatin ameliorates ischemia reperfusion induced myocardial injury, which is partly related with the down-regulation of inflammatory cytokines expression in heart tissue but independent of its role of lipids modulation.     

缺血预处理减轻缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，I／R损伤）是一个十分常见的病理过程，在血管外科、骨科及心胸外科都会经常发生，针对I／R损伤，人们探索了不同的减轻损伤的方法，如使用氧自由基清除剂、白细胞清除剂、低温麻醉和控制性再灌注等。Mully等1986年在实验中使犬心缺血5min再灌注5min，共四个周期，再持续缺血40min后再灌注，发现这样处理后心肌梗死面积比对照组减少了70％，他将这种现象定义为“缺血预处理（ischemia preconditioning，IP）”。此后，IP效应在不同的动物以及不同的组织器官中都得到了证实。现将近年来IP减轻组织器官I／R损伤的作用机制研究进展作一综述。