铜离子诱发(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核及核异常的研究

目的 通过(歺又鱼)鲦鱼红细胞研究铜离子的遗传毒性,寻找对诱变物敏感的鱼类.方法 选择120尾(歺又鱼)鲦鱼,随机分为8组,每组15尾,分别用Cu2 浓度为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28 mg/L的CuSO4溶液染毒,染毒在同一规格的塑料箱内进行.对照组以纯净水饲养.每一浓度组在6、12、24、48 h时随机取鱼3尾(0.64mg/L组每次处理2尾),用纱布将鱼体表水分擦干.断尾取血,涂片,观察不同浓度、不同染毒时间铜离子对(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核及核异常的影响.结果各 染毒组(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核率及核异常率均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).在12、24h时,在一定浓度(0.01～0.16 mg/L)范围内(歺又鱼)鲦鱼红细胞微核率与铜离子浓度成正相关,但当浓度过高(0.32、0.64 mg/L)时,微核率反而降低.当铜离子浓度较低(0.01～0.08 mg/L)时,微核率随染毒时间的延长而升高.结论 (歺又鱼)鲦鱼对诱变物敏感,可以作为微核实验的良好材料来检测诱变物的遗传毒性.     

铜离子诱发■鲦鱼红细胞微核及核异常的研究

目的通过■鲦鱼红细胞研究铜离子的遗传毒性,寻找对诱变物敏感的鱼类。方法选择120尾■鲦鱼,随机分为8组,每组15尾,分别用Cu2+浓度为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28mg/L的CuSO4溶液染毒,染毒在同一规格的塑料箱内进行。对照组以纯净水饲养。每一浓度组在6、12、24、48h时随机取鱼3尾(0.64mg/L组每次处理2尾),用纱布将鱼体表水分擦干。断尾取血,涂片,观察不同浓度、不同染毒时间铜离子对■鲦鱼红细胞微核及核异常的影响。结果各染毒组■鲦鱼红细胞微核率及核异常率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在12、24h时,在一定浓度(0.01～0.16mg/L)范围内■鲦鱼红细胞微核率与铜离子浓度成正相关,但当浓度过高(0.32、0.64mg/L)时,微核率反而降低。当铜离子浓度较低(0.01～0.08mg/L)时,微核率随染毒时间的延长而升高。结论■鲦鱼对诱变物敏感,可以作为微核实验的良好材料来检测诱变物的遗传毒性。     

应用胞质分裂阻滞微核细胞组学法评价三溴乙酸的遗传毒性

[目的]应用胞质分裂阻滞微核细胞组学方法[cytokinesis-block micronucleus cytome（CBMN-cyt）assay]评价三溴乙酸的遗传毒性。[方法]以小鼠淋巴瘤（L5178Y）细胞为受试细胞,分为2组。一组暴露于终浓度分别为0（阴性对照）、7．81、15．62、31．25、62．50、125．00、175．00、250．00μg／mL的三溴乙酸溶液24h,采用噻唑蓝比色法（MTF法）检测细胞毒性,并计算半数致死浓度（medianlethaldose,LC50）;另一组暴露于终浓度分别为0（阴性对照）、31．25、62．50、125．00、175．00μg／mL的三溴乙酸溶液24h,并设阳性对照（终浓度为0．10μg／mL丝裂霉素C）,采用CBMN-cyt试验检测遗传毒性。[结果]与阴性对照组相比,31．25、62．50,125．00,175．00,250．00μg／mL三澳乙酸染毒组L5178Y细胞的存活率均较低,差异有统计学意义（P〈0．05）;且随着三溴乙酸染毒浓度的升高,L5178Y细胞的存活率呈明显的下降趋势（尸〈0．01）。三溴乙酸对该细胞的LC50为135．7μg／mL。与阴性对照比较,125．00、175．00μg／mL三溴乙酸染毒L5178Y细胞的微核率均升高,各浓度三溴乙酸染毒L5178Y细胞的核质桥率也均升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;而各浓度三溴乙酸染毒L5178Y细胞的核芽率和核分裂指数（nucleusdividedindex,NDI）无显著改变。Pearson相关分析显示,随着三溴乙酸染毒剂量的升高,L5178Y细胞的微核率、核质桥率、核芽率均呈明显的上升趋势（P〈0．01）。[结论]三溴乙酸的遗传毒性,可能与染色体损伤、DNA错误修复、染色体重组或端粒末端融合损伤有关。     

甲醛和苯联合吸入致雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性

[目的]研究甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。为评价甲醛和苯的安全性提供科学依据。[方法]60只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠,随机分为10组,每组6只。各组分别为阴性对照组（清洁空气）,甲醛低（1．0mg／m^3）、中（3．0mg／m^3）、高（5．0mg／m^3）剂量组;苯低（500．0mg／m^3）、中（1500．0mg／m^3）、高（2500．0mg／m^3）剂量组,联合染毒低（0．5mg／m^3甲醛＋250．0mg／m^3苯）、中（1．5mg／m^3甲醛＋750．0mg／m^3苯）、高（2．5mg／m^3甲醛＋1250．0mg／m^3苯）剂量组。采用静式吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验（彗星试验）检测甲醛和苯单独或联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性。[结果]与阴性对照组相比,甲醛、苯单独及联合染毒各剂量组均呈现骨髓细胞微核率升高、彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）。与相应单独染毒组相比,联合染毒各剂量组骨髓细胞微核率明显升高（P〈0．05）;联合染毒低、中剂量组彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）;联合染毒高剂量组彗星尾部DNA含量和尾距高于甲醛高剂量染毒组（P〈0．05）,与苯高剂量染毒组比较,其差异无统计学意义。[结论]甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传损伤作用大干甲醛、苯单独染毒时的作用,二者对雄性小鼠骨髓细胞的联合遗传毒性作用可能具有协同作用。     

电子垃圾拆解集散地居民铅、镉、铜内暴露水平与淋巴细胞双微核率的关系

[目的]研究电子垃圾拆解集散地居民血尿铅、镉、铜的暴露水平和淋巴细胞双微核率的变化及其影响因素。[方法]选择某电子垃圾拆解集散地居民58人为暴露组（男性44人，女性14人），平均年龄为33．0岁；距离集散地50km，且无明显工业污染的农业区人群80人为对照组（男性41名，女性39名），平均年龄为43．7岁。采用石墨炉原子吸收光谱法检测血铅、血镉和尿铅、尿镉、尿铜含量，火焰原子吸收光谱法测定血清铜含量；胞质阻滞双微核实验测定淋巴细胞双微核率。[结果]暴露组居民血铅和尿铜中位数分别为0．52μmol／L和51．97μmol／mmol肌酐，均高于对照组（P〈0．05）。暴露组人群双微核率中位数（4‰）是对照组（1‰）的4倍，年龄是血镉增高的危险因素（OR=1．1，P〈0．01）；电子垃圾拆解职业暴露史是影响血铅水平及双微核率的危险因素（OR=2．9，P〈0．05；OR=6．7，P〈0．01）。[结论]电子垃圾拆解地居民血铅、尿铜水平及淋巴细胞双微核率均高于对照区居民。     

亚硝酸钠对泥鳅红细胞的遗传损伤研究

[目的]研究亚硝酸钠在不同浓度和不同染毒时间对泥鳅红细胞的损害,观察改性竹炭-K对亚硝酸钠的吸附效果。[方法]用微核率评价亚硝酸钠对泥鳅的红细胞遗传损伤。[结果]亚硝酸钠的损害主要表现在微核率以及核变形率的增高,且在一定浓度范围内,随着浓度的升高和染毒时间的延长而越来越高。用改性竹炭-K对400mg/L的亚硝酸钠吸附处理,效果显著。[结论]亚硝酸钠对泥鳅的LD50为272mg/L;对泥鳅的遗传损伤表现为微核率和核变形率增高;改性竹炭-K对亚硝酸钠的吸附作用显著。     

多氯联苯和苯并（a）芘联合作用对HepG2细胞CYPA1和微核的影响

目的探讨多氯联苯（PCBs）153通过诱导P450酶活力对苯并（a）芘【B（a）P】遗传毒性的影响。方法PCB153设3个剂量组（1、10、100μmol／L），B（a）P设1个剂量组（50μmol／L），DMSO为溶剂对照组，3-甲基胆蒽（3-MC）为阳性对照组。以不同浓度的PCB153（1、10、100μmol／L）染毒HepG2细胞48h后再与B（a）P联合染毒24h。通过荧光分光光度法测定HepG2细胞CYP1A1酶活力（EROD）。同时采用胞质分裂阻滞法微核试验（CBMNT）分析细胞的微核，计算微核率和核分裂指数（NDI）。结果与溶剂对照组相比，1、10、100μmol／L的PCB153和50μmol／L的B（a）V单独染毒均可诱导EROD活力增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。与溶剂对照组比较，100μmol／L的PCBl53和50μmol／L的B（a）V可诱导微核率显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。与B（a）V单独染毒组比较，B（a）V和PCB153联合染毒时，EROD活力和微核率均显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。与溶剂对照组比较，100μmol／L的PCB153和50μmol／L的B（a）V及所有联合染毒组均使HepG2细胞NDI明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论PCB153对B（a）P的遗传毒性作用具有一定的促进作用，这种促进可能与PCB153诱导P450酶活力有关。     

吸入甲醛对小鼠精子畸形率和骨髓细胞微核率的影响

[目的]探讨吸入甲醛对小鼠生殖细胞和体细胞的遗传毒性作用。[方法]用不同剂量（5．18g／m^3、2．59g／m^3、1．29g／m^3）的甲醛静式吸入染毒小鼠5d和4d，均于末次染毒24h后颈椎脱臼处死小鼠，观察甲醛对小鼠精子畸形率和骨髓细胞微核率的影响。[结果]高剂量组的精子畸形率为3．88％，微核率为8．63‰，均超过正常值，且与阴性对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。[结论]吸入一定浓度的甲醛对小鼠生殖细胞和体细胞具有致遗传毒性作用。     

核转录因子-kappa B在PM2.5染毒小鼠急性肺损伤中的作用

[目的]探讨核转录因子-kappa B（NF—κB）在PM2.5染毒小鼠急性肺损伤过程中的作用。[方法]采集上海市交通区PM2.5，设低（1.6mg／kg）、中（8．0mg／kg）、高（40mg／kg）浓度组和对照组，通过气管滴注染毒C57BL／6小鼠24h后，用RT—PCR方法对肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、一氧化氮合酶（NOS）和NF-κB的基因表达水平进行检测，观察PM2.5染毒后各指标基因表达的改变情况。[结果]小鼠肺组织中TNF-α、IL-1、IL-6和NOS基因表达水平各染毒组均显著高于对照组（P〈0．01），并随着染毒浓度的增加而增加，NF—κB的基因表达水平与上述指标基因水平显著相关，相关系数均高于0．9（P〈0．01）。[结论]PM2.5能够引起小鼠肺组织中细胞因子和氧化酶基因水平表达增加，从而造成肺组织的免疫和氧化损伤，NF-κB在PM2.5引起急性肺损伤过程中可能起到重要的调节作用。     

新装修居室空气中甲醛和苯水平厦其对小鼠骨髓细胞微核率的影响

[目的]了解泸州市新装修居室空气中甲醛和苯的污染状况,以及两者单独、联合作用对小鼠骨髓细胞微核率的影响。[方法]采用酚试剂及活性炭采样管分别采集泸州市内57户新装修住宅（装修结束6个月之内）室内空气,用可见光分光光度法及气相色谱法测定甲醛及苯的浓度,并根据测定结果确定动物染毒基础剂量,应用小鼠骨髓细胞微核试验观察甲醛及苯单独、联合染毒对小鼠骨髓细胞的致突变作用。[结果]简单装修组甲醛及苯的平均浓度分别为0．203mg／m3及0．135mg／m3,最高浓度分别为0．780mg／m3、0．450mg／m3,分别超过国家标准9．75倍和5倍;复杂装修组甲醛及苯的平均浓度分别为0．331mg／m3、0．222mg／m3,最高浓度分别为1．039mg／m3、0．660mg／m3,分别超标12．99倍、7.33倍;室内甲醛、苯浓度有随装修时间的延长明显下降的趋势（P〈0．005）。基础剂量组甲醛、苯单独及联合作用所引起的小鼠骨髓细胞微核率（MNCF）与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。而高于基础剂量组10倍、20倍组,无论是单独还是联合作用所引起的小鼠MNCF与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．005）;联合作用所引起的MNCF明显高于单独作用（P〈0．005）。[结论]泸州市内新装修居室空气中甲醛及苯的浓度明显超标,复杂装修污染程度更加严重。较高浓度的甲醛、苯单独及联合作用均可造成小鼠MNCF升高。     

氯化镨对小鼠骨髓细胞微核率和核异常率的影响及硒的干预作用

[目的]观察氯化镨（PrCl3）对小鼠骨髓细胞微核率和核异常率的影响,以及亚硒酸钠（Na2SeO3）的干预作用。[方法]试验动物为5-6周龄昆明种小鼠;试验设置12个组,即5个氯化镨剂量组[7．5、15、30、60、120mg／（kg·bw）]、5个亚硒酸钠干预组[在5个PrCl,剂量的基础上分别加入0．05mg／（kg·bw）的亚硒酸钠]、2个对照组（阴性组为0．85％生理盐水,阳性组为叠氮化钠[（NaN3）,20mg／（kg·bw）对照组]。各组小鼠采用腹腔注射染毒或给药,运用微核测试技术和细胞核检测按照常规标准观察小鼠骨髓细胞的微核率（FMN）和核异常率（FAN）,比较亚硒酸钠干预组对小鼠骨髓细胞FMN和FAN的影响。[结果]在7．5～120mg／（kg·bw）的氯化镨剂量内,可致小鼠骨髓细胞FMN、FAN显著增高,并呈现剂量-效应关系（rFMN=0．885,FFAN=0．914）;将亚硒酸钠干预组与氯化镨剂量组两两对应相比较,亚硒酸钠干预组的小鼠骨髓细胞FMN及FAN均有下降,经t检验显示,除7．5mg／（kg·bw）组差异无统计学意义以外,其余4组差异均有统计学意义（P〈0．05或0．01）。[结论]氯化镨提高了小鼠骨髓细胞核FMN及FAN,具有遗传损伤作用;加入亚硒酸钠能够降低小鼠细胞核的FMN及FAN,具有明显的干预作用。     

铁路危险品货运站空气颗粒污染有机提取物的小鼠外周血网织红细胞微核试验

目的 探讨铁路危险品货运站空气颗粒污染物对小鼠外周血网织红细胞微核的诱导作用。方法 选用雌性BALB／c小鼠随机分为实验组和对照组,空气颗粒污染物的丙酮提取物按20、40、80、160mg/kg的剂量,以腹腔注射方式一次性染毒。同时进行低剂量（10mg/kg）腹腔注射重复式染毒,每天1次共5天,于染毒后24、48、72h采集尾血进行网织红细胞微核分析。结果 外周血网织红细胞微核率呈现出良好的时间－反应关系,微核的高峰出现在染毒后47h,此时各剂量组微核率均高于对照组。低剂量重复染毒试验结果表明,在24－72h内网织红细胞微核率始终处于较高水平,与对照组相比差异有显著性（P＜0．05）。结论 铁路危险品货运站空气颗粒污染物对雌性小鼠外周血网织红细胞微核具有明显的诱导作用。     

镉染毒小鼠网织红细胞微核流式细胞术研究

目的通过流式细胞术(FCM)检测外周血微核方法，研究氯化镉(CdCl2)染毒小鼠的外周血含微核网织红细胞率，评价流式细胞术在微核检测中的应用价值及探讨氯化镉的致突变作用。方法采用转铁蛋白受体CD71荧光抗体和碘化丙啶(PI)染色，并以疟原虫感染小鼠外周血红细胞为微核模式生物调校流式细肛仪．检测10～60mg／kg环磷酰胺染毒和50～400μg／kg氯化镉染毒对小鼠的外周血含微核网织红细胞率的变化。结果不同剂量环磷酰胺染毒小鼠的外周血含微核网织红细胞率和骨髓含微核网织红细胞率均明显高于对照组小鼠，且二者之间相关性良好(r=0．955)；不同剂量氯化镉染毒小鼠外周血含微核网织红细胞率未见明显升高。结论FCM测定外周血含微核网织红细胞率可替代传统显微镜检查骨髓含微核网织红细胞率用于遗传毒性评价；在本研究条件下未观察到氯化镉有明显的诱导小鼠外周血含微核网织红细胞形成的作用。     

气态甲醛对小鼠外周血淋巴细胞和肝细胞微核率的影响

目的研究气态甲醛对细胞遗传物质的毒性。方法选用SPF级昆明种纯系雄性小鼠作为研究对象，用浓度为0．5、1．0和3．0mg／m3的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72h，染毒结束后观察外周血淋巴细胞和肝细胞微核形成率。结果气态甲醛能诱导外周血淋巴细胞微核率和肝细胞微核率增加，染毒组与对照组比均有显著性差异。结论甲醛对小鼠外周血淋巴细胞和肝细胞的染色体有明显的损伤作用。     

氯化钕对小鼠骨髓细胞的遗传毒作用

[目的]探讨氯化钕对小鼠骨髓细胞遗传物质的影响。[方法]小鼠腹腔注射氯化钕染毒,采用微核测[试技术和单细胞凝胶电泳技术检测小鼠骨髓红细胞微核率和彗星细胞DNA拖尾率。微核试验设置20、40、80、160mg/kg4个剂量组,彗星试验设置20、40、80mg/kg3个剂量组。[结果]在20～160mg/kg剂量范围内,随着氯化钕剂量的增加小鼠骨髓细胞微核率（FMN）升高（rFMN=0.956）;在20～80mg/kg剂量范围内,彗星细胞DNA拖尾率（PTC）和尾长（TL）随着剂量的增加而增加,存在剂量-效应关系（rPTC=0.946,rTL=0.997）。[结论]氯化钕对小鼠骨髓细胞具有一定的遗传毒作用。     

三硝基甲苯和4-氨基-2,6-二硝基甲苯对小鼠骨髓细胞染色体畸变率和微核率的影响

观察了三硝基甲苯（TNT）10、50、100mg／kg和4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4－A）50、100、200、40Cmg／kg剂量组对C57BL小鼠骨髓细胞染色体畸变率和嗜多染红细胞（PCE）微核率的影响。实验结果显示，TNT和4－A各剂量组小鼠骨髓细胞染色体畸变率明显增高，P<0．01而且呈剂量效应关系。相同剂量4－A诱发染色体畸变率明显低于TNT，P<0．01。小鼠骨髓PCE微核率10、50mg／kgTNT剂量组明显增高，而4－A剂量至400mg／kg其微核率的增高无统计学意义。表明三硝基甲苯进入体内并代谢转化为4－A之后，仍具有较强的体细胞诱变活性，但呈减弱趋势。     

氟化钠与纳米二氧化钛对人支气管上皮细胞的联合作用

[目的]探讨氟化钠（NaF）与纳米二氧化钛（nano-TiO2）单独及联合染毒对人支气管上皮细胞株（16-HBE）氧化应激及细胞凋亡的作用。[方法]对生长状态良好的16-HBE细胞,单独及混合加入NaF（mg／L,F^-）和nano-TiO2（mg／L）染毒,终浓度分别为：（0．0,0．0）,（10．0,0．0）,（20．0,0．0）,（30．0,0．0）,（0．0,10．0）,（10．0,10．0）,（20．0,10．0）,（30．0,10．0）。72h后,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测16-HBE的存活率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶（T-SOD）,硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）;硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）。[结果]30．0mg／LNaF（以F^-计）单独染毒组及各联合染毒组的16-HBE存活率均较对照组降低（P〈0．05）。30．0mg／LNaF（以F^-计）和10．0mg／Lnano-TiO2联合染毒组的T-SOD低于对照组（P〈0．05）;各联合染毒组的MDA均高于对照组（P〈0．05）;各染毒组NO均高于对照组（P〈0．05）.经单因素方差分析,NaF及nano-TiO2联合染毒对MDA和NO有交互作用（P〈0．05）。20．0、30．0mg／LNaF（以F^-计）的单独染氟组及各联合染毒组的16-HBE细胞凋亡率均高于对照组（P〈0．05）,未发现NaF和nano-TiO2对16-HBE细胞凋亡存在交互作用。单独染氟或氟联合nano-TiO2染毒：氟与T-SOD呈负相关（P〈0．01）;氟与MDA、NO、细胞凋亡率呈正相关（P〈0．05或0．01）。[结论]NaF与nano-TiO2联合染毒可能增大对16-HBE的氧化损伤作用;随着氟浓度增高,16-HBE氧化应激水平及细胞凋亡均加重。     

纳米二氧化钛与醋酸铅联合诱导人胚肝细胞氧化应激作用

[目的]研究纳米二氧化钛（TiO2）与醋酸铅（PbAc）联合作用于人胚肝细胞（L-02）,对细胞内活性氧（ROS）、氧化应激作用及细胞活性的影响。[方法]以1．000mg／LPbAc和10．000、1．000、0．100、0．010、0．001mg／LTi02单独以及1．000mg／LPbAc及前述浓度Ti02混合处理L-02细胞24h,以体积分数为0．1％二甲基亚砜为阴性对照,30gmol／LH2O2为阳性对照。用噻唑蓝法检测细胞毒性,采用流式细胞术检测胞内ROS水平,检测谷胱甘肽（GSH）与超氧化物歧化酶（SOD）以评价细胞内抗氧化物质水平。[结果]与阴性对照、PbAc染毒组及其他浓度TiO。染毒组相比,10．000mg／LTi02染毒组细胞活力明显降低（P〈0．05）。与阴性对照、PbAc染毒组和其他浓度混合物染毒组相比,10．000mg／L混合物染毒组细胞活性明显降低（P〈0．05）;1．000、0．100mg／L混合物染毒组细胞活力也明显低于阴性对照组（P〈0．05）。与阴性对照、PbAc染毒组相比,各浓度混合物染毒组细胞ROS水平均明显增加（P〈0．05）.与阴性对照相比,1．000至0．010mg／L混合物染毒组细胞GSH水平均明显升高（P〈0．05）,0．100、0．010mg／L混合物染毒组细胞SOD活性也明显升高（P〈0．05）。[结论]本研究条件下,低剂量纳米TiO2和PbAc共同作用于L-02,可增加活性氧水平,同时诱导细胞增加GSH和SOD水平以自我保护;随着染毒剂量升高,ROS水平明显增加,抗氧化能力下降,导致细胞活力下降。     

长春新碱诱发的人淋巴细胞遗传损伤的体外试验方法评价

目的 用3个遗传终点来评价人外周血淋巴细胞暴露于不同剂量长春新碱（VCR）后的遗传损伤。方法 外周血来自男女2名助血员，用终浓度为0．00（溶剂对照）、0．01、0．02、0．04、0．08μg／ml的VCR染毒24h，再用微核试验、彗星试验和hprt基因突变试验检测淋巴细胞的遗传损伤。微核试验以微核率、微核细胞率、核芽、核质桥、核分裂指数和凋亡细胞作为染色体损伤指标；彗星试验以平均尾长和平均尾相作为DNA损伤的指标；hprt基因突变试验以基因突变率作为评价指标。结果 3种试验均呈阳性。hprt基因突变率和凋亡细胞数从0．02μg／ml剂量开始与对照的差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），其余指标从最低剂量组开始就明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05），并存在剂量一效应关系。结论 VCR在体外可通过不同机制诱发人淋巴细胞的遗传损伤。     

硒与铅的致突变性及硒的拮抗效应

目的：探讨硒与铅的致突变性及硒的拮抗效应。方法：给予ICR小鼠经口灌胃不同浓度的亚硒酸钠（Na2SeO32.5,5.0和10mg/kg)和醋酸铅[Pb(Ac)2 5,10和25mg/kg]，连续3d，进行骨髓嗜多染红细胞微核计数。结果：单纯10mg/kg Na2SeO3,10,25mg/kg Pb(Ac)2组微核率均高于对照（P＜0．01）；硒（2．5,5.0和10mg/kg)-铅（10mg/kg)联合染毒I组显示5．0mg/kg Na2SeO3组微核率（2．7‰）低于2．5mg/kg Na2SeO3组（5．0‰），和10mg/kg Na2SeO3组（3．2‰）及单纯10mg/kg Pb(Ac)2组（6．6‰），P＜0．01，但仍高于阴性对照组（2．3‰），P＜0．01，硒（2．5，5．0和10mg/kg)-铅（25mg/kg)联合染毒Ⅱ组显示5．0mg/kg Na2SeO3组微核率（2．9‰），低于2．5mg/kg Na2SeO3组（6．4‰）和10mg/kgNa2SeO3组（3．8‰）及单组25mg/kgPb(Ac)2组（7．9‰），P＜0．01，但仍高于阴性对照.组。结论：硒和铅均具有一定的致突变性，一定量的硒对铅的遗传毒性有拮抗效应。