非胰岛素依赖型糖尿病大鼠逼尿肌兴奋性及自律性改变

目的　研究非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠的逼尿肌兴奋性及自律性的变化。方法　制作NIDDM大鼠模型,以正 常大鼠为对照,采用离体逼尿肌条研究膀胱兴奋性和自律性变化。结果　NIDDM组引起逼尿肌肌条自发收缩的张力阈值 [(0.716±0.325)g]明显高于对照组[(0.323±0.177)g](F=59.63,P<0.0001),不同时间段NIDDM组引起逼尿肌收缩的张 力阈值也高于对照组。NIDDM组逼尿肌自发收缩的频率在第6～18周的变化较对照组增高,在第22、26周较对照组减低。 结论　膀胱逼尿肌兴奋性降低是糖尿病膀胱功能最早且最明显的改变。逼尿肌自主节律性改变也是糖尿病膀胱的早期变化之一。     

糖尿病膀胱尿动力学及逼尿肌功能改变的相关性研究

目的探讨糖尿病膀胱尿动力学变化与逼尿肌功能改变之间的相关性。方法回顾性分析70例糖尿病患者尿动力学检查结果,将患者分为早期组(病史<8年〉和进展期组(病史>12年),分别测定初尿意的膀胱容量、最大膀胱容量、最大自由尿流率、PQmax、剩余尿量。并结合2型糖尿病(T2DM)大鼠与正常大鼠的离体逼尿肌肌条实验,分析实验鼠发病6周和18周的逼尿肌兴奋性、最大收缩力和平均收缩力变化。结果临床资料显示29例(41%)表现为低顺应性膀胱,28例(40%)膀胱感觉减退,30例(43%)排尿期逼尿肌压力减退,22例(31%)剩余尿量超过150ml,10例(14%)逼尿肌不稳定,6例(9%)不能自行排尿。患者膀胱灌注过程中产生初尿意的灌注容量(203.25±107.53)ml(125~630ml),最大膀胱容量(428.09±227.89)ml(220~1350ml)。最大自由尿流率(10.70±3.27)ml/min,剩余尿量(100.57±108.08)ml,早期组患者产生初尿意的膀胱容量增加为(151.67±24.07)ml,进展期患者初尿意的膀胱容量增加为(268.16±13.90)ml,最大膀胱容量(592.97±252.51)ml,最大自由尿流率(8.61±2.04)ml/min,PQmax(33.16±19.81)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),剩余尿增加至(169.03±137.25)ml。动物实验发现T2DM大鼠逼尿肌的张力阈值为(0.72±0.33)g,显著高于对照组(0.32±0.18)g,F=59.63,P<0.0001;最大逼尿肌收缩力T2DM组(0.08±0.04)g,较对照组(0.11±0.05)g降低(F=7.47,P<0.01);平均收缩力T2DM组(0.06±0.02)g,较对照组(0.07±0.03)g明显降低(F=5.71,P<0.05)。随着实验动物发病时间延长,T2DM大鼠逼尿肌张力阈值呈现增高趋势,而逼尿肌最大及平均收缩力均降低。结论根据临床及动物实验结果推测,早期糖尿病患者膀胱感觉减退可能是逼尿肌兴奋性降低的缘故。进展期膀胱感觉进一步减退、最大膀胱容量显著增大、最大自由尿流率降低、排尿期最大尿流时的逼尿肌压力降低、剩余尿量显著增多等一系列尿动力学改变,可能是在逼尿肌兴奋性改变的基础上出现逼尿肌收缩力降低的结果。     

糖尿病大鼠膀胱收缩功能改变与M3受体关系的实验研究

目的探讨糖尿病性膀胱发病机制中逼尿肌M3受体的改变情况。方法以链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠成模。应用尿动力仪检测逼尿肌收缩功能；Westernblot、RT—PCR方法检测膀胱M3受体含量。结果病程2周时糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌收缩力增加伴M3受体表达增强；病程4周时糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌收缩力低于正常对照组，但尚无统计学意义；病程12周时糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌收缩力降低伴M，受体表达减少。结论膀胱收缩功能和M3受体蛋白含量及M3受体mRNA的含量三者呈同向变化关系。在糖尿病大鼠发病早期三者均升高，但是随着病程进展却都降低了。这可能是早期糖尿病性膀胱病变的发病机制之一。     

糖尿病患者膀胱功能改变的临床研究

目的 :探讨糖尿病患者膀胱功能变化及其机制。方法 :将 70例糖尿病患者按照病程分为早期组和进展期组 ,分别对其初尿意的膀胱容量、最大膀胱容量、最大自由尿流率、最大尿流时的逼尿肌压力 (PQmax)、剩余尿量进行分析。结果 :早期组糖尿病患者产生初尿意的膀胱容量增大至 (15 1.6 7± 2 4 .0 7)ml,进展期糖尿病患者初尿意的膀胱容量进一步增大至 (2 6 8.16± 13.90 )ml,最大膀胱容量增大至 (5 92 .97± 2 5 2 .5 1)ml,最大自由尿流率降低至 (8.6 1± 2 .0 4 )ml/min ,PQmax降低 (3.2 5± 1.94 )kPa ,剩余尿量增加至 (16 9.0 3± 137.2 5 )ml。结论 :早期糖尿病患者膀胱感觉减退可能是逼尿肌兴奋性降低的缘故 ;进展期糖尿病患者的一系列尿动力学改变 ,可能是在逼尿肌兴奋性改变的基础上出现逼尿肌收缩力降低的结果。     

糖尿病膀胱顺应性及逼尿肌舒缩功能的实验研究

目的　为进一步阐明糖尿病膀胱病变的发病机理提供实验依据。　方法　以糖尿病大鼠为模型 ,蔗糖利尿鼠及正常大鼠为对照 ,作离体膀胱灌注测压观察膀胱顺应性改变 ;分别采用全膀胱及逼尿肌条对比研究膀胱舒缩功能变化。　结果　糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌收缩力明显低于蔗糖利尿组及对照组 [分别为 (2 0 80± 6 38)、(31 6 6± 6 17)、(4 0 10± 7 2 1)g/ 10 0mgT];膀胱舒张功能显著下降 ,膀胱顺应性升高。　结论　糖尿病大鼠模型 12周时膀胱收缩、舒张功能明显受损 ,同时 ,膀胱顺应性异常也是致病机理之一 ;利尿 (多尿 )不是糖尿病膀胱病变的主要因素。     

糖尿病对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性及顺应性影响的实验研究

目的:探讨糖尿病(DM)对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性、顺应性的影响及糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍(NVUDD)的发病机制.方法:建立SD大鼠DM动物模型,于10周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、电及胆碱类药物刺激试验.结果:DM动物模型10周后不稳定膀胱(DI)的发生率为64.7%,逼尿肌顺应性升高;DI组、DM后稳定组与正常对照组相比,牵拉逼尿肌致其出现收缩时的张力明显降低,电刺激产生的收缩力明显减弱;DI组逼尿肌胆碱类药物产生的收缩力明显减弱.结论:DM后NVUDD的发生率较高,其逼尿肌的收缩功能受损较重,DNBUD的发生与逼尿肌自身的神经源及肌源性改变密切相关.     

辣椒辣素对膀胱舒缩活动影响的实验研究

目的　评价辣椒辣素在膀胱储尿期和收缩期的作用。　方法　观察了１１ 只犬在辣椒辣素灌注前后漏尿点膀胱压力、容量、顺应性及逼尿肌对电刺激的反应，并进行了组织学检查和膀胱ｐ 物质测定。　结果　辣椒辣素灌注引发膀胱收缩，漏尿点膀胱容量明显增加，灌注后６ 小时膀胱ｐ物质增加。　结论　辣椒辣素诱发膀胱容量的改变而不影响其收缩力，其改变膀胱感觉神经的功能先导于ｐ 物质耗竭之前。     

膀胱出口部分梗阻对逼尿肌生物力学特性的影响

目的 探讨膀胱出口部分梗阻(P-BOO)对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响及机制.方法 采用Wistar雄性大鼠,膀胱颈不全结扎法建立P-BOO动物模型.依据梗阻时间分为假手术组、梗阻6周组(P-B006W)及梗阻12周组(P-B0012W),其中P-B006W组根据充盈性膀胱测压所示逼尿肌是否稳定分为逼尿肌稳定组(DS)和逼尿肌不稳定组(DI).采用灌流肌槽,以拟胆碱药物(氯化氨基甲酰胆碱)作为刺激因素,用拉力传感器测定离体逼尿肌条的主动收缩功能.充盈性膀胱测压检测最大膀胱容量、膀胱漏尿点压及膀胱顺应性的变化.结果P-BOO模型均成功建立,DI组最大膀胱容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性[(10.8±3.0)ml,(39.4±7.1)cm H20,(0.27±0.08)ml/cm H20]、DS组[(10.3±1.9)ml,(35.9±6.2)cm H2O,(0.29±0.05)ml/cm H2O]及P-B0012W组[(9.5±2.3)ml,(48.6±9.5)cm H20,(0.21±0.05)ml/cm H2O]均明显高于假手术组[(2.1±0.3)ml,(16.2±2.1)cm H2O,(0.13±0.03)ml/cm H2O],差异有统计学意义(P＜0.05).DI组逼尿肌条拟胆碱药物刺激产生的收缩力显著低于假手术组和DS组.P-B0012W组逼尿肌条均未检测到明确的收缩波(波幅＜0.05 g).结论 P-BOO后膀胱逼尿肌生物力学特性发生了改变:DI组逼尿肌收缩功能受损,DS组发生代偿,但如果梗阻未解除,则逼尿肌收缩性损害,最终导致不可逆的收缩功能丧失;梗阻后膀胱顺应性增大与膀胱容积显著增加密切相关,逼尿肌稳定性对其影响不显著.     

糖尿病大鼠膀胱重构中M3受体改变的实验研究

目的:研究病程24周的2型糖尿病大鼠膀胱重构时,逼尿肌收缩功能的改变和M3受体含量及其基因转录水平的改变情况,并探讨二者之间的相关性。方法:2d龄雌性Wistar大鼠随机分成实验组和正常对照组,应用链脲佐菌素腹腔注射并结合高糖高脂饮食进行2型糖尿病大鼠动物模型制备。于糖尿病病程24周时进行下列实验:应用离体膀胱灌注方法观察逼尿肌收缩功能的变化;应用RT-PCR和Western blotting方法观察逼尿肌M3受体mRNA和蛋白表达的变化。结果:2型糖尿病组大鼠逼尿肌收缩功能低于正常对照组,为(16.52±2.97)cmH2O/100mgVS(25.66±3.56)cmH2O/100mg;2型糖尿病组大鼠逼尿肌M3受体mRNA和蛋白的表达均高于正常对照组,分别为(65.27±4.61)%VS(37.53±4.02)%和(45.19±2.37)%VS(23.67±2.85)%。结论:本研究证实了2型糖尿病大鼠在病程24周时膀胱逼尿肌的收缩力降低,但M3受体的生物合成却上调,这种不平行现象可能是病变进展的表现,为深入研究糖尿病膀胱病的发病机制提供了有价值     

不同Hoehn-Yahr分期帕金森病患者尿流动力学的研究

目的 检测十堰地区不同Hoehn-Yahr分期的帕金森病患者尿流动力学的差异.方法 选择十堰市人民医院就诊的45例原发性帕金森病患者,依据Hoehn-Yahr分期标准分组,运用尿动力学测定仪检测比较不同Hoehn-Yahr分期帕金森病患者尿流动力学差异.结果 不同Hoehn-Yahr分期的帕金森病患者尿流动力学指标比较有显著性差异,早期帕金森病患者尿动力学异常主要是逼尿肌不稳定,而晚期患者主要表现为初感膀胱容量、膀胱最大容量的增加、低顺应性膀胱发生率增高,而随着帕金森病疾病的加重,逼尿肌力受损,最大尿流率及最大尿流率时的逼尿肌压力逐渐减小,残余尿明显增加.结论 不同Hoehn-Yahr分级的散发性帕金森病患者,膀胱尿道功能障碍会出现特征性的尿动力学变化,对于泌尿系症状的治疗方案、治疗、预后有一定指导意义.     

Effect of partial bladder outlet obstruction on detrusor compliance, excitability and contractility in rats

OBJECTIVE: Partial bladder outlet obstruction (PBOO) is believed to change the functions of the detrusor, and can lead to an overactive detrusor (OD). The aim of this study was to investigate changes in bladder compliance, excitability and contractility after PBOO in rats. MATERIAL AND METHODS: PBOO was performed for 6 weeks in 20 Wistar rats, 13 of which (OD group) had an OD and seven of which (non-OD group) did not. Simultaneously, 10 rats that underwent sham operations (control group) were also studied. Bladder compliance and cystometric capacity were identified in vivo, but bladder compliance was detected without elimination of bladder capacity. Isolated bladder smooth muscle strip (BSMS) was dissected to determine excitability and contractility. RESULTS: After 6 weeks of PBOO, cystometric capacity and compliance were significantly higher than those in the control group. Compliance was 0.170+/-0.029 and 0.149+/-0.042 ml/cmH2O in the OD and non-OD groups, respectively, compared to 0.037+/-0.017 ml/cmH2O in the control group. The corresponding cystometric capacities were 3.66+/-0.490, 3.08+/-0.590 and 1.14+/-0.225 ml. The excitability in the OD group increased significantly compared to that in the non-OD and control groups. The tension threshold for BSMS contraction was lower in the OD group, and BSMS contracted more frequently at the same tension. The contractility of the BSMS in the OD group decreased significantly compared to that in the non-OD and control groups. CONCLUSIONS: PBOO can cause a higher cystometric capacity and compliance. After PBOO, there is a chance that an OD may develop. When this occurs, the detrusor excitability increases and contractility decreases.     

膀胱出口梗阻对逼尿肌兴奋性、收缩性及顺应性影响的实验研究

目的 探讨膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）对逼尿肌兴奋性、收缩性、顺应性的影响及逼尿肌不稳定（ＤＩ）的发病机理。方法 建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＢＯＯ动物模型,６周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、电及胆碱类药物刺激试验。结果 ＢＯＯ后ＤＩ的发生率为６９％,逼尿肌顺应性升高;ＤＩ组与梗阻后稳定组及正常对照组相比,牵引逼尿肌致其出现心地的张力明显了低,电刺激产生的收缩力明显减弱;ＤＩ组逼尿肌胆碱类药物刺激产     

逼尿肌自身肌源性变化与逼尿肌不稳定的关系

目的:探讨逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI)的发病机制。方法:建立Wistar大鼠膀胱流出道梗阻(Bladder outlet obstruction,BOO)动物模型,6周后行充盈性膀胱测压分出梗阻后稳定组和不稳定组,进行离体膀胱充盈性测压、逼尿肌条机械牵拉及胆碱类药物刺激试验。结果:不稳定组膀胱充盈至出现收缩时的压力明显低于稳定组及正常对照组,收缩发生时的容积明显低于稳定组;不稳定组逼尿肌条机械牵拉至其出现收缩时的最小张力明显低于稳定组及正常对照组;不同浓度氯化氨基甲酰胆碱刺激诱发的收缩频率各组间差异无统计学意义(P<0.05)。结论:逼尿肌不稳定的发生与逼尿肌自身的兴奋性增强密切相关。     

糖尿病膀胱的尿动力学及病理学改变(附动物实验与临床观察)

目的:观察糖尿病膀胱(DCP)的尿动力学及病理学改变,探讨发病机制及病理演绎过程.方法:建立DCP wistar大鼠模型(30只),正常wistar大鼠作对照(30只),进行膀胱储尿期压、最大容量、最大膀胱压等测定,进行膀胱湿重、膀胱壁厚度及光镜、电镜的病理学观察.早期DCP患者(32例),晚期DCP(28例)及非DM人群(22例)进行尿流率、压力-流率尿道分布压及括约肌肌电图等测定,作相关统计学处理.结果:①60天后,DCP鼠组与对照组:膀胱储尿期压(0.45±0.08)kPa,(0.60±0.03)kPa(P＜0.05);最大膀胱容量(3.49±0.40)ml,(1.82±0.12)ml(P＜0.01);最大膀胱压(3.09±0.10)kPa,(4.91±0.30)kPa(P＜0.01);膀胱顺应性(1.39±0.11)ml·kPa-1,(0.68±0.07)ml·kPa-1(P ＜0.01);湿重增加(P ＜0.01);逼尿肌细胞连接纤维化,成纤维细胞变性及胶原纤维排列紊乱.②相对于对照组,早期DCP患者最大尿流率偏低,为(15.97±5.71)ml·s(P ＜0.05),逼尿肌活动亢进(占59%),逼尿肌/括约肌协同失调(占37.5%);而晚期DCP患者最大尿流率明显下降,为(8.75±4.20)ml·s-1(P ＜0.01),膀胱容量增加,为(472.5±32.9)ml(P ＜0.01),剩余尿量增多,为(62.59±19.87)ml(P ＜0.01),逼尿肌收缩功能减弱.结论:DCP早期就有膀胱的动力学及病理学改变,以逼尿肌活动功能亢进,逼尿肌/括约肌协同失调较常见,晚期以逼尿肌收缩功能减弱为主,建议对DCP患者早期就应给予干预,控制病情的进一步恶化.     

光感基因调控技术对大鼠骶上脊髓损伤后膀胱尿动力学和肌电图的影响

目的观察光感基因调控技术对大鼠骶上脊髓损伤所致神经源性膀胱功能的影响。方法 50只大鼠经尿流动力学检查无异常后进行随机分组,并采用T10脊髓完全横断建立脊髓损伤动物模型,分为假手术对照组、脊髓损伤无蓝光刺激组和脊髓损伤蓝光刺激组。2周后进行膀胱尿动力学、肌电图测定。结果脊髓损伤蓝光刺激组大鼠膀胱逼尿肌肌条舒缩曲线大部分可见规律性变化,波形均匀一致;同时膀胱最大容量增加,内压降低,顺应性升高;而脊髓损伤无蓝光刺激组无上述变化。结论光感基因可以调节骶上脊髓完全性损伤后膀胱逼尿肌的收缩功能,对神经源性膀胱功能恢复有重要意义。     

Time dependent changes in diabetic cystopathy in rats include compensated and decompensated bladder function

PURPOSE: Diabetic bladder dysfunction is among the most common and bothersome complications of diabetes mellitus. While bladder filling and voiding problems have been reported, the precise functional changes in diabetic bladders remain unclear. We investigated time dependent changes in bladder function in streptozotocin induced diabetic rats. MATERIALS AND METHODS: Cystometrograms and detrusor muscle contractility were examined in male age matched control and diabetic Sprague-Dawley rats (Harlan, Indianapolis, Indiana) 3, 6, 9, 12 and 20 weeks after diabetes induction with streptozotocin. RESULTS: Diabetes decreased average body weight and increased bladder weight, capacity and compliance. Peak detrusor leak pressure increased gradually from weeks 3 to 6 to 9 in diabetic rats (mean +/- SEM 47.3 +/- 2.5, 50.8 +/- 3.0 and 56.0 +/- 3.6 cm H(2)O) and in controls (36.9 +/- 1.4, 37.7 +/- 1.5 and 41.6 +/- 1.81 cm H(2)O, respectively). However, at 12 and 20 weeks diabetic rats deviated strongly from this trend with peak detrusor leak pressure decreasing vs controls (41.6 +/- 2.8 and 37.3 +/- 0.9 vs 45.2 +/- 1.7 and 49.6 +/- 1.4 cm H(2)O, respectively) and post-void resting pressures increasing from 9-week levels vs controls (interactions p <0.0001). In contractility studies increased contractile force responses of diabetic animals to carbamylcholine chloride, potassium chloride, adenosine 5'-triphosphate and electric field stimulation peaked at 6 or 9 weeks but at 12 to 20 weeks they generally reverted toward those of controls (carbamylcholine chloride and electrical field stimulation interactions p = 0.0022 and 0.01, respectively). CONCLUSIONS: Diabetic bladders may undergo a transition from a compensated to a decompensated state and transition in the streptozotocin rat model may begin 9 to 12 weeks after induction.     

二氨基乙氧基双苯萘酯对豚鼠膀胱不同区域逼尿肌兴奋性的影响

目的初步探讨二氨基乙氧基双苯萘酯（2-aminoethoxydiphenyl borate,2-APB）对豚鼠膀胱不同区域逼尿肌兴奋性的影响。方法将豚鼠膀胱按解剖标志划分并切取不同部位组织块,制成逼尿肌肌条,置Kreb液孵育,通过离体逼尿肌肌条实验观察2-APB对豚鼠逼尿肌收缩活动频率、幅度变化的影响。结果应用2-APB后膀胱不同区域逼尿肌收缩频率和收缩幅度抑制程度不同,顶部抑制程度最高,体部次之,颈部最弱。结论膀胱逼尿肌不同区域兴奋性不同,可能与不同区域ICCs样细胞的分布差异有关。