凝血酶激活的纤溶抑制物

凝血酶激活的纤溶抑制物 (ＴＡＦＩ)是近年来发现存在于血浆中的一种蛋白酶原 ,经凝血酶 凝血酶调节蛋白 (ＴＭ)复合物激活后 ,具有抑制纤溶系统活性的作用。现就其研究进展作一综述。1　基因及其蛋白质　 1995年Ｂａｊｚａｒ等[1 ] 发现血凝块中凝血酶原的激活可使血凝块的溶解时间延长 ,推测血浆中可能存在依赖于凝血酶原激活的纤溶抑制物 ,于是他们利用纤溶酶原 (Ｐｌｇ) Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ柱层析的方法从血浆中分离到相对分子质量为 6 0 0 0 0的单链蛋白质 ,这种蛋白质经凝血酶作用后可使血浆凝块的纤溶时间延长 ,因此将其命名为ＴＡ…     

凝血酶激活的纤溶抑制物

凝血酶激活的纤溶抑制物（Thrombin－activatablefibrinolysisinhibitor,TAFI）是近年来发现的存在于血浆中的一种蛋白酶原,经凝血酶-血栓调节蛋白复合物激活后,具有抑制纤溶系统活性的作用。本文就TAFI的基因及其蛋白质、TAFI抑制纤溶活性的机制以及凝血因子XI、V和活化的蛋白C对TAFI的作用作一综述。     

凝血酶激活的纤溶抑制物及其抑制物的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)是一种含锌的金属羧肽酶原。TAFI通过消除部分降解的纤维蛋白上的赖氨酸残基，从而抑制纤维蛋白的进一步溶解。这一机理表明TAFI在纤维蛋白溶解及血栓溶解过程中具有重要的调节作用。对TAFI及其抑制物的深入研究可以为辅助溶栓药物的开发提供新的思路。     

凝血酶激活的纤溶抑制物的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)属于羧肽酶家族成员。血液凝固时,TAFI可以被凝血酶激活,特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,下调纤溶系统。在动物实验中,抑制TAFI可以缩短血凝块溶解时间,增强溶栓药物的作用,TAFI抑制物有可能成为血栓性疾病治疗的一类新的药物。     

凝血酶激活的纤溶抑制物

凝血酶激活的纤溶抑制物（Ｔｈｒｏｍｂｉｎ－ａｃｔｉｖａｔａｂｌｅｆｉｂｒｉｎｏｌｙｓｉｓｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＴＡＦＩ）是近年来发现的存在于血浆中的一种蛋白酶原,经凝血酶－血栓调节蛋白复合物激活后,具有抑制纤溶系统活性的作用,本文就ＴＡＦＩ的基因及其蛋白质,ＴＡＦＩ抑制纤溶活性的机制以及凝血因子ＸＩ,Ｖ和活化的蛋白Ｃ对ＴＡＦＩ的作用作一综述。     

凝血酶激活的纤溶抑制物及其抑制物的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)是一种含锌的金属羧肽酶原。TAFI通过消除部分降解的纤维蛋白上的赖氨酸残基,从而抑制纤维蛋白的进一步溶解。这一机理表明TAFI在纤维蛋白溶解及血栓溶解过程中具有重要的调节作用。对TAFI及其抑制物的深入研究可以为辅助溶栓药物的开发提供新的思路。     

肝硬化患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin activated fibrinolysis inhibitor，ATFI）作为新的凝血与纤溶调控因子，越来越受到人们的关注，本文旨在探讨肝硬化患者发病过程中TAFI、组织纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的变化，以评价TAFI变化在肝硬化患者中的临床意义及与Child—Pugh分级的关系。     

冠心病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物的检测及其临床意义

目的　检测正常人群血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A的水平 ,确立正常人血浆中 TAFI:Ag和TAFI:A的参考值范围及其在冠心病患者血浆中的变化。方法　应用 ELISA方法测定 34名正常人、1 9例冠心病患者及 1 5例 DIC患者血浆中 TAFI:Ag的含量 ,应用发色底物法检测血浆中 TAFI:A的水平。对正常人、冠心病患者血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A的含量进行对照分析。结果　正常人 TAFI:Ag平均值为 ( 77± 2 8) % ,参考值范围为 2 1 %～ 1 33% ,TAFI:A平均值为 ( 2 4± 5 ) μg/ml,参考值为 1 4～ 34μg/ml。冠心病患者血浆中 TAFI:Ag为 ( 1 5 6± 32 ) % ,TAFI:A为 ( 4 3± 7) μg/ml。结论　正常人血浆中的TAFI:Ag含量具有很大变异性 ,正常人 TAFI的活性与 TAFI抗原含量呈剂量相关性 ,冠心病患者血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A显著增高 ,表明 TAFI在冠心病发病中起一定作用。     

凝血酶激活的纤溶抑制物的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）属于羧肽酶家族成员。血液凝固时，TAFI可以被凝血酶激活，特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基，下调纤溶系统。在动物实验中，抑制TAFI可以缩短血凝块溶解时间，增强溶栓药物的作用，TAFI抑制物有可能成为血栓性疾病治疗的一类新的药物。     

凝血酶激活纤溶抑制物的研究进展

凝血酶激活纤溶抑制物(thrombin activated fibrinolysis inhibitor，TAFI)是近年来发现存在于血浆中的一种蛋白酶原，属于数肽酶家族成员。血液凝固时，TAFI被凝血酶—血栓调节蛋白(T—TM)复合物激活后，可特异性裂解纤维蛋白C—末端赖氨醛残基，下调纤溶活性，对纤维蛋白溶解有抑制作用。它的发现给纤溶系统增添了新的认识，将给临床防治血栓性疾病提供新的思路。本文将围绕TAFI的发现、分子生物学特性和生理功能等作一综述。     

凝血酶激活纤溶抑制物的研究进展

凝血酶激活纤溶抑制物 (thrombinactivatedfibrinolysisinhibitor,TAFI)是近年来发现存在于血浆中的一种蛋白酶原 ,属于羧肽酶家族成员。血液凝固时 ,TAFI被凝血酶 血栓调节蛋白 (T TM)复合物激活后 ,可特异性裂解纤维蛋白C 末端赖氨酸残基 ,下调纤溶活性 ,对纤维蛋白溶解有抑制作用。它的发现给纤溶系统增添了新的认识 ,将给临床防治血栓性疾病提供新的思路。本文将围绕TAFI的发现、分子生物学特性和生理功能等作一综述。     

脑卒中患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物的临床研究

目的 研究总凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抗原(TAFI:Ag)和活化的TAFI:Ag(TAFIa:Ag)与脑卒中的相关性,探讨二者在缺血性脑卒中(IS)和出血性脑卒中(ICH)的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对228例脑卒中患者血浆TAFI水平变化进行研究分析,并将IS和ICH分别与对照组比较.结果 与对照组[TAH:AS(100.63±25.28)μg/mL;TAFIa:Ag(126.43±31.88)ns/mL]相比,卒中发作时,2指标在IS[(118.72±31.41)μg/mL,(168.79±55.36)ng/mL]和ICH[(127.51±37.59)μg/mL,(207.99±73.71)ng/mL]均明显升高(P＜0.01),并有较高发生率;TAH评估脑卒中发病风险时,TAFIa:Ag在Is是对照组的3倍,在ICH是对照组的7倍.结论 血浆TAH与脑卒中存在密切关系,TAFI升高大大地增加了脑卒中的发病风险.     

2型糖尿病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

目的评价血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在2型糖尿病患者凝血及纤溶功能变化中的作用。方法检测90例2型糖尿病患者和30例与患者年龄相匹配的健康者血浆中TAFI、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)。结果TAFI的活性在2型糖尿病各组患者血浆中高于对照组(P<0.05),高蛋白尿组较尿蛋白正常组和低蛋白尿组升高(P<0.05)。t-PA在无并发症组低于对照组,但无统计学意义(P>0.05),高蛋白尿约较尿蛋白正常组和低蛋白尿组低(P<0.05)。PAI-1在2型糖尿病各组患者高于对照组(P<0.05),高蛋白尿组较尿蛋白正常组利低蛋白尿组升高(P<0.05)。TAFI的活性与t-PA和PAI-1含量有较好的相关性。结论检测2型糖尿病患者血浆中TAFI活性水平,对于预测2型糖尿病患者的微血管病变程度,防治2型糖尿病并发症有着重要意义。     

凝血酶激活的纤溶抑制物与血栓性疾病关系的研究进展

目前,血栓性疾病严重威胁着患者的生命与健康,用特异性溶栓药物进行治疗是防治血栓性疾病的重要措施,为此人们仍不断探索新的治疗方法。凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin activatabie fibrinolysis nhibitor,TAFI）是存在于血浆中的一种蛋白酶原,是体内纤溶系统的重要成分,它被激活后具有抑制纤维蛋白溶解的作用。由于它与血栓性疾病的发生、发展有关,已成为医学界研究如何防治血栓性疾病的热点之一,其作用日益受到重视。     

凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor，TAFI)是一种抑制纤溶系统激活的羧基肽酶(carboxypeptidase)。本文对TAFI的生物学特性、抑制纤溶激活的机制及其在疾病中可能起的作用作一综述。     

凝血与纤溶研究的进展

外在途径在凝血过程中起启动作用,生成的少量凝血酶活化因子Ⅴ、Ⅷ和Ⅺ,维持了凝血过程。内在途径和外在途径之间有密切的联系。凝血酶激活的纤溶抑制物（ＴＡＦＩ）是新发现的血浆抗纤溶物质,通过因子Ⅺ依赖性的凝血酶途径被激活。抗ＴＡＦＩ抗体和ＴＡＦＩ抑制剂在体外与动物实验有促纤溶效果,将会成为溶栓治疗的一个新的有效的辅助药物。     

脑卒中患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物的临床研究

目的研究总凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抗原(TAFI∶Ag)和活化的TAFI∶Ag(TAFIa∶Ag)与脑卒中的相关性,探讨二者在缺血性脑卒中(IS)和出血性脑卒中(ICH)的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对228例脑卒中患者血浆TAFI水平变化进行研究分析,并将IS和ICH分别与对照组比较。结果与对照组[TAFI∶Ag(100.63±25.28)μg/mL;TAFIa∶Ag(126.43±31.88)ng/mL]相比,卒中发作时,2指标在IS[(118.72±31.41)μg/mL,(168.79±55.36)ng/mL]和ICH[(127.51±37.59)μg/mL,(207.99±73.71)ng/mL]均明显升高(P<0.01),并有较高发生率;TAFI评估脑卒中发病风险时,TAFIa∶Ag在IS是对照组的3倍,在ICH是对照组的7倍。结论血浆TAFI与脑卒中存在密切关系,TAFI升高大大地增加了脑卒中的发病风险。     

2型糖尿病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物和蛋白Z的变化及意义

凝血酶激活的纤溶抑制物(Thrombin activatablefibrinolysis inhibitor,TAFI)具有羧肽酶活性,血液凝固时,TAFI可以被凝血酶激活,特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,下调纤溶活性[1]。在心绞痛及心肌梗死患者溶栓治疗中,血浆TAFI水平增高。蛋白Z是一种维生素K依赖性凝血蛋白,在磷脂和钙离子存在的条件下,蛋白Z依赖的蛋白酶抑制剂(pro-tein Z-dependent protease inhibitor,ZPI)抑制活化的凝血因子X(FXa),蛋白Z可使其作用增强1000倍,蛋白Z与血栓性疾病如缺血性脑卒中、深静脉血栓形成等的关系已有研究[2]。2型糖尿病患者处于高凝…     

凝血酶激活的纤溶抑制物及其编码基因CPB2(Thr325Ile)多态性与心肌梗死关系的研究

目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）及其编码基因单核苷酸多态性与心肌梗死的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析技术（PCR-RFLP）检测了100例心肌梗死（MI）患者和90名正常对照者的CPB2基因多态性，同时应用发色底物法和ELISA法分别测定了TAFI的活性及抗原，并进一步分析了基因多态性与TAFI的活性及抗原之间的关系。结果MI组TAFI的活性及抗原[TAFI Act（51．4±9．3）μg／，ml，TAFI Ag（145．6±33．5）％]均较对照组[TAFI Act（25．7±5．6）μg／，ml，TAFI Ag（76．5±24．8）％]显著增高（t=22．9272，P〈0．0001；t=16．0127，P〈0．0001）；CPB2基因的3种基因型（Thr325Thr、Thr325Ile、Ile325Ile）频率在MI组和对照组分别为32例（32％）、53例（53％）、15例（15％）和31例（34．4％）、49例（54．4％）、10例（11．2％），等位基因c、T频率在MI组和对照组分别为117例（58．5％）、83例（41．5％）和lll例（61．7％）、69例（38．3％）两组之间基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义（基因型频率分布，=0．6482，P=0．7232；等位基因频率分布r=0．3958，P=0．5292），且均符合Hardy-Weinberg平衡定律；在心梗组和对照组不同的基因型对TAFI活性没有影响（心梗组F=0．24，P=0．7847；对照组F=0．80，P=0．4535），而对TAFI抗原含量的影响，则以Thr325Thr基因型者血浆TAFI抗原浓度最高，Tlle325Ile型最低，Thr325Ile型介于两者之间（F：36．33，P〈0．0001；F=6．76，P〈0．0001）。结论TAFI具有抑制纤溶的作用，可能是心肌梗死的危险因子。但CPB2基因（Thr325Ile）的基因多态性与心肌梗死没有明显关系。