中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中作用机制的研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）与内源性强啡肽在电针镇痛中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA）为痛行为反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗强啡肽A1-13血清，对动物电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入OT后，大鼠电针镇痛的效应明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对OT电针镇痛的效应无显著影响。结论：PAG内OT在电针镇痛中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。     

中脑导水管周围灰质内脑啡肽对催产素增强电针镇痛的影响

目的：探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性脑啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗脑啡肽血清，对大鼠电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入抗脑啡肽血清后，能明显降低电针镇痛的效应；但预先注入抗脑啡肽血清，并不能阻断OT增强电针镇痛的作用。结论：PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性脑啡肽。     

中脑导水管周围灰质内注射抗强啡肽血清对神经降压素镇痛作用的影响

目的：探讨大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内内源性强啡肽对神经降压素（NT）镇痛作用的影响。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG内注入NT,抗神经降压素血清和抗强啡肽A1－13血清对动物痛阈的影响。结果：PAG内注入NT后,大鼠痛阈明显升高;注入抗神经降压素血清后,大鼠痛阈则明显降低,而注入抗强啡肽血清后,对NT的镇痛效应无显著影响,结论：PAG内NT在痛觉调制中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。     

中脑导水管周围灰质内阿片肽对神经降压素镇痛作用的影响

目的 :讨论大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)内源性阿片肽和神经降压素 (NT)在痛觉调制中的相互关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)为痛行为反应的指标 ,观察向PAG内注入NT、钠洛酮、抗甲 -脑啡肽血清、抗 β-内啡肽血清和抗强啡肽A1～ 13 血清 ,对动物痛阈的影响。结果 :PAG内注入纳洛酮、抗甲 -脑啡肽血清和抗 β -内啡肽血清后 ,可明显减弱NT的镇痛效应 ,注入抗强啡肽血清后 ,对NT的镇痛效应无显著影响。结论 :PAG内NT在痛觉调制中的作用至少部分与PAG内的内源性甲 -脑啡肽和 β-内啡肽血清有密切关系     

中脑导水管周围灰质内催产素在痛行为调制中的作用及机制的实验研究

目的 探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）在痛行为调制中的作用，及其与内源性阿片肽系统之间的关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标，观察向PAG腹外侧区注射OT和纳洛酮（Nx）对大鼠痛行为反应的影响。结果 PAG内注入OT后，大鼠的痛阈明显增加，并在一定范围内呈明确的剂量－效应关系；而注入Nx后，不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用。结论 PAG内OT在痛行为调制中发挥着重要的作用，并且此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统。     

大鼠PAG内微量注射神经降压素增强β—内啡肽的镇痛作用

目的探讨大鼠中脑导水管周围灰质内神经降压素和β－内啡肽对痛阈的影响。方法本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察了大鼠中脑导水管周围灰质内注入β－内啡肽、抗β－内啡肽血清和神经降压素对大鼠痛阈的影响。结果中脑导水管周围灰质内注入β－内啡肽后，大鼠痛阈明显升高；注入抗β－内啡肽血清后，大鼠痛阈则明显降低。中脑导水管周围灰质内注入微量神经降压素后，可明显加强β－内啡肽的镇痛效应。结论ＮＴ参与中脑导水管周围灰质内注射β－内啡肽引起的镇痛效应。     

中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用

目的：探讨中缝大核（NRM）内催产素（OT）在痛行为调制中的作用，及其和内源性5－HT在痛行为调制中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应指标，测定动物痛阈，观察NRM内催产素对大鼠痛行为反应的影响。结果：NMR内注入催产素后，大鼠的痛阈明显增加；注入抗催产素血清后，大鼠的痛阈则明显降低。NRM内注入噻庚啶后，可阻断OT镇痛的效应。结论：NRM内的催产素在痛行为调制的复杂过程中发挥着一定作用，且其效应可能是通过内源性5－HT系统中介的。     

抗阿片肽血清对催产素增强电针镇痛的影响

抗阿片肽血清对催产素增强电针镇痛的影响［宋朝佑，等。生理学报，１９９３；４５（３）：２３１］本工作观察了大鼠侧脑室注射抗阿片肽血清对催产素增强电针镇痛作用的影响。实验结果表明，催产素增强电针镇痛的作用虽被脑内强啡肽Ａ１－１３部分对抗，但不受β－内啡肽...     

中缝大核内神经降压素对大鼠痛和电针镇痛作用的影响

目的 探讨大鼠中缝大核(NRM)内神经降压素(NT)在电针镇痛中的作用，分析内源性NT和5-HT在电针镇痛中作用的相互关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标，测定动物痛阈，观察中缝大核内神经降压素对痛和电针镇痛的影响。结果 大鼠中缝大核内微量注射神经降压素后，大鼠电针镇痛的效应明显增加；注入抗神经降压素血清或NT拮抗剂后，大鼠电针镇痛效应则明显降低。大鼠中缝大核内注入噻庚啶后，可阻断NT电针镇痛的效应。结论 大鼠中缝大核内的神经降压素在电针镇痛复杂病理生理过程中发挥着重要作用。至少其部分效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。     

电针对胶原性关节炎大鼠的镇痛效应和抗体、IL-1β水平的影响

目的：观察电针对胶原诱导性关节炎大鼠痛阈、β－内啡肽、抗Ⅱ型胶原抗体及白介素－1β水平（IL－1β）等的影响，以探索电针镇痛与免疫调节的双重作用及其相关性。方法：Wistar雄性大鼠经牛Ⅱ型胶原皮内注射接种诱导胶原性关节炎动物模型，在造模后第3天起在“足三里”穴进行电针刺激，连续19天。采用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈，Wood氏法评估关节炎指数，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测关节炎大鼠血清抗Ⅱ型胶原抗体水平和脾脏白介素－1β含量，放射免疫分析（RIA）法检测大鼠脑组织与脾脏中－β内啡肽水平。结果：电针能明显提高胶原诱导性关节炎大鼠的痛阈，对不同时期胶原免疫大鼠的痛阈有显著的即时升高效应，并能相应地增加大鼠脑组织和脾脏中β－内啡肽的含量。电针不仅能有效地减少造模大鼠的肢体累及率，更明显地降低大鼠的关节炎指数和血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平。同时电针能显著抑制胶原诱导的大鼠脾组织中IL－1β的水平。结论：本研究说明，电针在对疼痛和免疫失调相兼疾病的治疗中不仅能镇痛，同时进行相应的免疫调节，针刺镇痛与免疫调节存在一定的相关性。     

中脑导水管周围灰质内催产素在痛行为调制中的作用及机制的实验研究

目的探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)在痛行为调制中的作用,及其与内源性阿片肽系统之间的关系.方法以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG 腹外侧区注射OT和纳洛酮(Nx)对大鼠痛行为反应的影响.结果 PAG内注入OT后,大鼠的痛阈明显增加,并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系;而注入Nx后,不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用.结论 PAG内OT在痛行为调制中发挥着重要的作用,并且此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统.     

中缝大核内微量注射抗催产素血清对电针镇痛的影响

目的 观察中缝大核(NRM)内催产素(OT)对电针镇痛的影响。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应指标，测定动物痛阈，观察NRM内催产素对电针镇痛的影响。结果 NRM内微量注入抗催产素血清后，大鼠电针镇痛的效应明显减弱；与注射正常兔血清相比，有显著性差异。结论 NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用。     

中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用

目的探讨中缝大核(NRM)内催产素(OT)在痛行为调制中的作用,及其和内源性5-HT在痛行为调制中的关系.方法以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应指标,测定动物痛阈,观察NRM内催产素对大鼠痛行为反应的影响.结果 NRM 内注入催产素后,大鼠的痛阈明显增加;注入抗催产素血清后,大鼠的痛阈则明显降低.NRM 内注入噻庚啶后,可阻断OT镇痛的效应.结论 NRM内的催产素在痛行为调制的复杂过程中发挥着一定作用,且其效应可能是通过内源性5-HT系统中介的.     

大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛的影响

用56只Wistar大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察伏核微量注入精氨酸加压素（AVP）或抗AVP血清（AAVPS）对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入AVP（0.015单位）既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，1、2和3伏电针的平均针效与对照组比增加了33％（P＜0．01），停针后且有40min的后效。AAVPS（1μl）注入伏核消除了内源性AVP的作用后，痛阈明显降低且减弱了电针镇痛作用，1伏的针效与对照组比较减弱了15％、2、3V的针效削弱了32％（P＜0.01）。结果提示：脑内内源性的AVP可通过伏核途径调制痛敏感性和电针镇痛效应。     

鞘内注射抗生长抑素血清对佐剂性关节炎大鼠电针镇痛及中枢β-EP水平的影响

目的观察鞘内注射抗生长抑素血清（ASSS）对佐剂性关节炎（AA）大鼠痛阈、电针（EA）镇痛及中枢β-内啡肽（-βEP）水平的影响,探讨其可能的镇痛机制。方法以AA大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察鞘内注射ASSS对痛阈和EA镇痛的影响;以放免法测定AA大鼠下丘脑、脊髓中-βEP含量,观察鞘内注射ASSS及EA镇痛对其影响。结果鞘内注射ASSS可显著降低AA大鼠痛阈,并使EA镇痛效应明显降低;EA镇痛可提高下丘脑和脊髓-βEP含量,鞘内注射ASSS可使中枢-βEP水平进一步显著升高。结论内源性生长抑素在痛觉调制中起重要作用,有显著的镇痛效果并与增强EA镇痛作用密切相关;其镇痛机制可能与中枢-βEP水平相关。     

中脑导水管周围灰质内催产素对大鼠痛阈影响的实验研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质内催产素与内源性强啡肽在痛觉调制中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大甩尾反应的电流强度为痛行为反应的指标，观察向导水管周围灰质内注入催产素和抗强啡肽A1－13血清，对动物痛阈的影响。结果：导水管周围灰质内注入催产素后，大鼠痛阈明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对催产素的镇痛效应无显著影响，结论：导水管周围灰质内催产素在痛觉调制中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于导水管周围灰质内的内源性强啡肽。     

中脑导水管周围灰质内催产素参与电针镇痛的研究

以钾离子透入法引起大鼠尾反应的电流强度为痛反应指标，通过向中脑导水管周围灰质内注入抗催产素血清，观察了内源性催们素对动物痛阈和电针镇痛的影响。结果表明，中脑导水管周围灰质内生理水平的内源性催产素参与电针镇痛的过程。     

抗强啡肽A_（1－13）血清部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用

催产素在针刺镇痛中发挥重要作用，本文以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察到脊髓蛛网膜下腔内注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清（Ａ－ＤＹＮＳ）使针刺镇痛效应明显降低，但在注射催产素前预先注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清仅能部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用。提示催产素增强针刺镇痛的作用与脊髓内强啡肽虽有一定关系，但不完全依赖于脊髓内的内源性阿片肽系统。     

电针抑制P物质引起的痛反应和脊髓c—fos表达

目的：观察电针“夹脊”穴对大鼠鞘内注射Ｐ物质（ＳＰ，１０μｇ）引起的痛反应和脊髓ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白表达的影响。方法：采用免疫组织化学法和痛阈测定法。结果：大鼠鞘内注射ＳＰ可引起痛反应，并诱发脊髓ｃ－ｆｏｓ样免疫反应（ＦＬＩ）减少，此效应可部分被纳洛酮（Ｎｘ）翻转．结论：电针可能是通过内源性阿性肽抑制ＳＰ而产生镇痛作用。     

抗阿片肽血清对脊髓内催产素镇痛作用的影响

目的 探讨脊髓内催产素(OT)与内源性脑啡肽和强啡肽A1～13在痛觉调制中的关系.方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向脊髓蛛网膜下腔内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1～13血清和OT对动物痛阈的影响.结果 脊髓内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1～13血清后,大鼠痛阈与注药前相比分别变化(-23.32±2.81)%～(-12.11±2.13)%和(-26.33±5.42)%～(-13.2l±2.32)%,与对照组相比痛阈明显降低;但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1～13血清,大鼠痛阈较注药前增加(8.96±3.02)%～(70.22±6.16)%和(5.56±2.63)%～(61.21±5.21)%,抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1～13血清均不能完全阻断OT的镇痛效应.结论 脊髓内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于脊髓内的内源性脑啡肽和强啡肽A1～13.