利培酮致尿频2例

1 病例 病例1:患者男,36岁.因话少、发呆、多疑,懒散3个月,病情加重伴纳差10 d首次住院.诊断为精神分裂症.查血、尿、粪常规,胸片,心、脑电图检查均正常;血生化示:血钾3.16 mmol/L.予利培酮治疗,并补钾.入院后1周,利培酮加量至4 mg/d,1个月后患者出现尿频,白天6～8次,夜晚3～5次,无尿急、尿痛等症状.查体无阳性体征.复查血、尿常规均正常;血生化示肾功能、血糖均正常.经内科会诊排除尿路感染、糖尿病等,考虑系利培酮不良反应所致.遂减少利培酮用量至3 mg/d,患者尿频好转.     

低血钾状态肌注氟哌啶醇致心动过缓、低血压3例

1病例 例1:男,农民,35岁.因"言行异常、疑人害已21年,孤僻少语、懒散、易怒、自笑7年,再发1个月"于2010年6月5日入院.有"偏执型分裂症"病史21年,多次在某专科医院住院治疗,服用氯氮平效果较好.嗜烟,20支/d.个人史、家族史无特殊.查体:生命征平稳,内科及神经系统检查无异常.精神科检查:神志清楚,思维贫乏,情感淡漠,意志减退,有被害妄想,行为异常,无自知力.实验室检查:白细胞12.2×109/L,血钾3.3 mmol/L(正常值3.5～5.5 mmol/L);心电图未见异常.诊断为偏执型分裂症,给予利培酮2 mg/d,第8天加至3 mg/d;因患者出现夜间游走、自语,劝睡无效,值班医师予以肌注氟哌啶醇10 mg,10 min后安静,30min后测心率44次/min,呼吸18次/min,血压86/60 mmHg;急查血钾3.23 mmol/L,心电图示窦性心动过缓.即予心电监护、输液1 500 ml及补钾治疗.     

原发性醛固酮增多症误诊为周期性麻痹1例报告

<正> 患者男,52岁。主因发作性四肢无力8个月,于1991年10月,1992年5月,先后两次入院。该患者于8月前因四肢无力伴头晕入院,当时测BP24/14kPa,血钾2.1mmol/L,ECG示低钾,诊为低钾周期性麻痹。予以静点氯化钾、口服维生素、心痛定等治疗,住院四周,血钾升至3.5mmol/L,好转出院。于92年5月又因四肢无力伴头痛,头晕再次入院,且感肢体麻木,夜尿多4～5次/夜。查血钾2.0mmol/L,钠153.1mmol/L,氯108mmol/L,CO_2—CP24mmol/L,BP26/14kPa,颅N(一),双上肢肌力Ⅲ°,双下肢肌力Ⅱ°,四肢肌张力低腱反射消失,无手套袜子样感觉减退,双侧病理征阴性,血pH7.46,24小时尿钾25.3mmol/     

糖尿病高渗性昏迷并发脑梗死

1 资料与方法 1.1 一般资料男16例,女5例,年龄56～79岁,平均67.5岁.19例有明确糖尿病史,病史1～10年,均长期服用降糖药物.2例无明确的糖尿病史,于入院后作出糖尿病诊断.21例病人血糖30～56mmol/L,血钠155～172mmol/L,血钾4.5～7.2 mmol/L,BUN2.6～54 mmol/L,全血渗透压356～462mosm/L,尿糖定性强阳性,尿酮体阴性.偏瘫18例,眼震3例,癫NFDCC2例,呼吸异常2例,心律失常6例,21例均在CT或MR扫描下明确脑组织梗死表现.     

酰胺咪嗪相关性急性肾衰

报道1例接受酰胺咪嗪(CBZ)治疗而发生急性肾衰(ARF)者。患者男,38岁。应用CBZ400mg,日3次治疗癫痫4年,因焦虑和一过性意识丧失发作被送入精神病科,无肾脏病史。入院时,血清肌酐高达257umol/L,血钠降至129mmol/L。尿路造影未发现尿道结石。肾脏超声正常。入院第2天患者出现少尿,血肌酐811umol/L,血钾5.7mmol/L。胸片示双侧胸水。镜下血尿,尿蛋白200mg/L,血沉25mm。血清C反应蛋白和血清IgE升高。服用最后一次CBZ后12小时其血清CBZ浓度为52umol/L(治疗浓度为20～40umol/L)。予以纠正酸中毒和降低血钾治疗。并将CBZ改为苯妥英钠。2天后,尿量增多,血清肌酐下降并趋于正常。3周     

鞍上脑膜瘤术后并发抗利尿激素不适当分泌综合征2例报告

患者,女性,45岁,主因"左眼视力下降1年余,右眼视力下降2个月"入院.经头颅MRI检查确诊为"鞍结节脑膜瘤",术前化验检查均正常,在全麻下行"经右眶-额下入路鞍结节脑膜瘤切除术",全切除肿瘤.术后患者清醒,予常规治疗.术后第4d,患者精神差,24 h尿量比入液量少1 400 ml,尿比重为1.020;第5 d,患者处昏睡状态,血钠129 mmol/L,血氯94mmol/L,血钾3.8 mmol/L,24 h尿量比入液量少1 350ml,尿比重增至1.038,总蛋白﹑血红蛋白和血细胞比容值均下降,头颅MRI提示下丘脑水肿.     

肾移植后他克莫司与五酯胶囊合用致高血钾症1例

背景：肾移植患者由于免疫抑制剂的药物肝毒性,肝功能异常发生率高,对临床出现肝功能异常者,需护肝治疗。但合用护肝药必须监测免疫抑制剂浓度。 目的：探讨肾移植患者他克莫司与五酯胶囊合用对他克莫司浓度及血生化的的影响。 方法：回顾性分析1例以他克莫司为免疫抑制剂的肾移植患者加服及停用五酯胶囊时他克莫司浓度及肾功能、血生化变化。患者因“慢性肾小球肾炎,慢性肾功能不全”于1998-06起行血液透析治疗。2000-08行同种异体尸体肾移植,移植后免服他克莫司+吗替麦考酚酯+泼尼松。移植后4个月患者出现肝功能异常,加用联苯双酯。2010-07-25患者停用联苯双酯,改服五酯胶囊。2010-07-29患者停用五酯胶囊。 结果与结论：服用他克莫司的肾移植受者,合用五酯胶囊,他克莫司血浓度显著升高。由5.3 ng/L升至24.7 ng/L,并合并高血钾症,停用五酯胶囊1周,他克莫司浓度由24.7 ng/L降至6.1 ng/L,血钾由6.4 mmol/L降至4.6 mmol/L。提示移植肾功能稳定的肾移植受者,在加用五酯胶囊,必须严密监测他克莫司血浓度及肝肾功能、电解质,及时调整他克莫司用量,保护移植肾功能。     

颅脑损伤后并发抗利尿激素分泌异常综合征（附8例报告）

目的总结分析颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的发病机制和临床特点.方法回顾性分析本科近5年收治的8例颅脑损伤后并发抗利尿激素分泌异常综合征病人的临床特点：8例病人血钠均＜130 mmol/L,血浆渗透压＜270mmol/L,尿渗透压与血浆渗透压之比＞1,尿钠＞25 mmol/L.结果7例血钠＞120 mmol/LL病人经限水及补钠治疗后血钠均恢复正常,1例血钠＜120 mmol/L的患者,限水同时静脉补充3%的高渗盐水,静脉注射速尿40mg/d和静脉滴注ACTH50U/d后血钠恢复正常.结论颅脑损伤后并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制及治疗措施不同于低钠血症,早期对本病作出诊断和治疗可降低颅脑损伤病人的病残率和死亡率.     

脑结核球并结核性脑膜炎一例

患儿 女,20岁.因"突发意识不清15 d,头痛10 d"入院.查体:体温38.2℃,无其他阳性体征.平素健康,无结核病史及接触史.颅脑MRI见图1.血常规:血生化示Na+127 mmol/L;胸透(-).入院诊断:右额叶病变,考虑脑脓肿.给予亚胺培南及万古霉素治疗,治疗5 d体温呈上升趋势,伴间断嗜睡.加用阿昔洛韦并行PPD试验及脑脊液检查,结果示PPD(-),脑脊液清亮无色,压力>300 mmH2O、球蛋白(+)、白细胞100×106/L;脑脊液细胞学检查呈混合反应,以淋巴细胞为主(小淋巴细胞79%)、色氨酸试验(+)、墨汁染色(-)、乳酸定量7.1 mmol/L;核酸荧光定量报告示结核杆菌DNA3.27×103拷贝/ml;免疫蛋白升高;血沉36 mm/h,血腺苷脱氨酶(ADA)46 U/L,血清抗结核抗体(+),C反应蛋白71 mg/L.     

慢性肾功能衰竭所致精神障碍1例

患者男 ,4 5岁 ,已婚 ,务农。 1993年被查出双侧多囊肾。其姑母、叔父、姑表兄、弟弟均有一侧或双侧多囊肾 ,有的死于多囊肾引起的肾功能衰竭。 3年后 ,患者出现恶心呕吐、牙龈出血、尿少、全身乏力而住入解放军第 88医院 ,诊断为慢性肾功能衰竭 (尿毒症期 )。病人神志清 ,呈中度贫血貌 ,双下肢轻度浮肿。尿蛋白 ( )。血白细胞 11 3× 10 9/L ,中性粒细胞 0 79。红细胞 2 4 5× 10 12 /L ,血红蛋白 73g/L。肝功能正常。肾功能 :一氧化氮结合力 18 5mmol/L ,尿素氮 4 9 7mmol/L ,肌酐 115 0 μmol/L。B超示双侧肾形态正常 ,体积增大 ,肾…     

代谢性脑病继发癫痫的诊断与治疗2例报告

例1,女,18岁,主因先天单纯腭裂入口腔科手术治疗,术后6d出现烦躁不安,胡言乱语;发作性抽搐、牙关紧闭、双眼上翻.急请神经内科会诊,立即化验电解质及肾功能、血糖,神经内科会诊定位在大脑皮质,肢体活动好,无锥体束损害.化验回报:血糖4.8mmol/L,血钠111 mmol/L(正常参考值135 ～ 147mmol/L),血氯66mmol/L(正常参考值95～105mmol/L),血钾3.5mmol/L,尿素氮2.7mmol/L,其余化验结果未见异常,诊断:代谢性脑病并发癫痫大发作.     

利培酮致低血钾2例

例 1:男性 ,4 1岁。诊断精神分裂症 ,体检、实验室及心电图检查均正常 ,血钾 4 15mmol/L。以利培酮治疗 ,剂量渐增至 5mg/d。 2 0天后出现四肢酸痛 ,行走困难 ,肌张力下降 ,腱反射减弱。心电图示T波低平 ,增宽。血钾 2 93mmol/L。经补钾等治疗 ,2天后恢复 ,血钾 4 6mmol/L。改用舒必利后无类似情况。后再用利培酮 ,又出现上述症状。例 2 :男性 ,2 6岁 ,诊断精神分裂症 ,体检、实验室及心电图检查均正常 ,血钾 4 5 0mmol/L。以利培酮治疗 ,剂量渐增至 4mg/d。 2 7天后出现四肢无力 ,酸痛 ;肌张力下降 ,腱反射减弱。心电图示T波低平 ,Q…     

以低钠低氯为首要表现的结核性脑膜炎1例报告

1病例报告 患者男性,48岁,因头痛、精神抑郁、少言寡语半月来诊。半月前患“感冒”用“青霉素”治疗未见好转。门诊生化检查:血Na 98mmol/L,血Cl78mmol/L。血常规示:WBC 1.2×109/L,中性92％。血沉32mm/h。入院查体:体温38℃,精神不振,反应迟钝,少言寡语,颈稍抵抗,心肺肝脾未见异常,生理反射双侧对称性存在,双侧巴宾斯基征(-),血Na 100mmol/L,血Cl82mmol/L。腰脊液:结核PER( ),蛋白质1.0/L,WBC 665×106/L,单核80％,Na 103mmol/L,Cl85mmol/L;24h尿钠14g,胸片示左上肺     

肝豆状核变性患者尿肾小管损害相关标志物水平的改变及其意义

目的 探讨肝豆状核变性(HLD)患者尿肾小管损害相关标志物水平的改变及其意义.方法 检测196例HLD患者(HLD组,其中假性硬化型45例,脑内脏混合型41例,肝型58例,Wilson型52例)和47名正常对照者(正常对照组)尿常规;应用免疫比浊法检测尿肾小管损害相关标志物[包括N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、α1-微球蛋白(α1 -MG)和β2-微球蛋白(β32-MG)]水平.结果 HLD组中,尿常规正常54例,异常142例;HLD组尿NAG、RBP、α1 -MG和β2-MG水平显著高于正常对照组(P ＜0.05 ～0.01);HLD组各型间尿NAG、RBP、α1-MG和β2-MG水平差异无统计学意义;尿常规异常的HLD患者尿NAG、RBP和α1-MG水平显著高于尿常规正常的患者(均P＜0.01),但尿β2-MG水平差异无统计学意义.结论 HLD患者尿液中肾小管损害相关标志物水平均显著升高,尿NAG、RBP和α1-MG水平可以更敏感的反映HLD患者肾功能的损害.     

多发内分泌腺瘤病I型1例

1病例资料 患者,女,46岁,因“闭经20余年,四肢无力半年,加重伴走路不能1月”入院。颅脑MRI示鞍区占位性病变,考虑垂体腺瘤。查体：右侧颈部可触及包块,四肢无力,余查体（一）。颈部CT示右侧软组织肿块,颈部彩超起初考虑甲状腺肿大。血生化示K ＋2．45mmol／L,Ca＋3．62mmol／L,碱性磷酸酶1111U／L,泌乳素〉470ng／mL,给予补钾治疗后无好转。     

快速补钠致脑桥中央髓鞘溶解一例

患者男,58岁.因摔倒致头胸部疼痛2h入院.既往无特殊病史.查体:GCS 15分,左侧外耳道流血,无面瘫,左侧肩锁关节区肿胀,胸廓挤压征阳性,神经系统检查阴性.头颅CT示:鞍上池积血.胸片:左侧锁骨中段骨折,左侧多发性肋骨骨折,创伤性湿肺.肝功能、血生化正常.予抗炎、止血、补液治疗,未用脱水剂.患者伤后1周出现左侧周围性面瘫,予甲钴胺500 mg肌注,每日1次.入院后第10天复查CT示:颅内出血已吸收.第13天患者纳差、呃逆、意识淡漠,血生化示严重低钠血症,Na+ 103 mmol/L,立即按经验予3％ NaC1300 ml静滴补充,当日1次,次日起每日2次.第14天患者意识明显好转,未复查血生化.第15天患者嗜睡,复查血生化示Na+ 130 mmol/L.第16天患者昏迷,强刺激可睁眼,四肢痉挛性瘫痪,查氏征阳性,血Na+为140.9 mmol/L,头颅MRI示:颅内未见明显异常.考虑患者为脑缺血性病变,行气管切开术,予扩张脑血管、小剂量脱水、人体白蛋白、激素等治疗.腰穿示脑压正常,脑脊液清亮,细胞数正常,蛋白含量稍高.     

肥大细胞在腺嘌呤致慢性肾功能衰竭模型大鼠肾组织中的浸润

背景：近年研究提示肥大细胞的浸润与人类多种肾病患者的肾间质纤维化关系密切。肥大细胞是否参与了腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠模型肾间质纤维化？作者未检索到此类报道。 目的：探讨肥大细胞在腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠模型肾组织中的分布特点及其与肾间质纤维化之间的关系。 方法：46只雄性Wistar大鼠，随机分成对照组和模型组。模型组予腺嘌呤灌胃，剂量为150 mg/(kg•d)；对照组以等量生理盐水灌胃。分别于不同时间点检测血尿指标，并对肾组织进行苏木精-伊红染色、Masson染色及肾小管间质纤维化评分；采用甲苯胺蓝和免疫组化方法观察肥大细胞在肾脏的分布及浸润数量，并分析它们与肾间质纤维化的相关性。 结果与结论：模型组大鼠随着灌胃时间的延长，尿蛋白/ 尿肌酐、血清肌酐和血清尿素氮持续升高，肾间质纤维化评分也逐渐增加，不同时间点之间及其与对照组比较，差异均有显著性意义(P < 0.01)；肥大细胞主要分布在模型鼠的肾小管间质、肾小球囊外及血管周围，间质纤维化较重区域浸润较多，其浸润数量随着模型鼠肾损害的加重逐渐增加，不同时间点之间比较，差异均有显著性意义(P < 0.01)，并且与肾间质纤维程度呈显著正相关(r =0.96，P < 0.001)。提示肥大细胞可能促进了腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠模型肾间质纤维化的进展。     

以假性肠梗阻为首发症状就诊的重症肌无力一例

临床资料 患者男性,38岁,因"食欲不振、乏力,恶心,呕吐1周"于2005年5月2日入我院消化内科.既往史:近1年来有乏力及吞咽无力等症状,但可正常工作.体检:生命体征平稳,精神不振.腹部体检未见异常.辅助检查:血钾4.0 mmol/L;胃镜示慢性浅表萎缩性胃炎;小肠造影示十二指肠水平段梗阻.     

急性硬脑膜下血肿清除术后并发严重高渗性昏迷1例

1 临床资料 患者,男性,53岁。有糖尿病史3～4年,因车祸至伤后,行右额颞顶枕硬脑膜下血肿清除,去骨瓣减压术,手术顺利。术后给以脱水、抗感染、抗痫(苯妥因钠)及胰岛素治疗,第3天开始鼻饲高能流汁。但术后5d,昏迷加深,复查头颅CT无明显引起昏迷加深的因素,查血糖29.3mmol/L,血钠160mmol/L。停用鼻饲及含糖静脉输液,加大胰岛素用量并鼻饲温开水,每天1000～2000ml。但病情无好转,3d后,血浆渗透压上升至597mmol/L、血糖46.5mmol/L、血钠178mmol/L。加大鼻饲温开水量,每天4000ml,按500ml/2.5h速度滴入。血渗、血钠逐日下降,5d后恢复正常。     

脑出血患者甘露醇治疗前后尿微量蛋白变化及意义

目的 探讨脑出血患者甘露醇治疗前后尿β2微球蛋白(Uβ2-MG)、尿白蛋白(UIAb)、尿IgG(UIgG)变化及其早期肾功能损害.方法 用放射免疫(RIA)法检测30例脑出血患者甘露醇治疗前后Uβ2-MG、UIAb、UIgG.结果 甘露醇治疗前尿微量蛋白变化与对照组比较无差异性(P>0.05);治疗后尿微量蛋白变化与对照组及治疗前比较均具有非常显著的差异性(P<0.001).结论 甘露醇治疗后早期肾功能损害以肾小管的重吸收功能降低为主,从而提示在临床工作中应严格掌握甘露醇的适应证、剂量以及血浆渗透压的监测;并在甘露醇使用的同时尽量避免使用肾毒性及肾代谢的药物.