栝楼桂枝汤调控p38MAPK、Caspase-3减轻MCAO大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究

目的研究栝楼桂枝汤对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑缺血侧皮质区细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法 27只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤模型组（MCAO组）、栝楼桂枝汤组（GLGZD组）,用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型,连续灌胃给药7 d后,进行各组大鼠神经行为学评分,TUNEL法检测各组大鼠大脑缺血侧皮质区细胞凋亡,免疫组化法检测各组大鼠大脑缺血侧皮质区Caspase-3蛋白的表达,免疫印迹法检测各组大鼠大脑缺血侧皮质区p38MAPK蛋白磷酸化表达的情况。结果与Sham组比较,MCAO组大鼠神经行为学评分明显升高（P<0.01）,大脑缺血侧皮质区凋亡细胞数量明显增加,Caspase-3蛋白表达增多,p38MAPK蛋白磷酸化表达水平增高（P<0.01）。与MCAO组比较,GLGZD组大鼠神经行为学缺损改善,细胞凋亡数量降低,Caspase-3蛋白表达减少,p38MAPK蛋白磷酸化表达水平降低（P<0.01）。结论栝楼桂枝汤对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK活化、下调Caspase-3蛋白表达,减少细胞凋亡有关。     

孔圣枕中丹对自发性高血压大鼠前额叶皮质及纹状体TH、DAT、DRD1、DRD2蛋白和基因表达的影响

目的探讨孔圣枕中丹对注意缺陷多动障碍（ADHD）动物模型——自发性高血压大鼠（SHR）前额叶皮质及纹状体（含伏核）中酪氨酸羟化酶（TH）、多巴胺转运体（DAT）、多巴胺D1受体（DRD1）、多巴胺D2受体（DRD2）蛋白和基因表达的影响。方法将36只SHR雄性大鼠随机分为三组,分别用孔圣枕中丹煎剂、盐酸哌甲酯和生理盐水灌胃28 d,采用免疫组化法和原位杂交法检测其前额叶皮质、纹状体（含伏核）中TH、DAT、DAR1、DRD2蛋白和基因的表达。结果①在SHR大鼠的前额叶皮质：TH的蛋白表达,孔圣枕中丹组（10.10±3.25）高于盐酸哌甲酯组（7.78±2.73）,后者又高于生理盐水对照组（4.79±2.53）;TH的基因表达,孔圣枕中丹组（23.00±2.10）高于盐酸哌甲酯组（19.26±1.26）,后者又高于生理盐水对照组（16.63±3.09）;DAT的蛋白表达,孔圣枕中丹组（9.06±1.81）低于盐酸哌甲酯组（14.20±1.19）,后者又低于生理盐水对照组（17.57±3.74）;DAT的基因表达,孔圣枕中丹组（9.32±1.40）低于盐酸哌甲酯组（16.45±3.23）,后者又低于生理盐水对照组（26.28±4.48）。DRD1的蛋白表达,孔圣枕中丹组（14.67±1.49）和盐酸哌甲酯组（11.45±1.42）均低于生理盐水对照组（18.06±2.20）;DRD1的基因表达,孔圣枕中丹组（22.54±2.69）和盐酸哌甲酯组（16.47±1.25）均低于生理盐水对照组（38.65±1.10）。DRD2的蛋白表达,孔圣枕中丹组（14.83±1.84）和盐酸哌甲酯组（11.01±1.03）均低于生理盐水对照组（17.83±3.36）;DRD2的基因表达,孔圣枕中丹组（14.68±1.03）和盐酸哌甲酯组（11.18±1.01）均低于生理盐水对照组（17.44±2.84）。②在SHR大鼠的纹状体：TH的蛋白表达,孔圣枕中丹组（14.30±3.85）高于盐酸哌甲酯组（9.36±2.59）,后者又高于生理盐水对照组（6.30±3.21）;TH的基因表达,孔圣枕中丹组（22.92±1.87）高于盐酸哌甲酯组（19.24±0.77）,后者又高于生理盐水对照组（16.47±1.19）。DAT的蛋白表达,孔圣枕中丹组（9.78±1.24）低于盐酸哌甲酯组（14.30±2.43）,后者又低于生理盐水对照组（17.79±2.39）;DAT的基因表达,孔圣枕中丹组（11.75±1.99）低于盐酸哌甲酯组（17.72±2.77）,盐酸哌甲酯组又低于生理盐水对照组（30.54±9.08）。DRD1的蛋白表达,孔圣枕中丹组（14.24±2.19）和盐酸哌甲酯（11.22±2.78）组均低于生理盐水对照组（22.10±2.90）;DRD1的基因表达,孔圣枕中丹组（17.29±1.27）和盐酸哌甲酯组（14.02±1.55）均低于生理盐水对照组（23.12±2.70）。DRD2的蛋白表达,孔圣枕中丹组（11.05±1.39）和盐酸哌甲酯组（13.83±1.20）均低于生理盐水对照组（16.64±0.72）;DRD2的基因表达,孔圣枕中丹组（9.68±1.65）和盐酸哌甲酯组（12.70±0.70）均低于生理盐水对照组（17.15±1.05）。以上差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论孔圣枕中丹可能通过影响调控脑内前额叶皮质-纹状体环路的DA神经信号传导而治疗ADHD。     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

血管内皮生长因子对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用

目的 探讨血管内皮生长因子VEGF对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法 应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）模型，再灌注12h后给予VEGF腹腔注射，检测再灌注不同阶段大鼠神经功能缺损情况，以及梗死区一氧化氮合酶（nNOS）mRNA和超氧化物歧化酶（SOD）蛋白的表达量，与未注射VEGF组比较。结果 注射VEGF组大鼠缺血再灌注24、36和48h神经功能缺损评分明显高于MCAO组；MCAO组大鼠再灌注后nNOS基因表达开始增加，于24h达到高峰开始下降；SOD表达量则在48h内都在升高。注射VEGF组再灌注24、48h的nNOS和SOD的表达量与MCAO比较均明显增高（P〈0．05）。结论 VEGF具有增加再灌注组织一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶表达进而促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用。     

康复训练对脑缺血大鼠运动功能恢复和cAMP-PKA信号通路的影响

目的： 观察康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及缺血灶周边脑组织cAMP、PKA表达的影响，探讨康复训练促进缺血性脑卒中运动功能恢复的分子机制。方法： 采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（middle cerebral artery ischemia-reperfusion model，MCAO），选择Bederson标准评分为1-3分的模型大鼠42只，随机分为脑缺血自然恢复组(n=24)、康复训练组(n=18)。酶联免疫法（ELISA）检测缺血灶周围脑组织cAMP、PKA蛋白的表达，平衡木及网屏试验评定大鼠的运动功能。 结果:（1）康复组缺血灶周围脑组织cAMP、PKA表达在术后7、14、21天均明显高于自然恢复组；（2）康复组大鼠的运动功能较自然恢复组明显改善。结论： 康复训练促进脑缺血再灌注大鼠的运动功能恢复，与cAMP-PKA信号通路活动有关。     

血管内皮生长因子在脑缺血耐受大鼠中的表达

目的检测局灶性脑缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受模型再灌注不同时间窗血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨其在脑缺血耐受中的作用。方法将55只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,5只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,25只)、缺血预处理+再缺血组(IP+MCAO,25只),后两组再随机分成5个亚组。线栓法阻塞大脑中动脉(MCAO)建立局灶性缺血预处理模型(缺血预处理10min),分别在缺血预处理后1、3、7、14、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑检查。应用苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化并测定脑梗死体积,观察神经行为缺损,免疫组化法检测VEGF蛋白表达。结果IP+MCAO组1、3、7d亚组与SS+MCAO组相应亚组比较,神经行为缺损评分明显降低,梗死体积明显减小,VEGF表达明显增高,差异均有显著性(t=2.357～11.479,P<0.05)。结论缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的VEGF表达增加在脑缺血耐受中发挥重要作用。     

大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的：探讨大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,阐明其作用机制。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（给予生理盐水）,模型组（给予生理盐水,建模）,阳性对照组（给予5mg·kg^-1地塞米松,建模）,低、中和高剂量大黄素组（给予10、20和40 mg·kg^-1大黄素,建模）（n=10）。采用大脑中动脉阻断法（MCAO）建立局灶性脑缺血大鼠模型。检测各组大鼠行为学评分,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积百分比,ELISA法检测各组大鼠缺血侧海马组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测各组大鼠缺血侧海马组织中核转录因子κB （NF-κB） p65和核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠未发现神经功能缺损症状和脑梗死;与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）,脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与低剂量大黄素组比较,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）、脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：大黄素对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路和降低炎症因子分泌有关。     

加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响

目的：探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）与信号转导子和转录激活子3（STAT3）蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能ZeaLonga评分并检测脑组织 JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果（1）正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,ZeaLonga评分均高于正常对照组及假手术组（P＜0．05）。（2）与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低（P＜0．05）,缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组（P＜0．05）。（3）与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高（P＜0．05）,而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组（P＜0．05）。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK 2S／TAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。     

丁基苯酞对大鼠短暂性缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响

目的 研究丁基苯酞(NBP)对大鼠短暂性缺血脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF) 表达的影响.方法 用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)阻断大脑中动脉血流,2 h后拔出线栓恢复血流建立短暂性脑缺血模型.实验分为假手术组、模型对照组和NBP组,每组各20只健康雄性SD 大鼠.假手术组进行颈部血管分离而不栓塞.术后,假手术组、模型对照组灌胃食用植物油,每天2次,每次25 mg/kg,NBP组予以相同剂量NBP灌胃, 每天2次;短暂性脑缺血3 d后行神经功能评分(Longa评分),然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法观察梗死周围区、海马区和梗死核心区脑组织VEGF 和bFGF蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测VEGF mRNA和bFGF mRNA 的表达.结果 NBP组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05),NBP组在梗死周围区和海马区VEGF和bFGF蛋白、VEGF mRNA和bFGF mRNA表达均高于模型对照组和假手术组(P<0.05).结论 NBP明显改善短暂性脑缺血后大鼠的神经功能,上调大鼠梗死周围区和海马区脑组织VEGF、bFGF蛋白和mRNA的表达,可能通过此机制治疗保护缺血脑组织.     

芹菜素通过VEGF通路对大脑中动脉阻塞后大鼠脑缺血半暗带血管神经再生的影响

目的：探讨芹菜素促大脑中动脉阻塞（MCAO）后大鼠脑缺血半暗带血管生成和神经再生的作用,以及是否与血管内皮生长因子（VEGF）信号通路有关。方法：将144只SD大鼠分为假手术组（S7、S14）、模型组（M7、M14）、芹菜素模型组（AM7、AM14）和芹菜素+VEGF受体（VEGF-R）抑制剂模型组（AIM7、AIM14）。构建MCAO模型后,采用改良神经行为学评分（mNSS）和TTC染色评估神经功能和脑梗死体积,采用Western blot、免疫组化和免疫荧光评估脑缺血半暗带中VEGF表达水平以及血管生成和新生神经元的变化。结果：与S组比较,M组、AM组和AIM组均出现不同程度的神经行为学异常和白色梗死灶,AM组较同期M组的mNSS评分降低、脑梗死体积减小（P<0.05）;缺血半暗带AM组与同期M组比较VEGF表达增加（P<0.01）,AM7组较M7组的脑微血管密度增高（P<0.05）;AM7组BrdU/Nestin和AM14组BrdU/NeuN的双标阳性细胞数目均较同期M组明显升高（P<0.01）;但VEGF-R抑制剂均可下调芹菜素的上述作用。结论：芹菜素可...     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

腹腔镜子宫肌瘤切除术临床效果分析

目的分析腹腔镜子宫肌瘤切除术的临床效果。方法以该院2011年1月—2013年1月期间所收治的180例子宫肌瘤患者为研究对象,并将其分配为实验组和对照组。其中实验组中的120例患者接受腹腔镜子宫肌瘤切除术,60例对照组患者则使用传统开放性子宫肌瘤切除手术。对两组患者的术中出血量、术后病发率、术后住院时间等情况进行详细的观察记录,以做出科学的比较。结果 180例患者全部手术成功。实验组术中出血量、术后病发率、术后住院时间的对应数值是（97.36±22.15）mL、1.7%、（4.7±0.81）d。而60例对照组中的患者所对应的数据是（115.26±20.41）mL、11.7%、（7.3±1.25）d。结论使用腹腔镜子宫肌瘤切除术,能够有效减少患者手术中的出血量、住院时间和术后的病发率,对于减轻患者的治疗负担,改善患者的生活质量有着非常重要的意义。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

高血压患者生存质量评价

目的 探讨高血压患者生存质量(QOL)。方法 采用世界卫生组织QOL(WHOQOL)-100量表,对319例高血压患者和正常对照人群进行生存质量测量,比较病例组与对照组的生存质量差异。结果 高血压患者生存质量在身体机能、心理状况、独立能力、社会关系、生活环境、个人信仰各领域及QOL-100总评分方面皆显著低于正常对照组人群(P<0.01);调整了其他疾病的混杂作用后,除个人信仰领域外,高血压患者其他各领域及QOL-100总评分方面仍皆低于对照组(P<0.01)。HotellingT2检验及多元方差分析显示,高血压患者与对照组人群的生存质量从6个领域综合来看,具有显著性差异(P<0.01)。结论 在有效降压的同时,积极改善患者的生存质量是临床抗高血压治疗的基本目标。     

电刺激下丘脑弓状核对大鼠胃内压的影响

观察电刺激大鼠下丘脑弓状核对胃内压的影响,结果表明,刺激弓状核时,胃内压平均由对照的0.45kPa下降到0.26kPa(P<0.01),作用的潜伏期约为10s,大约经过5min才恢复正常,位相性收缩消失。本实验结果提示下丘脑弓状核具有调节胃活动的功能。从效应出现的潜伏期和恢复时间来看,推测其作用途径可能是神经性的。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

腰椎病变的活骨移植

根据有关显微解剖资料和尸解观察、设计了带第三腰动脉的后部髂骨瓣转位移植对2例腰椎结核病人进行了骨瓣转位移植、分别随访7～19年、均获满意效果。