褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高,GSH-Px活性上升,而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量,使升高的GSH-Px活性显著下降,并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH,而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用,并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

红景天对应激小鼠睾丸NO、NOS和总抗氧化能力的干预作用

【目的】研究红景天提取物对应激雄性小鼠睾丸一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）及总抗氧化能力（T-AOC）的作用。【方法】束缚应激诱发小鼠睾丸过氧化损伤,灌胃给与3个剂量的红景天提取物（2,1,0．5g／kg）,1次／d,15d后,断头处死,摘取睾丸匀浆,分别测定睾丸组织中NO含量、NOS活性及T-AOC。【结果】应激模型组小鼠睾丸组织中NO、NOS均有明显的升高（P〈0．01）,T-AOC显著降低（P〈0．001）。高、中、低剂量的红景天提取物可以显著升高应激小鼠睾丸组织的T-AOC,且中高、中剂量的红景天提取物能逆转因应激引起的小鼠睾丸组织NO含量和NOS活性的升高（P〈0．05）,但各组小鼠睾丸重量未见明显变化。【结论】红景天提取物对束缚诱发的小鼠睾丸过氧化状态具有一定的改善作用。     

决明子提取物对脂肪肝大鼠眼晶状体抗氧化能力的影响

目的探讨决明子乙醇提取物（Semen Cassiae extract,SCE）对非酒精性脂肪肝模型大鼠眼晶状体抗氧化能力的影响。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组（12只）和模型组（60只）。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水;模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(0.2 g·kg^-1)、决明子乙醇提取物（SCE）高(2 g·kg^-1)、中(1 g·kg^-1)、低(0.5 g·kg^-1)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清和眼晶状体超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、晚期糖基化终末产物（AGEs）含量的变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清和晶状体SOD活性降低（P<0.01,P<0.05）,MDA、AGEs含量升高（P<0.01）。SCE各剂量组和二甲双胍组大鼠血清和晶状体内SOD活性明显升高（P<0.01,P<0.05）,MDA、AGEs的含量明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论决明子对脂肪肝大鼠眼睛有一定的保护作用,其机制可能与增强机体和眼晶状体抗氧化能力以及调节糖基化代谢水平有关。     

双黄连对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的从抗氧化的作用途径探讨双黄连对缺血再灌注肝脏损伤大鼠的治疗作用及其机制.方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为五组以25%乌拉坦6 mL/kg腹腔注射,麻醉后固定：（1）正常对照组（n=10）;（2）肝缺血再灌注组（n=10）,复制肝I/R模型（缺血30 min,再灌注6 h）;（3）双黄连低、中、高剂量组（n=30）,术前30 min鼠股静脉分别缓慢推注双黄连注射液低剂量（1 mL/kg）、中剂量（3 mL/kg）、高剂量（10 mL/kg）,复制肝I/R模型.6 h后取各组大鼠新鲜血液,并处死取肝左叶;HE染色光镜下观察肝组织病理形态学变化,生物化学方法检测血清谷丙转氨酶（ALT）含量,以及肝脏组织匀浆丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果 （1）肝组织病理形态学变化：肝I/R组肝脏淤血明显,以门静脉为中心向周边呈放射状排列,肝细胞可见不同程度的肿胀变性和气球样变性,偶尔有点状出血,晚期则主要以肝细胞局灶性坏死和片状坏死为主;双黄连各剂量组均表现为肝损伤程度明显降低呈正相关;（2）血清ALT含量显示：与正常对照组比较,肝I/R组ALT含量明显增高（P〈0.05）;与肝I/R组比较,双黄连各剂量组ALT含量均降低（P〈0.05）;（3）生化指标显示：与正常对照组比较,肝I/R组肝脏组织NO、MDA含量及NOS活性均增高（P〈0.01）,而SOD活性明显降低（P〈0.01）;与肝I/R组比较,双黄连各剂量组肝组织NO、MDA含量及NOS活性均降低（P〈0.05）,而SOD活性显著提高（P〈0.01）.结论双黄连注射液静脉给药能提高肝脏内相关抗炎、抗氧化机制,从而减轻肝I/R损伤程度.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响.方法 从40只Wistar雄性大鼠中随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型.造模动物筛选后,随机分为糖尿病组和治疗组,每组10只.治疗组给予EGb 10周后,取3组大鼠双侧睾丸和附睾组织.检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 3组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px、NOS活性问差别均有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01);治疗组大鼠睾丸组织中MDA水平及SOD、GSH-Px活性与对照组,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠附睾组织中MDA水平及SOD、GSH-Px、NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠睾丸和附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与糖尿病组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01).结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用.     

石榴花提取物对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的研究石榴花提取物（Pomegranate Flower Extract,PFE）对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响。方法采用给大鼠高脂饲料加腹腔注射链脲佐菌素（STZ）45mg/kg建立2型糖尿病大鼠模型。设正常对照组、模型组和石榴花高、低剂量组。造模成功后以低、高剂量石榴花提取物灌胃4周后观察空腹血糖（FPG）、血清胰岛素水平（FIns）、胰岛素抵抗指数（ISI）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）各指标的变化。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血清FPG、NOS和MDA均显著升高,SOD显著降低;经过4周的治疗后,与模型组比较,石榴花提取物可显著降低2型糖尿病大鼠的FPG、FIns、ISI、NOS和MDA水平,而SOD水平显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05~0.01）。结论石榴花提取物具有对2型糖尿病氧化损伤的抗氧化效应。     

北五味子提取物对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用

目的：观察北五味子提取物(EFSC)对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,马洛替脂组,100、200和400 mg/kgEFSC组,每组10只。皮下注射CCl4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型。各组大鼠给药4周后测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性,白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、总蛋白（TP）和一氧化氮（NO）水平,检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活性,丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和羟脯氨酸（Hyp）水平。结果：与模型组比较,200和400 mg/kgEFSC组大鼠血清ALB水平和ALB/GLO比值显著升高（P<0.05或P<0.01）,血清AST、ALT活性和GLO、NO水平均显著降低（P<0.05或P<0.01）;肝组织中SOD活性和GSH 水平显著升高（P<0.05或P<0.01）,Hyp和MDA水平显著降低（P<0.05）。结论：EFSC可改善肝功能,抑制肝脏胶原纤维的生成,纠正肝纤维化引起的ALB水平低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤,从而防止肝纤维化的形成与发展。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药（东宝肝泰）对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果：模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高（P〈0．01）,NOS的活性明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组（P〈0．05）。结论：消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。     

过坛龙提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的 探讨过坛龙提取物对四氯化碳 ( CCl4 )致小鼠急性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：腹腔注射四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型,将50只小鼠随机分为5组,每组10只,设置空白对照组、模型组、过坛龙提取物高、低剂量组、阳性对照组（联苯双酯混悬液）,空白对照组和模型对照组。测定小鼠血清谷丙转氨酶 ( ALT )、谷草转氨酶 ( AST )、肝组织中丙二醛 ( MDA )、一氧化氮(NO) 含量,一氧化氮合酶(NOS)的活性,光镜观察肝脏病理学改变。结果：过坛龙提取物低、 高剂量组小鼠谷丙转氨酶 （ALT）、 谷草转氨酶 （AST） 、丙二醛 ( MDA )、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等较模型组均有显著降低[ALT：（365.4±123.5）U/L、（275.1±21.9） U/L 比（443.2±227.3） U/L,P<0.05, P<0.01; AST：（232.4±54.1）U/L、（195.9±11.8）U/L 比（297.9±132.1）U/L,P<0.05,P<0.01;MDA：（0.416±0.024）nmol/ml、（0.415±0.052）nmol/ml比（0.426±0.042）nmol/ml P<0.05,P<0.01;NO：（0.148±0.010）μmol/g、（0.141±0.015）μmol/g比（0.148±0.017）μmol/g P<0.05, P<0.01;NOS：（0.154±0.013）U/mg、（0.122±0.012） U/mg比（0.187±0.013）U/mg P<0.05, P<0.01]。表明过坛龙提取物可明显降低CCl4所致肝损伤小鼠的血清ALT和AST活性,减少丙二醛（MDA）和NO的含量,降低NOS活性;病理学检查显示,过坛龙提取物各剂量组较模型组肝细胞肿胀、变性、坏死程度减轻,其中高剂量组改善更显著。结论：过坛龙提取物对急性肝损伤小鼠具有保护作用。     

糖尿病雄性大鼠性腺一氧化氮含量的变化

目的：研究1型糖尿病大鼠睾丸一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的动态变化。方法：70只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（C）和糖尿病组（D），采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别观察1周、2周、3周、5周、7周和10周。断头处死动物，取睾丸测定NO和NOS。结果：与对照组比较，糖尿病组睾丸组织在诱模后NO含量下降。而NOS活性变化不明显，随后两者均呈升高趋势。结论：糖尿病大鼠睾丸NO和NOS有改变。     

复方苦豆子对高脂血症鹌鹑的抗氧化及肝脏保护作用

目的观察复方苦豆子的抗氧化和保护肝脏作用。方法给鹌鹑喂养7周高脂饲料复制高脂血症模型,模型成功后,随机分成6组：正常对照组（喂基础饲料＋蒸馏水）;高脂模型组（喂高脂饲料。蒸馏水）;阳性对照组（喂高脂饲料＋血脂康0．4g／kg）;高剂量组（喂高脂饲料＋复方苦豆子24．4g／kg）;中剂量组（喂高脂饲料÷复方苦豆子12．2g＆g）;低剂量组（喂高脂饲料＋复方苦豆子6．1g／kg）。7周后监测血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及肝匀浆中的SOD、MDA和胆固醇、甘油三酯指标变化,进行肝脏形态学观察。结果复方苦豆子可降低肝匀浆和血清中的MDA,升高肝匀浆和血清中的SOD,且达到血脂康作用水平,抑制脂肪肝形成。结论复方苦豆子具有一定的抗氧化作用和肝脏保护作用。     

Ⅱ型糖尿病大鼠肝组织氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型,探讨T2DM胰岛素抵抗（IR）的分子机制．方法高脂、高胆固醇灌胃、糖水喂养（HFD）＋腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建T2DM大鼠模型,检测血清糖化血清蛋白（FMN）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）、超敏C反应蛋白（CRP）、血糖（FGLU）、胰岛素（INS）、C肽（C—P）的含量和肝组织内一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽还原酶（GR）、总抗氧化能力（T—AOC）、总超氧化物歧化酶（T—SOD）的含量．结果STZ＋HFD组FMN、TG、TCHOL、CRP、C—P、INS和IRI明显高于HFD组和对照组（P〈0．05）,HFD组又明显高于对照组（P〈0．05）;STZ＋HD的TNOS、INOS、MDA和GR的含量明显高于对照组（P〈0．05）,而NO明显低于对照组（P〈0．05）．结论HFD＋STZ能通过调控肝组织内源性巯醇抗氧化物（酶）、NO、NOS和iNOS的含量,诱发IR和T2DM．     

威灵仙总皂苷对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎作用

目的：观察威灵仙总皂苷对角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀的影响,探讨其抗炎作用机制。方法：以角叉莱胶致大鼠足跖肿胀为实验模型,测定大鼠的足肿胀度,测定并比较各组大鼠血清一氧化氮（nilricoxide,NO）、溶茵酶和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）、抗超氧阴离子自由基、超氧化物歧化酶（superoxide disnmtase,SOD）的活力。结果：威灵仙总皂苷100mg／kg能够显著抑制大鼠足肿胀度,威灵仙总皂苷100,50mg／kg能够显著降低致炎大鼠血清NO、溶菌酶和MDA含量,升高抗超氧阴离子自由基、SOD活力,并能抑制NOS的活力。结论：威灵仙总皂苷的抗炎作用与其调节血清炎性递质的平衡相关。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治研究

目的:研究白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治作用。方法:采用高脂高糖饮食建立脂肪肝大鼠模型,并预防性给予白芍总苷处理8周。8周后,处死大鼠,测定血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;取全肝称重,计算肝指数,同时测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)的含量,取肝左叶,HE染色,光镜下观察肝脏组织学变化。结果:白芍总苷可明显降低脂肪肝大鼠血浆TC、TG、LDL-C水平,提高血浆HDL-C水平;降低肝指数,降低ALT和AST水平,明显提高肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性,降低MDA含量,改善肝脏组织学改变。结论:白芍总苷对高脂高糖饮食诱导的脂肪肝有防治作用,其作用机制可能与降血脂和提高肝脏抗氧化能力有关。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

硫酸镁对小鼠全脑缺血再灌注损伤模型NO、NOS的影响

目的:探讨不同剂量硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法:将小鼠随机分成对照组、再灌注组、MgSO₄ 90 mg/kg组、MgSO₄ 180 mg/kg组、MgSO₄ 360 mg/kg组;结扎双侧颈总动脉和颈部软组织加压的方法造成全脑缺血,缺血30 min,再灌注60 min。监测脑电图变化,观察病理学形态变化;检测脑组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:MgSO₄各治疗组与再灌注组比较,脑组织中NO含量减少(P<0.01),NOS和iNOS活性降低(P<0.01),脑组织病理损害减轻。结论:硫酸镁对脑缺血再灌注损伤有治疗作用,可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

补中益气汤对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠NO、MDA水平的影响

目的：观察补中益气汤对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠NO浓度的影响。方法：采用中等剂量和2次腹腔注射STZ的方法制作糖尿病大鼠模型,用紫外分光光度法检测血清和胰腺组织NO代谢产物NO3^-、ON00^-,用硫代巴比妥酸比色法检测MDA。结果：模型组血清NO3^-、胰腺ON00-均低于正常组,MDA高于正常组,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）,血清NO3^低于正常组但无显著性差异（P〉0．05）。治疗组血清NO3^-、胰腺NO3^-与ON00^-均较模型组升高（P〈0．05,P〈0．01）,MDA较模型组降低（P〈0．01）。结论：补中益气汤可升高糖尿病大鼠的NO浓度,降低MDA水平,并能促进胰岛β细胞再生。     

单侧睾丸扭转对未扭转侧睾丸的影响及L-NMMA的保护作用

目的：探讨大鼠单侧睾丸扭转对未扭转侧睾丸生精功能的影响及N-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）对未扭转侧睾丸早期损伤的保护作用。方法：21只健康雄性青春期前SD大鼠随机均分为假手术对照组（A组,n=7）、睾丸扭转复位组（B组,n=7）和睾丸扭转复位＋静脉注射L-NMMA组（C组,n=7）。按Turner法建立睾丸扭转模型,喂养至术后7 d时处死,即刻采集各组大鼠未扭转侧睾丸标本,测定睾丸组织丙二醛（MDA）水平、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）和白细胞介素-6（IL-6）含量,同时进行组织病理学观察。结果：与B组相比,C组MDA值、NO、NOS、IL-6含量明显下降,病理学上表现为平均曲细精管直径明显升高,而睾丸结构评分则明显偏低,两组间比较差异均有显著性（P〈0.05）。结论：L-NMMA通过抑制NO及NOS的产生,减轻大鼠单侧睾丸扭转复位后对侧睾丸的早期损害。     

α-硫辛酸对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用

目的探讨α-硫辛酸对酒精性肝损伤大鼠的治疗作用。方法采用酒精灌胃法建立大鼠模型。雄性Wistar大鼠50只按随机原则分为5组。正常对照组、模型对照组、治疗组（各组n=10）分别给予α-硫辛酸100mg/（kg·d）、还原型谷胱甘肽600mg/（kg·d）、α-硫辛酸100mg/（kg·d）联合还原型谷胱甘肽600mg/（kg·d）。治疗10d后测量大鼠血清ALT、AST,肝组织SOD、MDA、GSH-Px、NO含量。结果各治疗组大鼠与模型组比较各指标差异均有显著性（p〈0.05）,治疗组间两两比较,硫辛酸组与谷胱甘肽组比较SOD差异无统计学意义（p〉0.05）,其余各指标差异均有显著性（p〈0.05）;联合用药组与硫辛酸组MDA差异无统计学意义（p〉0.05）,其余各指标差异均有显著性（p〈0.05）;联合用药组与谷胱甘肽组各指标差异均有显著性（p〈0.05）;硫辛酸组、谷胱甘肽组与正常组比较各指标差异具有统计学意义（p〈0.05）,联合用药组与正常组比较MDA差异无统计学意义（p〈0.05）,其余各指标差异仍具有统计学意义（p〈0.05）。病理观察发现治疗组大鼠肝脏脂变,炎症坏死较模型组均有所减轻,硫辛酸组较谷胱甘肽组改善显著,联合用药组病理改善最显著。结论α-硫辛酸对大鼠急性酒精性肝损伤有良好的治疗作用,其疗效优于谷胱甘肽,且二者联合应用效果更佳。