系统性红斑狼疮患者IL-10、IFN-γ、IP-10和IL-12的异常表达及环孢素A和环磷酰胺对其的影响

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)的干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-10、干扰素-γ诱生蛋白(IP)-10和IL-12的表达水平及环孢素A(CsA)和环磷酰胺(CY)对其的影响。方法:应用酶联免疫吸附法检测血清及PBMCs培养上清上述细胞因子水平;运用流式细胞术检测CD4 T细胞中分泌IFN-γ和分泌IL-10的细胞百分率。结果:SLE患者血清及PBMCs培养中IFN-γ、IL-10、IL-12和IP-10水平增高,PBMCs中表达IL-10的CD4 T细胞比例明显增高(P<0.05),表达IFN-γ的CD4 T细胞的比例亦有所增高;CsA及CY均能抑制SLEPBMCs培养中IL-10水平,并对PHA刺激下的IFN-γ、IP-10和IL-12分泌增高有抑制作用,且CsA的抑制作用更为显著;CsA和CY还能抑制PBMCs中表达IFN-γ及表达IL-10的CD4 T细胞的比例增高,且CsA的抑制幅度更大。结论:SLE患者体内存在细胞因子网络失调。CsA与CY均能干扰SLE的细胞因子网络失调的免疫病理过程,且CsA的调节作用更为显著。     

IP-10对变应性接触性皮炎小鼠Th1/Th2型细胞因子表达的影响

目的:探讨干扰素诱导蛋白10(IP-10)对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠体外培养淋巴细胞分泌Th1/Th2型细胞因子表达的影响,进一步探讨变应性接触性皮炎的发病机制.方法:建立ACD小鼠模型,分离纯化小鼠脾淋巴细胞,并和不同浓度的IP-10共培养,RT-PCR法检测与IP-10共同培养的小鼠脾淋巴细胞中IFN-γ及IL-4 mRNA水平,2-△△CT法分析结果.结果:IP-10高、中浓度组体外培养的ACD小鼠淋巴细胞IFN-γ mRNA的表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05),IP-10低浓度组体外培养的ACD小鼠淋巴细胞IFN-γ mRNA的表达与时照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).IP-10 3个浓度组之间比较,IFN-γmRNA表达差异均具有统计学意义(P＜0.01和P＜0.05);IP-10 3个浓度组之间及与对照组比较,体外培养的ACD小鼠淋巴细胞IL-4 mRNA的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:IP-10可诱导IFN-γ生成增多,促使T细胞向Th1细胞趋化,使Th1/Th2分化失衡,促进了变应性接触性皮炎的发生发展.     

SYBR Green Ⅰ荧光定量PCR检测肾移植患者CsA效用

目的:检测肾移植患者外周血淋巴细胞(PBL)有关细胞因子基因表达,判定环孢素A(CsA)效用,进一步验证CsA服用后2h浓度(C2)测定的必要性。方法:采用SYBR GreenⅠ荧光定量PCR对20例肾移植患者术后第7天PBL的IL-2和IFN-γmRNA表达进行检测,判定CsA的免疫抑制效用,对比CsA空腹浓度(C0)和C2与细胞因子抑制关系。结果:C2对应IL-2和IFN-γmRNA/β-actin mRNA相对模板数分别为0.038±0.006和0.018±0.004,C2对IL-2和IFN-γmRNA表达抑制率分别为(72.42±3.95)%和(69.52±6.97)%;C2与IL-2和IFN-γmRNA表达的抑制率有良好的线性关系(P<0.01);C0与IL-2和IFN-γmRNA表达的抑制率无良好的线性关系(P(0.05)。结论:SYBR GreenⅠ荧光定量PCR技术检测肾移植患者术后PBL的IL-2和IFN-γmRNA的表达,是判定CsA效用和研究免疫耐受的有效方法;C2仍为判定CsA生物利用度的重要指标。     

IFN-γ对人喉癌细胞VEGF-C和bFGF表达的影响

目的 探讨γ干扰素(IFN-γ)对人喉鳞癌细胞血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 IFN-γ以不同浓度(1、10、100、1 000、10 000 U/mL)作用于人喉癌Hep-2细胞不同时间(0、12、24、36、48、60、72 h).MTT比色法检测细胞增殖情况,以确定IFN-γ作用的最适浓度.实时PCR法测定1 000 U/mL IFN-γ作用不同时间(0、2、6、12、24、36、48、60、72 h),Hep-2细胞VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达;采用ELISA法和免疫细胞化学方法测定在相同药物剂量和作用时间条件下,细胞培养上清液和细胞浆中VEGF-C和bFGF蛋白表达.结果 MTT法检测显示,100、1 000、10 000 U/mL的IFN-γ作用于Hep-2细胞48 h后,对细胞生长有明显抑制作用(P＜0.05).与对照组比较,1 000 U/mL IFN-γ作用于Hep-2细胞36 h后,VEGF-C mRNA表达下调(P＜0.05),作用48 h后差异更为显著(P＜0.01);1 000 U/mL IFN-γ作用于Hep-2细胞24 h后,bFGF mRNA表达上调(P＜0.05),作用48 h后差异更为明显(P＜0.01).1 000 U/mL IFN-γ作用Hep-2细胞48 h后,其胞浆中棕色颗粒(VEGF-C和bFGF蛋白表达)明显少于对照组.结论 IFN-γ下调Hep-2细胞VEGF-C mRNA表达,上调其bFGF mRNA表达;而对Hep-2细胞VEGF-C和bFGF蛋白分泌均有抑制作用.     

环孢菌素A对体外NIT-1胰岛β细胞增殖及其增殖相关基因表达的影响

目的 观察环孢霉素A(CsA)对体外培养的NIT-1胰岛β细胞增殖和pol αl mRNA表达的影响。方法 用MTT法检测不同浓度的CsA(0．05～10μmol／L)作用48和72h后NIT-1胰岛β细胞增殖的情况。利用半定量RT-PCR法检测10μmol／L CsA处理NIT-1胰岛β细胞48h后pol αl在mRNA水平上的表达。结果 CsA可抑制NIT-1胰岛β细胞的增殖，且与时间、剂量正相关。另外，CsA还下调了pol αl mRNA的表达。结论 CsA可抑制NIT-1胰岛β细胞增殖．其机制可能与下调pol αl mRNA表达有关。     

白细胞介素21对SHIV感染的恒河猴外周血CD8+ T细胞分泌γ干扰素的影响

目的 研究白细胞介素21(interleukin 21,IL-21)对SHIV感染CD8+T细胞分泌干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的影响.方法 从SHIV/恒河猴模型外周血中分选出CD8+T细胞,加入IL-21诱导培养,应用ELISA方法检测细胞培养上清液中IFN-γ浓度,RT-PCR方法检测细胞中IFN-γ mRNA的表达水平,流式细胞术检测分泌IFN-γ的CD8+T细胞所占的百分比.结果 10 ng/mL,IL-21明显促进CD8+T细胞分泌IFN-γ(P＜0.05),IFN-γ mRNA的表达明显升高,4h为刺激CD8+T细胞胞内IFN-γ合成的最佳时间.结论IL-21对CD8+T细胞分泌IFN-γ有促进作用.     

干预协同刺激信号对反复自然流产患者Th1/Th2转换影响的体外研究

目的 探讨干预协同刺激信号对反复自然流产患者Th1／Th2转换的影响。方法 用人绒毛膜癌细胞株JEG-3制备滋养细胞抗原;用该抗原刺激反复自然流产患者外周血单个核细胞,并分为两组：实验组加入细胞毒性T细胞相关抗导4（CTLA4Ig,10μg／mL组和1μg／mL组）,对照组加IgG（10μg／mL组和1μg／mL组）,培养72h,分别取24h和72h上清液,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测上清液中白介素2（IL-2）、干扰素γ（IFN-γ）和白介索4（IL-4）的水平。结果 与同质量浓度的对照组相比,CTLA4Ig组产生的IL-4水平明显高于对照组（P〈0．05）,而产生的IL-2水平明显低于对照组（P〈0．05）,IFN-γ水平两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。与CTLA4Ig1μg／mL组相比,CTLA4Ig10μg／mL组产生的IL-4水平明显升高（P〈0．05）,IL-2水平明显降低（P〈0．05）,IFN-γ水平两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 CTLA4Ig能通过阻断CD80／CD86共刺激信号,使反复自然流产患者Th1／Th2细胞因子向Th2型细胞因子偏移。     

ATRA对人骨髓间充质干细胞成脂肪细胞分化及瘦素生成的影响

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）对人骨髓间充质干细胞（BMSC）成脂肪细胞分化及瘦素（Lp）生成的影响。方法体外分离、培养和鉴定BMSC。在诱导培养液中加入不同浓度的ATRA进行成脂肪分化诱导,光学显微镜下油红O染色观察BMSC分化情况;RT—PCR和Westernblotting测定细胞过氧化物酶体增殖激活性受体γ（PPARγ）和脂肪酸结合蛋白4（FABP4）基因及相应蛋白表达;RT—PCR和ELISA法检测分化过程中细胞Lp基因表达及蛋白分泌水平的变化。结果ATRA（0．1～1．0umol／L）作用后,BMSC向脂肪细胞分化呈现浓度依赖性抑制,PPARγ、FABP4mRNA和蛋白表达均呈现一致性下降;诱导后细胞LpmRNA表达和蛋白分泌显著减少。结论0．1～1．0umol／LATRA可抑制BMSC向脂肪细胞分化及其Lp生成,其机制可能与下调PPARγ和FABP4表达有关。     

系统性红斑狼疮合并冠状动脉性心脏病患者Th1／Th2失衡的研究

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）合并冠状动脉性心脏病（简称冠心病）患者的 Th1／Th2是否存在失衡状况。方法收集 SLE 患者（SLE 组）、SLE 合并冠心病患者（合并组）及健康对照者（对照组）外周血,real-time PCR 法检测外周血 Th1／Th2细胞转录因子 T-bet／GATA-3的表达;流式细胞术检测 Th1／Th2细胞内 IFN-γ及 IL-4水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者外周血清中 IFN-γ及 IL-4水平并与对照组比较。结果 SLE 组患者外周血 Th1细胞转录因子 T-bet 表达水平、CD4＋ T 细胞内 IFN-γ分泌水平及血清 IFN-γ水平均明显低于对照组（P＜0．05）。合并组患者外周血 Th1细胞转录因子 T-bet 表达水平、CD4＋ T 细胞内 IFN-γ分泌水平及血清 IFN-γ水平均明显高于 SLE 组患者及对照组（P＜0．05）;合并组患者外周血 Th2细胞转录因子 GATA-3表达水平、CD4＋ T 细胞胞内 IL-4分泌水平及血清 IL-4水平均明显低于 SLE 组患者及对照组（ P ＜0．05）。结论 SLE合并冠心病患者存在 Th1优势活化的 Th1／Th2失衡状态,这种失衡状态可能与疾病的发生发展有关。     

雷公藤内酯醇对EAE小鼠脊髓IL-10、IFN—γ表达的影响

目的：观察雷公藤内酯醇（Tri）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型临床症状和脊髓组织IL-10、IFN—γ的影响。方法：C57BL／6黑色小鼠随机分为EAE组、Tri治疗组及佐剂组,采用MOG35～55免疫动物建立EAE模型,治疗组腹腔注射Tri治疗,观察和评定小鼠临床症状,免疫组化染色观察脊髓中IL-10、IFN-γ的表达,并行相关图像分析。结果：EAE组与Tri治疗组发病时间、发病率等均有显著差异;与佐剂组比较,EAE组IFN-γ表达明显增高（P〈0．01）,IL-10表达降低（P〈0．05）;与EAE组比较,％治疗组IFN-γ表达降低（P〈0．01）,IL-10表达明显增加（P〈0．05）。结论：Tri可明显改善EAE小鼠临床症状,其可能机制之一是通过抑制Th1及其分泌的IFN-γ,促进Th2及IL-10的分泌。调整Th1／Th2以治疗EAE。     

缬沙坦对巨噬细胞增殖、炎症因子表达及活性氧生成的抑制作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂缬沙坦对巨噬细胞炎症因子表达、活性氧（ROS）生成及其细胞增殖的影响,初步探讨缬沙坦的抗炎作用机制。方法体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264．7并随机分为对照组（10umol／LAngII）和缬沙坦干预组（10^-6mol／LAngII＋不同浓度缬沙坦）。Real—timePCR检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）、白介素-6（IL-6）和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）等炎症因子的表达;荧光探针法检测ROS含量;CCK-8法检测巨噬细胞增殖活性。结果缬沙坦干预组TNF-α、IP-10、IL-6、MIP-2mRNA表达均显著低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）;不同浓度缬沙坦均能降低细胞ROS含量,其中以10^-5mol／L缬沙坦效果最明显（P〈0．05）;不同浓度缬沙坦均能降低巨噬细胞的增殖活性（P〈0．05或P〈0．01）,其抑制作用随缬沙坦浓度的上升而更加明显。结论缬沙坦可能通过抑制巨噬细胞炎症因子表达、ROS生成及细胞增殖而发挥抗炎作用。     

BCG-DNA对哮喘患者外周血单个核细胞IFN-γ和IL-4产生的作用

目的:研究免疫活性物质卡介苗基因组DNA(BCG-DNA)对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC) IFN-γ和IL-4产生的影响.方法:分离哮喘患者PBMC,分别加入BCG-DNA、地塞米松刺激培养,ELISA检测培养上清中IFN-γ及IL-4含量,RT-PCR检测PBMC IFN-γ mRNA及IL-4 mRNA的表达量,并与空白对照组相比较.结果:地塞米松在体外对哮喘患者PBMC产生的IFN-γ mRNA和蛋白、IL-4 mRNA和蛋白均有抑制作用;BCG-DNA抑制哮喘患者PBMC IL-4 mRNA和蛋白的分泌,而促进IFN-γ mRNA和蛋白的分泌,与对照组比较差异显著(P<0.01),且在体外对PBMC无毒性.结论:BCG-DNA不仅具有和地塞米松相同的下调IL-4表达的作用,而且还具有地塞米松所没有的诱导IFN-γ表达的作用,利于纠正哮喘患者体内存在的Th1/Th2比例失衡状态,起到治疗作用.     

普伐他汀对柯萨奇病毒性心肌炎小鼠干扰素-γ和白细胞介素-10表达的影响

背景病毒性心肌炎(VMC)的炎症和免疫损伤机制曰益明确,细胞介导及自身免疫介导的心肌损伤成为重要致病机制。新近的研究表明,VMC患者干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子及其构成的内环境对心脏有多方面损伤作用。现认为他汀类药物具有抗炎和免疫调节作用,故可能通过调节Th1／Th2的平衡从而减轻心肌病变严重性。目的通过比较不同剂量干预组和模型对照组小鼠IFN-γ、IL-10表达水平,探索不同剂量普伐他汀对VMC及IFN-γ与IL-10的影响。方法取60只雄性4周龄BALB／c小鼠,腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3,10-7TCID50)0．06 mL建立VMC模型。随机等分为A组(模型对照组,予生理盐水0．2mL灌胃)、B组(普伐他汀40 mg·kg-1·d-1灌胃)和C组(普伐他汀80 mg·kg-1·d-1灌胃)。给药14 d后处死所有存活小鼠,采用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-10水平,实时定量PCR法检测心肌IFN-γ、IL-10表达水平。结果A组心肌病变严重,,B组(0．60±0．06)和C组(0．33±0．07)的IFN-γmRNA表达显著低于A组(P<0．01),C组显著低于B组(P<0．05);而B组(1．81±0．03)和C组(2．14±0．03)的IL-10mRNA表达显著高于A组(P<0．05),前两组间的差异无统计学意义(P>0．05)。血清IFN-γ、IL-10水平改变与其核酸水平的改变基本一致。A组的血清IFN-γ[(61．10±8．62)pg／mL]显著高于B组[(49．60±4．56)pg／mL]和C组[(37．13±7．63)pg／mL] (P<0．01),后两组的差异也有统计学意义(P<0．01)。A组血清IL-10[(11．89±2．84) pg／mL]水平显著低于B组[(20．65±2．71)pg／mL]和C组[(34．93±8．19)pg／mL,P值分别<0．05、0．01],后两组的差异也有统计学意义(P<0．05)。结论普伐他汀对VMC有一定的疗效。普伐他汀能维持细胞因子(IFN-γ、IL-10)基因的平衡表达,说明它可通过调节Th1／Th2的平衡发挥抗VMC作用。     

sICAM-1和Th1／Th2型细胞因子在类风湿关节炎发病中的作用

目的探讨类风湿关节炎（RA）患者外周血血清中人可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）的浓度和Th1／Th2极性偏移的关系以及与临床的相关性。方法用ELISA法检测32例RA患者和25例正常人外周血血清中sICAM-1、Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL—10的浓度,以IFN-γ／IL-10比值直接反映Th1／Th2极性偏移状态,并作差异性比较,进一步分析sICAM-1与Th1／Th2极性偏移及疾病活动度的相关性。结果（1）RA活动期组血清sICAM-1和IFN-γ浓度水平显著高于RA稳定期组和正常对照组,而IL-10的水平则显著低于RA稳定期组和正常对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;（2）RA稳定期组和正常对照组血清中sICAM-1、IFN-γ及IL-10的浓度水平无显著差异性（P〉0．05）;（3）RA活动期组sICAM-1浓度水平与IFN-γ、IL-10浓度水平及INF-γ／IL-10比值之间存在明显的相关性（rl=0．815,r2=0．739,r3=0．681）;（4）RA活动期组血清中sICAM-1浓度水平与DAS28呈明显正相关（相关系数r=0．833,P〈0．01）。结论RA患者外周血血清中存在着高水平的sICAM-1,Th1/Th2细胞因子的表达水平存在明显失衡,并发现其分泌模式是朝着r11｜11细胞偏移,表现为Th1型细胞因子处于相对优势,由此证实RA患者血清中sICAM-1的异常升高与Th1／Th2细胞因子的表达失衡存在一定的相关性,共同参与了RA的发病。     

吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用

目的：探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮（PGZ）对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用，初步研究其作用机制。方法：Western—blotting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达；联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1，建立胰岛细胞炎症模型，观察（IL-1β＋IFN-γ）与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡；MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率，比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性。结果：NIT-1细胞表达Ppat-γ蛋白；（IL—1β＋IFN-γ）组作用24h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49．8％、28．0％、3．5，对照组3项指标分别为0％、4．3％、1，两组比较均有十分显著差异（P〈0．01）；PGZ组3项指标分别为2．7％、7．1％、1.3，与对照组比较，均无明显差异（P〉0．05）；（PGZ＋IL-1β＋IFN-γ）组的3项指标分别为18．6％、14．8％、1．5，与（IL-1β＋IFN-γ）组比较均有差异（P〈0．05），与对照组比较分别为P〉0．05，P〈0．05，P〈0．05。结论：NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白；联合IL—1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡，PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡，其机制与降低caspase-3活性有关。     

白细胞介素-10、干扰素-γ在口腔扁平苔藓上皮下结缔组织中的表达及临床意义

目的：探讨白细胞介素-10（IL-10）、干扰素-γ（IFN-γ）在口腔扁平苔藓（OLP）患者病灶皮下结缔组织中的表达及临床意义。方法应用荧光实时定量PCR法（ RT-PCR）检测20例OLP患者病灶皮下结缔组织和15例健康对照组口腔黏膜组织的IFN-γ、IL-10 mRNA水平。结果 OLP组病灶皮下结缔组织IFN-γmRNA水平明显高于对照组口腔黏膜组织（P＜0．05）,IL-10 mRNA水平明显低于对照组口腔黏膜组织（P＜0．05）。结论 IFN-γ与IL-10两者协同参与OLP的病理过程,在OLP病损形成中起到一定作用。     

灵芝多糖拮抗前列腺素E2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-αmRNA表达的抑制作用

目的 观察灵芝多糖拮抗前列腺索E2（PGE2）对小鼠睥细胞干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达的抑制作用。方法 混合淋巴细胞培养反应作为实验模型,半定量RT-PCR方法检测IFN-γ和TNF-α mRNA的表达水平。结果 PGE2连续作用4h后,脾细胞IFN-γ mRNA的表达与对照组比较受到不同程度的抑制,当PGE2浓度在10μmol／L以上时具有统计学意义（P〈0．01）。固定PGE2浓度为20μmol／L,合用不同浓度的灵芝多糖,当灵芝多糖为100mg／L以上时可部分对抗PGE2的抑制作用。培养8h后,PGE2明显抑制TNF-α mRNA的表达,灵芝多糖为100mg／L以上时可部分对抗。结论 灵芝多糖可部分拮抗PGE2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-α mRNA表达的抑制作用。     

IFN-γ与HIV-1gp120融合蛋白的表达及其免疫调节作用

目的：研究gamma干扰素（IFN-γ）对人类免疫缺陷病毒（HIV-1）gp120蛋白免疫小鼠后效果的调节作用。方法：利用分子生物学技术，构建表达中国流行株HIV-1gp120N端片段基因的原核质粒pet44b-gp120，及共表达HIV-1gp120N端片段基因与IFN-γ基因的原核质粒pet44b-gp120／IFN-γ，在E．coli BL21（DE3）细胞中进行低温诱导蛋白表达，然后经纯化后免疫BALB／c小鼠。实验设皮下注射gp120／IFN-γ组、gp120组和PBS三组，以检测HIV-1gp120诱导的T细胞增殖能力，CTL杀伤作用以及Th1型细胞因子（IL-2，IFN-γ）和Th2型细胞因子（IL-4，IL-10）的表达情况。结果：通过PAGE和Western blot检测，证实上述两种蛋白在DE3细胞中得到表达。免疫学实验表明，针对HIV-1gp120的特异性T淋巴细胞增殖作用、特异性CTL杀伤作用，以及Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ表达在三组之间均有显著性差异（P〈0．05），gp120／IFN-γ组高于gp120组，gp120组高于PBS组（P〈0．05）。反映体液免疫反应的Th2型细胞因子IL-4和IL-10的表达在三组之间没有显著性差异（P〉0．05）。结论：协同应用IFN-γ基因可明显加强HIV-1gp120基因的细胞免疫反应。     

放射治疗荷肾癌小鼠肿瘤生长抑制与脾细胞及肿瘤组织IL-2，IFN-γ和IL-10的关系

目的：观察放射治疗对BALB／c小鼠肾癌移植瘤的抑瘤作用与细胞因子IL-2,IFN-γ和IL-10表达分泌的关系．方法：建立BALB／c小鼠的Renca肾癌细胞移植瘤放射治疗的模型;采用ELISA试剂盒检测小鼠脾淋巴细胞的细胞因子IL-2,IL-10和IFN-γ分泌水平．RT—PCR法检测肿瘤组织IL-2,IL-10和IFN-γ基因的表达水平．结果：治疗组小鼠肾癌移植瘤生长速度较肿瘤对照组明显减慢．放疗组小鼠脾细胞分泌IL-2,IFN-γ及肿瘤组织IL-2,IFN-γ的表达较肿瘤对照组明显升高,IL-10较肿瘤对照组降低．结论：经放射治疗后,小鼠肿瘤生长受到明显抑制,与放疗引发小鼠脾细胞分泌IL-2,IFN-γ和肿瘤组织IL-2,IFN-γ表达分泌增强,IL-10细胞因子降低有关．     

IL-10表达对小鼠脾脏CD4+T细胞亚群相关细胞因子的影响

目的 研究应用T细胞特异性慢病毒过表达白细胞介素10(IL-10)或siRNA片段抑制IL-10后对小鼠脾脏CD4⁺T细胞亚群的影响。方法 磁珠分选试剂分离小鼠初始CD4⁺T细胞,通过IL-10过表达特异性慢病毒侵染CD4⁺T细胞,应用qRT-PCR检测IFN-γ、IL-4、IL-17A、Foxp3的mRNA表达量,应用流式细胞术分别检测IFN-γ、IL-4、IL-17A、Foxp3在CD4⁺T细胞中的分泌比率。应用siRNA干扰片段抑制IL-10,应用qRT-PCR检测IFN-γ、IL-4、IL-17A、Foxp3的mRNA表达量,应用流式细胞术分别检测IFN-γ、IL-4、IL-17A、Foxp3在CD4⁺T细胞中的分泌比率。结果 过表达IL-10后,IFN-γ、IL-4、IL-17A mRNA水平明显下降(P<0.05),Foxp3 mRNA表达明显上升(P<0.05);IFN-γ、IL-4、IL-17A分泌量均明显降低(P<0.05),Foxp3分泌量...