吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

缺血性血管疾病发病机制的研究:内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系

目的:探讨血浆内皮素-1(endothelin,ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anteriorischemicpticneuropathy,AION)的关系。方法:通过放射免疫法(radioimmuoassay,RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度。将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组;并以临床不同病程阶段分为4组,分别为发病14d内(病程1组)、15～30d(病程2组)、31～60d(病程3组)和61～180d(病程4组)。以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析。结果:60例AION患者的血浆ET-1浓度犤(147.57±39.25)ng/L犦比正常对照组犤(108.72±16.66)ng/L犦增高(t=5.85,P<0.05),AION患者随着病程的延长,ET-1血浆浓度逐渐下降;水肿重度组犤(167.21±34.79)ng/L犦和水肿轻度组犤(137.17±35.52)ng/L犦、水肿消退组犤(123.98±23.57)ng/L犦比较差异均有显著性意义(t1=2.46,t2=3.81,P<0.05);4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较,病程1组犤(182.13±38.25)ng/L犦和病程3组犤(135.12±38.57)ng/L犦,病程4组犤(125.14±35.81)ng/L犦比较,病程2组犤(153.58±36.89)ng/L犦与病程3组,病程4组比较,病程3组和病程4组比较,差异均有显著性意义(F=4.51,P<0.05);病程1,2,3组与正常对照组犤(108.72±16     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

脑梗死病变与内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的关系

背景：内皮素-1(endothelin-1，ET-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在蛋白及核酸水平方面的研究多见于动物实验，而ET-1和VEGF与临床脑梗死病变方面关系的研究还未广泛开展。目的：探讨脑梗死发病中ET-1和VEGF的变化规律及机制。设计：完全随机对照研究。地点和对象：选自2000—03／06中国医科大学第二临床学院神经内科住院脑梗死患者27例及同期在本院正常体检老年人22例。干预：患者先行头CT或MRI检查，发病第3天及4周抽取肘静脉血，分别采用放免法及ELISA法测定血浆中ET-1和血清中VEGF含量。主要观察指标：血浆中ET-1和血清中VEGF含量。结果：脑梗死组ET-1及VEGF含量[(65．7&;#177;10．8)ng／L，(419．5&;#177;176．3)ng／L]均高于对照组[(48．8&;#177;6．9)ng／L(205．7&;#177;101．8)ng／L]，两组比较差异有显著性意义(t=2．015，P&;lt;0．05，t=2．705，P&;lt;0．01)；到恢复期时有所下降[ET-1含量为(60．2&;#177;11．5)ng／L,VEGF含量为(309．4&;#177;138．9)ng／L]，与对照组比较，差异有显著性意义(t=2．028，P&;lt;0．05；t=2．724，P&;lt;0．01)。ET-1及VEGF含量与梗死灶的大小及病情程度有关。结论：ET-1及VEGF与脑梗死的发生、发展密切相关，从而为脑卒中预防及康复干预提供实验依据。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响

目的：观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(cgribuc ibstryctuve oyknibart dusease，COPD)患者气道炎症的影响，探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法：随机选取74例急性发作期COPD患者，根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例，对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质，治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin—8，IL-8)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis faetor-α，TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte，G-CSF)。结果：对照组治疗前后IL-8[(236．10&;#177;52．60)ng／L和(197．90&;#177;62．80)ng／L]，G—CSF[(120．75&;#177;21．32)ng／L和(109．92&;#177;22．96)ng／L]差异有显著性意义(t=1．93，1．95；P均&;lt;0．05)；TNF-α[(38．01&;#177;7．10)pmol／L和(36．85&;#177;4．08)pmol／L]差异无显著性意义(t=1．47；P&;gt;0．05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8[(232．36&;#177;76．34)ng／L和(108．48&;#177;40．50)ng／L]，TNF-α[(39．96&;#177;6．01)pmol／L和(27．50&;#177;3．88)pmol／L]，G-CSF[(125．40&;#177;21．93)ng／L和(96．52&;#177;19．01)ng／L]，差异均有显著性意义(t=1．92，1．97，1．89；P均&;lt;0．05)；与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1．98，1．87，1．89；P&;lt;0．05)。结论：超短波通过降低气道炎症，改善COPD患者的肺功能，可用于急性期COPD症状的缓解。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21．2&;#177;2．0)ng／L]较对照组[(18．1&;#177;3．4)ng／L]增高(t=2．419，P&;lt;0．05)；sIL-6R水平[(32．0&;#177;14．3)ng／L]较对照组[(24．3&;#177;14．9)ng／L]增高(t=2．435．P&;lt;0．05)；氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23．5&;#177;2．4)ng／L较治疗前增高，(t=2．251，P&;lt;0．05)，IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0．533，P=0．000)；治疗后sIL-6R含量为(22．4&;#177;17．5)ng／L，较治疗前含量明显降低(t=2．174，P&;lt;0．05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高，精神分裂症患者存在细胞因子的失衡；在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

心肌梗死后左心室重构与脑钠素的关系

目的：探讨血浆脑钠素水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后左室重构的关系，以探讨脑钠素预测心肌梗死预后的可能机制。方法：2003-01／07哈尔滨医科大学第一临床医学院心脏监护病房住院的首次AMI患者185例。选取符合纳入标准的110例为AMI组，男78例，女32例。选择同期本院体检的健康志愿者25例作为对照组，男18例，女7例。所有患者于AMI急性期测定血浆脑钠素浓度，并于取血后24h内以及3个月后行超声心动图检查。根据3个月内左心室容积指标变化将AMI患者分为左心室重构组和非重构组。对比各自的心动超声指标，观察心室重构组与非重构组患者的血浆脑钠素浓度差异。结果：AMI组患者血浆脑钠素浓度[(416.7&;#177;208．0)ng／L]明显高于对照组对[(61．8&;#177;34．1)ng／L](t=2．9，P&;lt;0．01)。重构组血浆脑钠素浓度[(466．3&;#177;211．2)ng／L]明显高于非重构组对[(301．5&;#177;198．7)ng／L](t=2．91，P&;lt;0．05)；而且重构组急性期左室舒张末容积指数明显高于非重构组(t=3．32，P&;lt;0．01)；左室射血分数明显低于非重构组(t=3．01，P&;lt;0．05)：血浆脑钠素浓度与恢复期左室容积指数呈正相关(r=0．35，P&;lt;0．01)。结论：AMI急性期血浆脑钠素浓度显著升高，且与AMI后心室重构有关。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

红花注射液对特发性水肿患者抗氧化能力的影响

目的：探讨红花注射液对特发性水肿患者抗氧化作用的影响及治疗机制。方法：特发性水肿患者52例(水肿组)，应用红花注射液进行治疗；健康女性60例作为对照组。分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定特发性水肿患者治疗前后及对照组血清丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性的变化。结果：特发性水肿患者治疗前均有抗氧化能力障碍，表现为血清丙二醛水平[(9．45&;#177;2．15)nmol／L]高于对照组[(4．57&;#177;1．54)nmol／L，t=2．557，P&;lt;0．01]，SOD活性[(72．59&;#177;14．22)NU／L]显著低于对照组[(109．36&;#177;17．58)NU／L，t=2．296，P&;lt;0．05]。经红花注射液治疗后水肿症状有不同程度的缓解或消失，抗氧化能力障碍明显改善，血清丙二醛水平显著降低为(5．0l&;#177;1．49)nmol／L，(t=2．377,P&;lt;0．01)，SOD活性显著升高为(98．40&;#177;16．32)nmol／L，(t=1．670，P&;lt;0．05)：结论：红花注射液可改善特发性水肿患者抗氧化能力障碍。     

丹参粉对肺心病患者血浆神经肽Y和神经降压素的影响

目的：观察丹参粉对肺心病急性加重期患者血浆神经肽Y、神经降压肽(neurotensin，NT)的影响，为临床肺心病急性加重期的治疗及实施康复干预提供理论依据。方法：选择住院的肺心病急性加重期患者60例，分为2组。丹参粉组30例、常规治疗组30例、对照组(健康体检正常者30例)。将应用丹参粉前、后患者分别与常规治疗前、后患者血浆血浆神经肽Y，NT含量与对照组作比较。结果：治疗前常规组及丹参粉组血浆神经肽Y都明显高于对照组[分别为(233&;#177;24)，(224&;#177;31)，(146&;#177;33)ng／L，t=10．33，9．43，P&;lt;0．01]，NT含量稍低于对照组，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。治疗后常规组和丹参粉组血浆神经肽Y含量都未恢复正常[(190&;#177;16)，(171&;#177;18)，(146&;#177;33)ng／L，t=6．56，3．64，P&;lt;0.01]，丹参粉组NT含量显著高于常规组[(98&;#177;31)，(82&;#177;27)ng／L，t=2．13，P&;lt;0．05]。结论：丹参粉有助于肺心病急性加重期血浆血浆神经肽Y下降，促进NT产生，减轻肺动脉高压。     

产前应用地塞米松对早产儿缺氧缺血性脑损伤的影响

目的：探讨产前预防性使用肾上腺皮质激素对早产儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)的影响。方法：对42例早产儿HIBD病例进行研究，比较产前用药组(n=44)与未用药组(n=38)HIBD早产儿血糖(微量血糖仪测定)、血清可溶性黏附分子1(soluble intercellular adhesion molecule 1．sICAM-1)(ELASA法)，S-100B(化学发光免疫法)，纠正胎龄40周时新生儿行为神经测定(neonatal behavior neurologic assessment，NBNA)的变化情况。结果：产前用药组微量血糖、纠正胎龄40周时NBNA[(2.7&;#177;0.4)mmol，38.1&;#177;4.6]高于未用药组[(2.7&;#177;0.4)mmol／L，35.0&;#177;3.2](t=5.21，P&;lt;0.01；t=5.21，P&;lt;0.05)。产前用药组血清sICAM-1，S-100B[(225.3&;#177;55.9)ng／L，(2.2&;#177;1.5)ug／L]低于未用药组[(270.3&;#177;53.9)ng／L,(3.8&;#177;2.5)ug／L](t=8.20，9.25，P&;lt;0.01)。结论：产前预防性应用肾上腺皮质激素对早产儿HIBD具有保护作用，可能与血糖升高及血清sICAM-1降低有关。     

内皮素、降钙素基因相关肽参与糖尿病合并脑梗死发病过程中的作用

目的 观察糖尿病（DM）合并脑梗死（CI）患者血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化，探讨内皮素及降钙素基因相关肽与糖尿病合并脑梗死之间的相互关系。方法 2000-03／2001-12在广东医学院附属医院内分泌科住院的DM患者86例，根据有无脑梗死及脑动脉硬化将患者分为DM合并脑梗死(DM+CI)组36例、无脑梗死的DM合并脑动脉硬化(DM+CA)组22例、DM无并发症(SDM)组28例，DM+CI组根据病情程度有分为轻型组、中型组和重型组，选择18例正常人作为正常对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组血浆ET和CGRP水平并进行比较。结果 DM+CI组病程3d内血浆ET[(99&#177;26)ng／L]高于病程15～20d者[(64&#177;19)ng／L]、DM+CA组[(64&#177;15)ng／L]及SDM组[(56&#177;14)ng／L]和正常对照组[(46&#177;13)ng／L](t=3．77～1O．08,P均&lt;O．01)；DM+CI组病程15—20d者与DM+CA组血浆ET比较无显著性差异，但均高于SDM组及正常对照组(t=2．07—4．58．P&lt;O．05或P&lt;O．01)；SDM组血浆ET亦较正常对照组升高(t=2．72,P&lt;O．01)。DM+CI组病程3d内、DM+CI组病程15—20d、DM+CA组和SDM组血浆CGRP(ng／L)分别为(99&#177;34)，(71&#177;20),(69&#177;22)，(76&#177;18)，均低于正常对照组(123&#177;26)(t=2．69～8．35．P均&lt;O．01)：DM+CI组病程3d内血浆CGRP高于病程15—20d者及DM+CA组和SDM组(t=3．32～4．10，P均&lt;O．01)，而病程15～20d及DM+CA组和SDM组3组间比较无显著性差异。脑梗死病程3d内重型组血浆ET(ng／L)，CGRP(ng／L)[(116&#177;23)ng／L和(128&#177;33)ng／L)]明显高于轻型组[(73&#177;21)ng／L和(79&#177;22)ng／L)]和中型组[(88&#177;19)ng／L和(99&#177;33)ng／L)](q=3．21～8．92，P&lt;0．05或P&lt;0．01)，中型组又高于轻型组(q=3．06～3．75，P&lt;0．05)；病程15—20d轻、中、重塑组血浆ET分别为(61&#177;15)ng／L，(62&#177;21)ng／L,(75&#177;27)ng／L，血浆CGRP分别为(72&#177;18)ng／L，(71&#177;22)ng／L,(67&#177;20)ng／L,3组问血浆ET、CGRP比较均无显著性差异。结论 ET和CGRP参与了糖尿病患者脑梗死的病理生理过程。在脑梗死发生前。患者已存在ET和CGRP失衡。在脑梗死早期，ET和CGRP均升高，并与病情严重程度密切相关，推测在脑梗死病程中ET可能是促发脑损伤的一个重要因素，而CGRP对脑损伤可能具有一定保护作用。     

早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AT—Ⅱ)和醛固酮浓度，并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P&;lt;0．05)，且治疗后血浆肾素[(0．19&;#177;0．01)μg／(L&;#183;h)]，AT-Ⅱ[(45．09&;#177;22．85)ng／L]和醛固酮[(92．66&;#177;13．49)ng／L]值明显低于对照组[(0．31&;#177;0．05)μg／(L&;#183;h)]，[67．78&;#177;9．75)ng／L]，(102．30&;#177;33．82)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复，其机制与显著抑制机体应激反应有关。     

中老年体检者血浆纤溶相关因子与颈动脉内膜及中层厚度和颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨中老年教职工体检者血浆血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF)以及血管性假血友病因子前肽(propeptide of von Willebrand factor．vWFpp)与组织纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，tPA)、纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)浓度、颈动脉血管内膜-中层的厚度(carotid arterial intima media thickness，IMT)和血流速度、颈动脉粥样硬化病变的关系。方法：随机选择28例(年龄40～60岁)无心、脑血管意外病史的体检者，按年龄分为高年龄组(≥50岁)、低年龄组(&;lt;50岁)。分别进行血浆vWF，vWFpp，tPA，PAI-1浓度，血糖，血脂检测，利用超声技术进行颈动脉IMT与血流速度的检测。结果：低年龄组平均IMT(0．71&;#177;0．09)min，平均血流速度(44．4&;#177;13．2)cm／s与高年龄组平均IMT(0．82&;#177;0．10)min，平均血流速度(32．8&;#177;9．2)cm／s比较，差异有显著性意义(t=2．936，P&;lt;0．01；t=3．092，P&;lt;0．05)；高脂血症者tPA浓度[(23．8&;#177;16．5)μg／L]高于血脂正常者tPA浓度[(9．4&;#177;8．0)μg／L，t=2．690，P&;lt;0．05]，高血压者PAI-1浓度[(93．3&;#177;15．8)μg／L]高于血压正常者PAI-1浓度[(82．94-5．2)μg／L，t=2．578，P&;lt;0．05]，糖尿病者vWFpp水平[(7334-220)μg／L]高于正常者vWFpp水平[(571&;#177;176)μg／L，t=2．089，P&;lt;0．05]；vWF与胆固醇，vWFpp呈正相关(r=0．374，r=0．385，P&;lt;0．05)；vWFpp与血糖呈正相关(r=0．469，P&;lt;0．05)。与tPA，PAI-1有明显的正相关性(r=0．509，r=0．527，P&;lt;0．01)。结论：vWF，vWFpp均可反映内皮细胞的损伤，vWFpp与机体纤溶系统的状态密切相关。     

偏头痛患者血浆同型半胱氨酸的变化及意义

目的：测定偏头痛患者及正常人同型半胱氨酸水平，评价同型半胱氨酸水平在偏头痛诊断治疗中的意义。方法：收集38例无先兆或有先兆的偏头痛患者及40例健康人血液标本，采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸水平，放射免疫检测法测定血浆维生素B12和叶酸水平，比较二者间差异。结果：偏头痛组血浆同型半胱氨酸主要分布8mmol／L以上范围，均值为(11．4&;#177;3，6)mmol／L。对照组主要分布在4.9～8．0mmol／L，均值为(6．6&;#177;1．1)mmol／L，两组比较差异有显著性意义(t=2.03，P&;lt;0.001)。而偏头痛组平均血浆维生素B12[(124．8&;#177;38．6)pmol／L]及叶酸水平[(9.9&;#177;3．9)nmol／L]较对照组[(267．4&;#177;64．8)pmol／L，(25.8&;#177;7．8)nmol／L]显著下降(t=3．56，t=2．69，P&;lt;0．001)，对照组及病例组维生素B12、叶酸与同型半胱氨酸水平呈显著负相关(r=-0．33～-0．50．P&;lt;0．001)。结论：血浆同型半胱氨酸水平升高与偏头痛发生有关。     

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的：观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin，NT)水平改变及其动态变化，探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法：2002—03／2003—09，实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例，其中脑出血组46例，脑梗死组62例，蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组，选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果：脑梗死组NT水平(467．31&;#177;363．42)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．638，P&;lt;0．0001)，于发病后24．h内显著升高(228．10&;#177;123．13)ng／L，4～7d达高峰(648．01&;#177;337．38)ng／L，8～15d开始下降(525．67&;#177;264．11)ng／L，15d后仍在较高水平(392．57&;#177;262．35)ng／L；重型(762．91&;#177;446．0)ng／L与大灶组(404．39&;#177;206．49)ng／L显著高于轻型(153．86&;#177;130．47)ng／L与小灶组(200．27&;#177;137．64)ng／L(P&;lt;0．01)，伴发病积分≥6分组NT水平(623．11&;#177;377．97)ng／L显著高于&;lt;6分组(236．74&;#177;132．22)ng／L(t=3．506，P&;lt;0．001)，高血糖组NT水平(673．26&;#177;331．00)ng／L显著高于正常血糖组(328．16&;#177;216．69)ng／L(t=3．068，P&;lt;0．01)，有房颤组NT水平(800．36&;#177;308．86)ng／L显著高于无房颤组(395．48&;#177;224．9．2)ng／L(t=2．899，P&;lt;0．01)。脑出血组NT水平(347．13&;#177;200．11)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．176，P&;lt;0．0001)，24h内显著升高(151．61&;#177;101．57)ng／L，1～3d达高峰(495．83&;#177;224．23)ng／L．8～15d下降(181．85&;#177;102．56)ng／L，15d后仍在较高水平(156．62&;#177;29．46)ng／L；重型(450．90&;#177;242．82)ng／L与大面积组(431．07&;#177;237．82)ng／L显著高于轻型(135．03&;#177;77．26)ng／L与小面积组(216．56&;#177;165．79)ng／L(P&;lt;0．01)；伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3．208，P&;lt;0．01)；高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2．912，P&;lt;0．01)，高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4．319，P&;lt;0．0001)，有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3．258，P&;lt;0．01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4．921，P&;lt;0．0001)。结论：NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清相关因子变化的探讨

目的 了解高压氧（HBO）治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血浆内皮素（ET）的变化，探讨高压氧治疗对新生儿HIE的保护作用。方法 81例HIE患儿，其中15例为轻度组、66例为中重度，又将中重度HIE患儿随机分类高压氧治疗组（32例）、同期治疗对照组（34例）。另外12例为正常新生儿组。在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清NSE、放射免疫分析法检测血浆ET。结果 中重度HIE66例（高压氧治疗组和对照组）治疗前血清NSE[分别为（15.4&;#177;4.2）和(16．3&;#177;5．1)μg/L]、血浆ET水平[分别为(80&;#177;16)和(78&;#177;19)ng／L]，均高于轻度HIE组与正常新生儿组[分别为(6．86&;#177;0．64)μg／L和(54．52&;#177;10．54)ng／L]。治疗后两组NSE和ET明显降低，分别为(6．4&;#177;1．7)、(9．8&;#177;3．5)μg／L和(49&;#177;6)、(55&;#177;9)ng／L与各自治疗前相比差异亦有显著性意义(t=0．41—5．07．P&;lt;0．001)，但高压氯治疗组血清NSE、血浆ET下降程度与对照组比较差异有显著性意义(t=9.32-13.18,P&;lt;0.001)。结论 高压氧早期治疗中、重HIE可能通过降低ET水平，而减轻脑血管床的阻力，维持HIE损伤后脑的正常血流漕注，稳定细胞生成的内环境，减轻继发性脑损伤，达到脑保护作用。     

大川芎丸对血管内皮细胞中血管内皮生长因子分泌水平的影响

目的：研究大川芎丸对体外培养人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)分泌水平的影响，为临床用于缺血性疾病的治疗提供实验依据。方法：以体外培养人脐静脉内皮细胞为研究对象，分别在常氧和低氧培养条件下，采用中药血清药理学方法，在试验组培养液中加入含药血清，对照组加入空白血清，酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组培养液中VEGF水平。结果：低氧培养条件下VEGF分泌水平[(853.57&;#177;14．29)ng／L]较常氧培养条件下[(135，71&;#177;50．01)ng／L]有明显升高(t‘=30．862，P&;lt;0，001)；试验组与对照组VEGF分泌水平在常氧[(150．00&;#177;53，57)ng／L比(135，71&;#177;50，01)ng／L]和低氧[(839．29&;#177;13．57)ng／L比(853，57&;#177;14.29)ng／L]两种培养条件下差异均无显著性意义(t=0，436，t’=0．079，P&;gt;0．05)。结论：低氧能有效促进体外培养人脐静脉内皮细胞VEGF的分泌，本试验选择浓度下的大川芎丸含药血清对VEGF的分泌无明显干预作用。