抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者细胞因子检测及其临床意义

目的 观察抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者脑脊液及血液细胞因子水平变化,并探讨其临床意义及与发病机制的联系.方法 收集北京协和医院2015年11月至2017年5月收治的抗NMDAR脑炎患者50例,同时收集中枢神经系统炎性脱髓鞘病与非炎性疾病患者的脑脊液与血清作为对照组.采用ELISA方法检测患者脑脊液...     

多发性硬化与趋化因子及其受体

趋化因子是一类具有化学趋化活性的细胞因子,在炎症反应中起重要作用。本文对趋化因子及其受体的分类,在炎症细胞移行过程中的作用和与中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病多发性硬化之间的关系进行阐述。     

急性播散性脑脊髓炎分子发病机制的研究进展(综述)

急性播散性脑脊髓炎(ADEM)是一组广泛累及脑和脊髓的脱髓鞘性疾病,其发病机制尚不十分清楚。此文综述了国内外有关ADEM发生发展机制中黏附因子、趋化因子、基质金属蛋白酶及其他细胞因子的作用。     

细胞因子及受体在不同病期多发性硬化发病机制中的作用

多发性硬化 (MS)是一种慢性的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。主要由 T细胞介导 ,但体液免疫也参与其发病过程。其中枢神经系统病理特征是血管周围有 T细胞、巨噬细胞浸润及其继发的局部脱髓鞘病变。临床上典型的 MS首先是发作 -缓解期 ,之后是继发进展期 [1 ] 。少数非典型的 MS一起病就呈持续进展。参与免疫应答的活性细胞主要包括淋巴细胞和巨噬细胞。其免疫调节功能多是通过释放细胞因子 (CK)来实现的。目前越来越多的证据表明不同 CK及其受体在 MS不同病期中所起的作用明显不同 ,现就近几年来有关这方面的报道…     

细胞因子的神经生物学效应

本文在介绍细胞因子的定义、命名、分类和脑内细胞因子及其受体的基础上，综述了细胞因子对神经细胞生长和分化、神经递质、神经内分泌、体温调节、疼痛、睡眠、脑生物电活动、摄食行为及其它行为活动等的影响。     

精神分裂症与细胞因子相关性研究进展

精神分裂症作为一种重性精神疾病至今病因未明，随着免疫学的发展．越来越多的研究证实精神分裂症患者存在免疫功能的异常，包括外周血中淋巴细胞的活性、细胞因子、细胞因子受体等异常。而有关精神分裂症患者细胞因子及其受体的研究已成为精神神经免疫学中较为活跃的领域之一。现综述如下。     

EAE发病机制及治疗的研究进展

几年来,分子生物学及分子免疫学的迅猛发展为医学研究拓宽了道路。在神经系统领域,通过细胞培养,单克隆抗体应用,以及聚合酶链反应等技术,证实了炎性脱髓鞘病中有粘附分子和细胞因子的参与。本文综述了EAE发病的神经免疫学进展。     

趋化因子与免疫介导的中枢神经系统炎性反应（综述）

炎性细胞被吸聚进入中枢神经系统（CNS）是包括多发性硬化（MS）在内的炎性脱髓鞘疾病的基本病理过程，通过实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）研究表明，发生免疫介导的炎性反应时，被称为“趋化因子”的趋化性白细胞因子在调节淋巴细胞进入CNS组织的过程中发挥重要而独特的作用。     

缝隙连接在伽玛刀所致放射损伤中的作用

伽玛刀(γ刀)已广泛运用于神经系统疾病的治疗,是放射外科治疗中枢神经系统疾病的主要手段.胶质细胞增生、微血管损伤、脱髓鞘、细胞因子的表达异常是伽玛刀术后放射损伤的主要表现.缝隙连接是相邻细胞间的通道结构,在神经系统中广泛存在.近年来的研究表明:缝隙连接可抑制细胞生长增殖、调控细胞分化、调控胶质细胞间钙波开放血脑屏障,并且与NO及TNF-a关系密切,可能与胶质增生、脱髓鞘、脑水肿、细胞凋亡以及细胞因子的表达等密切相关,在放射损伤的发生中起重要作用.     

吉兰-巴雷综合征循环TGF-β1:病程早期降低及随运动功能改善而升高

吉兰-巴雷综合征(GBS)的发病机理可能与存在 髓鞘素蛋白的循环抗体、外周血和周围神经的T淋巴细胞及局部和游走来的巨噬细胞的激活有关。局灶的和全身释放的细胞因子也可能发挥重要作用。转移生长因子(TGF-β1)是一种强有力的抗炎症性细胞因子,在中枢神经系统脱髓鞘疾病中,如多发性硬化复发时TGF-β1的产生减少。本文观察了GBS患者在恢复期前,即瘫痪进展及其后的病情稳定阶段血液中的促炎症性和抗炎症性细胞因子水平的变化。     

脱髓鞘假瘤的临床病理学特征（讲座）

概述了脱髓鞘假瘤的临床病理特点,诊断,鉴别诊断及发生原因,指出脱髓鞘假瘤是具有独特临床病理特点的中枢神经系统脱髓鞘病变,加强对此病的临床病理学研究,正确地认识其病变十分必要。     

磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用（综述）

多发性硬化 ( multiple sclerosis,MS)的发病机制目前仍不清楚 ,中枢神经系统 ( CNS)中大量炎性因子释放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础。磷脂酶 A2 ( phospholipase A2 ,PLA2 )通过诱导 CNS内多种趋化因子、细胞因子产生并促进 CNS炎性反应、脱髓鞘及轴索损害 ,在 MS中发挥重要致病作用     

磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的发病机制目前仍不清楚,中枢神经系统(CNS)中大量炎性因子释放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础.磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)通过诱导CNS内多种趋化因子、细胞因子产生并促进CNS炎性反应、脱髓鞘及轴索损害,在MS中发挥重要致病作用.     

烟雾病病因研究的进展

烟雾病病因尚未阐明,与血管微环境改变、炎性刺激以及相关细胞因子及其受体表达有重要关系。从细胞、分子及基因水平阐明烟雾病的发病机制将日益成为研究的热点。本文详细叙述了VEGF、TGF-β、bFGF、NO、PDGF等细胞因子的生物学特性及其在烟雾病形成中所扮演的角色,并对弹性蛋白,炎症以及基因与烟雾病的关系作一介绍。     

细胞因子与多发性硬化

细胞因子与多发性硬化王宇卉程杰综述徐培锡审校多发性硬化（ＭＳ）及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）是神经系统的自身免疫性疾病，以中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症及脱髓鞘为特征。参与炎症反应的细胞包括淋巴细胞和巨噬细胞，它们的效应及免疫调节功能多...     

小胶质细胞与多发性硬化

多发性硬化 (MS)患者小胶质细胞的激活被认为是造成中枢神经系统 (CNS)脱髓鞘的重要因素 ,其可产生多种细胞因子、化学因子、基质金属蛋白酶 (MMPs)及某些游离基 ;并且具有抗原递呈细胞(APC)功能 ,参与破坏血脑屏障 (BBB) ,最后吞噬、破坏髓鞘和少枝突胶质细胞。本文对小胶质细胞在MS及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)中的作用进行综述     

IL-17、IL-23与多发性硬化相关性研究进展

多发性硬化是中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,免疫机制在其发病中起重要作用。IL-17是由CD4+记忆T淋巴细胞、CD8+细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞分泌的一种同源二聚多肽,具有强大的招募中性粒细胞及促进多种细胞因子释放的作用,IL-23是由p40和p19组成的异源二聚体,通过促进炎症因子的释放参与免疫反应。新近研究表明,这两种细胞因子在多发性硬化髓鞘损伤的产生和维持过程中起重要作用,现就其一般生物学特征及其在多发性硬化中的作用做一综述。     

用Cladribine治疗慢性进行性多发性硬化症

慢性进行性多发性硬化症(MS)是一种严重的脱髓鞘疾病,其中有自身免疫过程起着主要作用。核苷药物Cladribine是一种强力淋巴细胞因子,副作用小,本文通过随机双盲试验测定用Cladribine治疗MS的安全性和效果。 患者51例,其中48例按年龄、性别和病情配成24对,给予0.7mg/kg Ccladribine或安慰剂治疗4个月,通过手术植入给药,每月体检并记录Kurtzke和Scripps计分。患者在6个月和12个月时做脑脊液和核磁共振影像(MRI)检查。结果,接受Cladribine治疗的患者其平均神经病学计分、MRI示脱髓鞘范围及脑脊液中寡克隆带密度均不     

复发的格林—巴利综合征

报道3例复发的格林——巴利综合征,发现其具有明确的前驱因素,发病到症状达高峰少于1个月,易累及颅神经及引起呼吸衰竭,发作期脑脊液蛋白质升高,神经传导速度减慢,病理表现为周围神经脱髓鞘改变,炎性细胞浸润及轴索变性的特点,与慢性炎性脱髓鞘性多神经病相区别。其临床表现为数次急性炎性脱髓鞘造成病理损害所致。     

脑内脱髓鞘假瘤

目的探讨脑内脱髓鞘假瘤的病理特点。方法回顾性分析11例经手术证实的脑内脱髓鞘假瘤的临床与影像学表现、病理特点、治疗效果及随访情况。结果脱髓鞘假瘤以急性起病为主，病程呈单时相；影像学多表现为皮质下单一病灶、其强化呈非闭合性或与脑室垂直：病理学发现病灶呈炎性脱髓鞘样改变。结论脱髓鞘假瘤临床表现各异，典型的临床及影像学表现有助于诊断；组织病理学检查是确诊的金标准。脱髓鞘假瘤不宜手术治疗，肾上腺皮质激素对此病治疗效果好。