丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法通过喂养高脂饲料4周联合腹腔注射链脲佐菌素,用于制备糖尿病大鼠模型,再随机分为模型组、阳性药组(150 mg/kg二甲双胍)及丹蛭降糖胶囊低、中、高剂量组(270、540、1 080 mg/kg)。给药8周后,HE、Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化,Western blot法检测TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达,qPCR法检测TGF-β1 mRNA表达。结果与模型组比较,丹蛭降糖胶囊组大鼠心肌组织病理变化明显改善,TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达和TGF-β1 mRNA表达显著降低(P0.05)。结论丹蛭降糖胶囊可有效改善糖尿病大鼠心肌损伤,其机制可能与调节TGF-β/Smad信号通路相关蛋白和基因表达有关。     

津力达颗粒对PCOS模型大鼠卵巢TGF-β/CTGF的影响

目的:研究津力达颗粒对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢TGF-β1/CTGF表达的影响。方法:40只21 d龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建模,按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组,各组分别给予相应药物灌胃,另取10只空白组皮下注射大豆油,模型组给予等量生理盐水灌胃。实验结束后,观察卵巢病理学变化,检测各组大鼠TGF-β1、CTGF血清学水平、卵巢蛋白含量以及mRNA表达。结果:模型组较空白组血清TGF-β1、CTGF水平及卵巢TGF-β1、CTGF蛋白含量及mRNA显著增高,差异有统计学意义;与模型组比较,二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达均有下降,差异有统计学意义,表明当津力达与二甲双胍联合应用时下降趋势增加。结论:津力颗粒可能通过调节卵巢组织中TGF-β1/CTGF表达,改善PCOS模型大鼠卵巢纤维化水平。     

丹蛭降糖胶囊干预2型糖尿病血管并发症的实验研究

[目的]探讨丹蛭降糖胶囊干预2型糖尿病大鼠血管并发症的机制。[方法]采用高糖高脂饲料联合STZ注射制备2型糖尿病大鼠模型,观察丹蛭降糖胶囊干预8周后模型大鼠主动脉形态学改变、主动脉组织AGEs、RAGE和血清VCAM-1、ICAM-1含量的变化。[结果]高糖高脂饲料联合STZ注射后模型大鼠腹主动脉出现显著病理学改变,腹主动脉AGEs、RAGE含量显著升高(P0.01),血清VCAM-1、ICAM-1含量显著升高(P0.01);而丹蛭降糖胶囊各剂量组大鼠的腹主动脉病理学改变得到不同程度改善,腹主动脉AGEs、RAGE含量显著降低(P0.05或P0.01),血清VCAM-1、ICAM-1含量显著降低(P0.05或P0.01)。[结论]丹蛭降糖胶囊能够有效防治2型糖尿病模型大鼠主动脉病理损伤,其干预机制与调节AGEs-RAGE通路密切相关。     

蒙花散对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及TGF-β/Smad信号通路的影响

目的:探讨蒙花散对糖尿病大鼠周围神经功能的作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导建立SD大鼠糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、二甲双胍阳性对照组及蒙花散低、中、高剂量组,每组10只,另选10只健康大鼠作为正常对照组。蒙花散低、中、高剂量组分别灌胃蒙花散0.5、1、2g/kg,二甲双胍组大鼠灌胃给予二甲双胍0.15 g/kg,正常对照组和模型组大鼠给予等体积纯净水,各组大鼠均连续给药4 w。用肌电图仪测定右侧坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。分离坐骨神经,分别采用RT-PCR和Western blot法测定TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ及Smad3 mRNA和蛋白表达。结果:蒙花散中、高剂量组大鼠坐骨神经MNCV和SNCV均较模型组大鼠显著升高,TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad3mRNA及蛋白均较模型组大鼠显著降低(P0.01),且其作用具有剂量依赖性。结论:蒙花散可改善糖尿病大鼠周围神经功能,其机制可能与干预TGF-β/Smad信号通路有关。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠ANP、BNP和CNP的影响

目的研究丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠的ANP、BNP和CNP影响,探究其治疗2型糖尿病可能的机制。方法雄性SD大鼠随机分成7组:正常组、模型组、丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组、二甲双胍组和参芪降糖颗粒组。除正常组外,其余各组采用高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量STZ方法复制实验性2型糖尿病大鼠模型。连续灌胃给药4周,每周尾静脉取血监测血糖。给药2周和4周后,分批处死大鼠腹主动脉取血,测定血浆中ANP、BNP和CNP含量。结果各给药组均可以降低2型糖尿病模型大鼠血糖。和正常大鼠相比,糖尿病模型大鼠血浆ANP和BNP水平升高,CNP水平下降。各给药组均可以不同程度改善3种利钠肽类物质的分泌。结论丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病有防治作用,其机制可能与改善利钠肽类物质分泌有关。     

丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠降糖作用

目的:观察丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠的降糖作用.方法:大鼠静脉注射链脲佐菌素致实验性糖尿病模型,随机分为模型组、盐酸苯乙双胍组(75 mg·kg-1)、糖脉康组(1.5 g·kg-1)和丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组(生药13,6.5,3.2 g·kg-1),每组8只,另选8只正常大鼠为正常对照组,给药20 d后,观察各组大鼠体重、血糖、糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素水平的变化.结果:丹蛭降糖胶囊高剂量组能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(P＜0.01),改善糖耐量(P＜0.01);各剂量组均能显著增加糖尿病大鼠的体重(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05)、降低糖化血红蛋白水平(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);而不影响胰岛素水平.结论:丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠有显著降糖作用.     

丹蛭降糖胶囊治疗2型糖尿病血管病变的作用机制研究

目的:观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠治疗作用,探索其可能的作用机制。方法:运用高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病血管病变大鼠模型。灌胃给药2周后和4周后处死部分大鼠,腹主动脉取血,测血浆糖化血红蛋白、胰岛素、NO、ET-1、PAI、t-PA、PGI2和TXA2的含量,动态观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠的治疗作用。结果:和正常大鼠相比,2型糖尿病血管病变大鼠血浆胰岛素水平降低,糖化血红蛋白升高;模型组大鼠血浆PAI、ET-1和TXA2含量升高,血浆t-PA、NO和PGI2含量则显著降低。给药4周后,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组和丹蛭降糖胶囊0.63(g/kg)组可以降低显著血浆PAI、ET-1和TXA2水平,升高血浆t-PA、NO和PGI2。丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组、0.63(g/kg)组和0.32(g/kg)组均可以降低血糖,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组和丹蛭降糖胶囊0.63(g/kg)组可降低糖化血红蛋白水平,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组可升高血浆胰岛素水平。结论 :丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠有防治作用,其机制可能与修复胰岛细胞和血管内皮细胞有关。     

灵芝多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠胸主动脉晚期糖基化终末产物与结缔组织生长因子的干预作用

目的 观察灵芝多糖和二甲双胍联用对糖尿病大鼠胸主动脉晚期糖基化终末产物(AGEs)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法 SD大鼠采用高能量饮食4周加ip小剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病模型。成模后随机分为模型组、灵芝多糖(600 mg/kg)组、二甲双胍(600 mg/kg)组及联合用药组(灵芝多糖300 mg/kg+二甲双胍300 mg/kg),另设对照组。给药治疗12周末测定大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、血清AGEs;测定血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;电镜超微结构观察胸主动脉病理改变;免疫组化和蛋白印记法检测胸主动脉AGEs及CTGF蛋白的表达。结果 联合用药组能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖,升高血浆胰岛素水平,降低血清AGEs的量及升高血清CAT、GSH-Px活性,减少胸主动脉AGEs及CTGF的表达,减轻胸主动脉病变过程。结论 灵芝多糖联合二甲双胍可能通过抑制主动脉氧化应激、降低血清AGEs水平以及下调主动脉AGEs、CTGF的表达,从而对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。     

菩人丹胶囊对糖尿病大鼠血清胰岛素及胰岛β细胞的影响

目的:观察菩人丹(PRD)胶囊对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠血清胰岛素(Ins)及胰岛β细胞的影响,探讨其降糖作用产生的机理.方法:对STZ诱导的糖尿病大鼠分别给予菩人丹胶囊高剂量(1.30g/kg)、中剂量(0.65g/kg)、低剂量(0.325g/kg)灌胃,阳性对照组给予盐酸二甲双胍(0.14g/kg),正常对照组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃.处理4周,观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)的变化及对胰岛β细胞的影响.结果:PRD能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖值,从空腹血糖的动态观察结果来看,PRD治疗组作用缓慢而持久,而二甲双胍组作用较强;PRD中剂量组降糖作用较明显,与二甲双胍组比较差异显著(P＜0.05);PRD对正常大鼠血糖无影响,对糖尿病大鼠空腹血清胰岛素含量的影响无统计学意义.胰岛细胞学结果:PRD治疗组与阳性对照药二甲双胍组比较,胰岛β细胞数量较多,胞体较大,颗粒较多.结论:PRD具有降糖功效,其降糖作用的产生在于降低胰岛素抵抗及对已损伤胰岛β细胞的修复.     

丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病模型大鼠pref-1 mRNA表达的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食诱导的实验性糖尿病模型大鼠脂肪组织前脂肪细胞因子-1(preadipocyte factor-1,pref-1)mRNA表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组(马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊组),空白组喂以基础饲料,模型组与治疗组注射小剂量STZ并喂以高热量饲料,提取大网膜脂肪组织总RNA,采用RT-PCR技术扩增pref-1基因片段,检测其表达水平。结果:丹蛭降糖胶囊能降低模型大鼠空腹胰岛素(Fins)含量,降低pref-1 mRNA表达,提高胰岛素敏感指数(ISI)。结论:丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病模型大鼠脂肪分化功能有显著改善作用,提示pref-1可能是其治疗2型糖尿病的一个作用靶点。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠趋化因子9和白细胞介素-8的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠趋化因子9（CXCL9）和白细胞介素-8（IL-8）表达的影响,探讨其干预2型糖尿病的作用机制。方法取55只雄性SD大鼠,随机分为正常组、丹蛭高剂量组、丹蛭低剂量组、吡格列酮组、模型组。正常组予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,采用链脲佐菌素单次腹腔注射35 mg/kg,建立糖尿病动物模型,120 h后测血糖。造模成功后,丹蛭高、低剂量组分别予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/（kg？d）灌胃,吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg？d）灌胃,正常组和模型组给予生理盐水5 mL/（kg？d）灌胃,连续8周。双抗体夹心法测定大鼠血清中CXCL9和IL-8含量及血糖、血脂。结果与正常组比较,模型组CXCL9和IL-8的表达明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;与模型组比较,丹蛭高、低剂量组CXCL9、IL-8的高表达及血糖、血脂明显降低（P＜0.01）。结论丹蛭降糖胶囊具有抑制糖尿病炎症因子高表达,达到降低血糖、调节血脂的作用。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ基因表达的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ（GLUT4）基因表达的影响，以初步明确其作用靶点。方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组、中西药合用组。空白组喂以普通饲料，模型组与各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血脂、血清胰岛素水平，计算胰岛素敏感性指数，用Northern印迹和杂交法测定骨骼肌GLUT4基因的表达。结果：丹蛭降糖胶囊能有效地减轻模型大鼠体重，能明显降低大鼠的空腹血糖和胰岛素水平，改善脂代谢紊乱状况，能增加胰岛素抵抗（IR）大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达，从而改善了外周组织的胰岛素敏感性。结论：丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠 IR有显著的改善作用，提示其机制可能与增加IR大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达有关。     

甘松饮调控ZDF糖尿病肾病大鼠中miR-26a介导的TGF-β1/Smads分子机制研究

目的:探究甘松饮对ZDF糖尿病肾病大鼠肾小球的保护作用,揭示甘松饮以miR-26a为主靶点调控TGF-β1/Smads信号通路,改善细胞外基质(ECM)堆积,进而延缓肾纤维化的机理。方法:利用ZDF(fa/fa)大鼠,高脂饲料诱导达到预期建立早期糖尿病肾病(DN)模型(6周龄ZDF大鼠饲喂8周)。造模成功后随机分为6组:空白对照组、模型组、格列喹酮(10mg·kg-1)对照组、依那普利(10 mg·kg-1)对照组、甘松饮(5、10 g·kg-1)组,每组10只。大鼠肾组织取材后,采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠肾组织中miR-26a及其TGF-β1/Smads信号通路所涉及到的TGF-β1、Smad3、Smad7的mRNA表达水平。结果:甘松饮能够在分子水平上调miR-26a、Smad7的mRNA表达,而下调TGF-β1、Smad3 mRNA表达,并具有统计学差异(vs.模型组,P﹤0.01或0.05)。结论:甘松饮在ZDF大鼠肾脏中存在通过调控miR-26a介导的TGF-β1/Smads信号通路改善肾脏细胞外基质堆积(ECM),从而保护ZDF大鼠肾小球功能作用的可能,有助于延缓肾纤维化的进展。     

滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化和转化生长因子β1/ Smads 信号通路的影响

目的探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads3信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,滋膵通脉饮高、低剂量组(17.6 g·kg^-1,8.8 g·kg^-1)和依那普利组(0.53 mg·kg^-1),空白对照组予以腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸三钠缓冲液,余组大鼠采用高脂高糖饲料喂养+单次腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。造模结束后,模型组和空白对照组灌服同等容积的蒸馏水,余组分别给与药物干预,共干预4周。4周后观察心脏指数和左室指数,PCR技术检测大鼠心肌组织转化生长因子(TGF)-β1 mRNA、Smads3 mRNA和Smads7 mRNA的表达,蛋白印迹法检测心肌组织TGF-β1、Smads3、Smads7的蛋白表达。Masson染色观察大鼠心肌结构的改变,计算胶原容积分数。结果与空白对照组比较,模型组心脏指数和左室指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组心脏指数和左室指数明显降低(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组TGF-β1 mRNA、Smads3 mRNA和TGF-β1、Smads3蛋白表达明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组Smads7 mRNA和Smads7蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。Masson染色结果显示:空白对照组大鼠肌纤维排列整齐,肌纤维连接完好。模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,可见纤维断裂。高剂量组大鼠肌纤维排列整齐,可见极少量胶原纤维。低剂量组大鼠肌纤维排列稍紊乱。依那普利组可见极少量胶原纤维,肌纤维断裂不明显。与空白对照组比较,模型组大鼠胶原容积分数明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组和依那普利组胶原容积分数明显降低(P<0.01)。结论滋膵通脉饮能抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化,改善心肌重构,其作用可能与调节TGF-β1/Smads信号通路有关。     

雄芍汤调节TGF-β/Smad通路有效部位的研究

目的：研究雄芍汤抗肝纤维化的药效物质基础,筛选其调节TGF-β/Smad通路的有效部位。方法：Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶正化瘀胶囊组（扶正组）、雄芍汤组（雄芍组）、粗多糖组（多糖组）、总苷组、总生物碱组（总碱组）,二甲基亚硝胺（DMN）腹腔注射复制大鼠肝纤维化模型。造模成功后,开始灌胃给药,治疗组分别给予扶正化瘀胶囊（0.105 g·mL-1）、雄芍汤粗多糖提取物（35.420 mg·mL-1）、雄芍汤总苷提取物（25.725 mg·mL-1）、雄芍汤总生物碱提取物（0.196 mg·mL-1）,正常组与模型组灌服等量生理盐水,每日1次,疗程4周。4周后处死取材,实时荧光定量PCR检测肝组织TGF-β1mRNA表达,Western blotting检测肝组织Smad3、Smad7蛋白表达。结果：与模型组比较,各治疗组TGF-β1mRNA、Smad3蛋白表达均显著降低,Smad7蛋白表达均显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,总苷组Smad7、总碱组与模型组无显著性差异。结论：粗多糖部位和总苷部位为雄芍汤调节TGF-β/Smad通路的有效部位。     

中药降糖复方水提取物对KK-Ay糖尿病小鼠糖基化终末端产物及氧化应激的影响

研究中药降糖复方水提取物对KK-Ay小鼠AGEs和RAGE的影响。将自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠随机分成5组:模型组、二甲双胍组、中药降糖复方低、中、高剂量组。另外,C57BL/6J小鼠作为正常对照组。其中二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍250 mg·kg~(-1);中药降糖复方低、中、高剂量组分别灌胃水提取物2,4,8 g·kg~(-1);正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次,共12周。实验过程中分别对小鼠血清中及(或)尿液中的谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、肌酐(creatinine,Cr)、血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、糖基化终末端产物(advanced glycation end products,AGEs)及糖基化终末端产物受体(receptor of glycation end products,RAGE)等进行检测。于灌胃12周后处死小鼠,取小鼠肾脏做病理切片及免疫组化,同时取肾组织做蛋白印记法Western blot、荧光实时定量PCR、酶联免疫吸附测定法ELISA检测AGEs,RAGE,过氧化氢酶(Cata-lase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等氧化应激指标。该研究证实中药降糖复方水提取物能在一定程度上改善KK-Ay小鼠肾功能(P0.05),缓解糖尿病肾病,猜测其机制可能与降低体内AGEs和RAGE,抑制氧化应激有关。     

大蒜素通过部分阻抑TGF-β1介导的Smads信号改善压力超负荷大鼠心肌反应性纤维化

目的研究大蒜素是否通过TGFβ-Smads信号通路改善压力超负荷大鼠心肌纤维化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和川芎嗪组,每组10只。以腹主动脉缩窄方法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。造模后3天,大蒜素组和川芎嗪组分别给予大蒜素注射液5.0mg/kg、盐酸川芎嗪注射液20mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组给予生理盐水腹腔注射。给药4周后,天狼猩红染色观察心肌胶原变化,计算心肌胶原容积分数(myocardial collagen volume fraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA);ELISA法检测血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;免疫组化法观察心肌组织TGF-β1蛋白表达;实时荧光定量PCR检测心肌Smad2和Smad7 mRNA表达量的变化;荧光素酶报告基因检测进一步验证大蒜素对TGF-β信号传导系统的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌CVF、PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,大蒜素组和川芎嗪组PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显减少(P<0.05,P<0.01)。模型组Smad2 mRNA表达上调而Smad7mRNA表达下调,大蒜素组和川芎嗪组Smad2 mRNA表达明显下调(P<0.05),川芎嗪组Smad7 mRNA表达明显上调(P>0.05)。在2ng/mLTGF-β1干预下,1～2μg/mL大蒜素可以明显抑制相应TGF-β1的荧光素酶活性(P<0.05)。结论大蒜素通过部分阻抑TGFβ1介导的Smad信号减轻压力超负荷大鼠的心肌反应性纤维化。     

金芪降糖片对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

[目的]观察金芪降糖片对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终末产物受体(RAGE)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。[方法]测定造模后20周糖尿病组(DM组)、糖尿病给药组(DD组)和对照组(N组)大鼠24 h尿微量白蛋白定量(UMA)、平均血糖(APG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、内生肌酐清除率(Ccr)、RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平及肾脏形态学改变,评价金芪降糖片的肾保护作用。[结果]与DM组相比,DD组平均血糖、TC差异无统计学意义,Ccr高于DM组,而UMA、TG、RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平降低,差异有统计学意义;光镜和电镜下,DD组肾组织损伤程度均轻于DM组。[结论]金芪降糖片可以减轻糖尿病慢性肾损伤的程度,其肾保护作用可能与其降脂及降低RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平有关。