长链非编码RNA ELFN1-AS1在结直肠癌患者血清中的表达及临床意义

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)ELFN1-AS1在结直肠癌患者血清中的表达及临床意义.方法 选取50例未予手术和放化疗治疗的结直肠癌患者作为结直肠癌组,另选取40例健康志愿者作为对照组;提取两组研究对象血清总RNA,实时定量PCR法检测结直肠癌组和对照组血清中lncRNA ELFN1-AS1相对表达水平;分...     

LncSox4在非小细胞肺癌中的表达及生物学作用

目的检测LncSox4在人非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平变化,初步探讨其生物学作用及机制,为NSCLC诊断和治疗提供新的生物指标。方法采用qRT-PCR检测LncSox4在NSCLC患者肿瘤组织中的表达水平。通过克隆形成试验、生长曲线分析、Transwell迁移和侵袭试验检测敲除LncSox4对A549细胞生物学功能的影响;采用流式细胞术分析细胞周期情况;采用qRT-PCR和western blot检测上皮-间质转化(EMT)相关基因及蛋白质的表达水平。结果与癌旁对照相比,LncSox4在NSCLC癌组织中呈显著高表达(t=7.109,P0.01);LncSox4基因沉默后,A549细胞生长速度减缓,细胞克隆形成数量减少(P0.01),细胞迁移和侵袭能力降低(P0.01),诱导细胞发生G_1期阻滞(P0.01);LncSox4基因沉默抑制A549细胞中Cyclin D1、c-Myc、N-cadherin、Vimentin蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白的表达;LncSox4基因沉默还显著降低EMT相关转录因子Snail、Slug和Twist的表达水平。结论 LncSox4在NSCLC中高表达,通过影响细胞增殖、迁移和侵袭促进NSCLC恶性进展,有望成为NSCLC诊疗新靶点。     

长非编码反义RNA FMR1-AS1及其正义RNA FMR1在宫颈癌中的表达

目的：通过整合计算多中心样本研究长非编码反义RNA FMRP翻译调节因子1反义RNA 1 (FMRP translationalregulator1antisenseRNA1,FMR1-AS1)与相应正义RNAFMR1在宫颈癌中的表达。方法：从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库检索并下载宫颈癌相关高通量数据集。箱图和独立样本t检验用于比较宫颈癌组织与非癌宫颈组织中FMR1-AS1、FMR1的表达差异。整合计算标准化均数差(standard mean difference,SMD)用于综合探究FMR1-A S1、FMR1在宫颈癌中的表达水平。使用Pearson相关分析研究FMR1-AS1与FMR1表达的相关性。基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)用于研究相关的信号通路。结果：合并SMD的结果显示FMR1-AS1在宫颈癌组织中高表达(SMD=0.63,95%CI:0.15～1.11)。同时,合并1018例样本(678例宫颈癌组...     

长链非编码RNA及其在胃癌中的作用

人类基因组DNA约93%被转录为RNA,其中仅2%的核酸序列用于编码蛋白质,其余98%的核酸序列均为编码能力极低甚至无编码功能的非编码RNA(noncoding RNA,ncRNA),且其中绝大多数被转录成长度>200个核苷酸的所谓"长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)"[1]。长期以来,这些不具有蛋白编码潜能的基因组序列曾被认为是基因组在进     

MAPKAPK5-AS1在肝癌中的临床意义及通过AKT/mTOR通路调控增殖和转移的机制研究

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)MAPKAPK5-AS1在肝癌中的临床意义及通过AKT/mTOR通路调控增殖和转移的机制。方法通过生物信息学方法分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中MAPKAPK5-AS1在肝癌中的表达水平及其与预后的关系。临床收集90例肝癌组织和癌旁组织,分析MAPKAPK5-AS1的表达水平及其与预后的关系。通过RT-qPCR检测人正常肝细胞MIHA和4株肝癌细胞系中MAPKAPK5-AS1的水平。LM3细胞分为shNC组和shMAPKAPK5-AS1组,HepG2细胞分为vector-NC组和MAPKAPK5-AS1组,检测沉默和过表达MAPKAPK5-AS1对肝癌细胞生物学行为的影响,并分析AKT/mTOR通路的水平。结果生物信息学分析结果显示,MAPKAPK5-AS1水平与高的TNM分期、更低的生存率和低的无进展生存期有关(P0.05)。临床检测结果显示,MAPKAPK5-AS1高表达与较高的TNM分期、血管侵犯和更低的生存率有关(P0.05)。shMAPKAPK5-AS1组的增殖、迁移、侵袭能力及AKT/mTOR通路中蛋白水平明显低于shNC组,而凋亡率明显高于shNC组(P0.05)。MAPKAPK5-AS1组的增殖、迁移、侵袭能力及AKT/mTOR通路中蛋白水平明显高于vector-NC组,而凋亡率明显低于vector-NC组(P0.05)。结论 MAPKAPK5-AS1高表达与肝癌患者较高的TNM分期、血管侵犯和不良预后有关,并且MAPKAPK5-AS1可能通过促进AKT/mTOR通路促进肝癌增殖、转移和抑制凋亡。     

长链非编码RNA HOTAIR在胃癌中的表达及意义

目的:探讨长链非编码RNA HOTAIR(lnc RNA HOTAIR)在胃癌组织中的表达情况及其临床意义。方法:采用实时荧光定量PCR技术检测42例胃癌患者癌组织与癌旁组织中HOTAIR的表达水平,分析lnc RNA HOTAIR表达水平与临床病理特征之间的关系。结果:胃癌组织中lnc RNA HOTAIR表达阳性率较癌旁组织明显升高,癌组织中lnc RNA HOTAIR表达与肿瘤分化程度及临床分期密切相关。结论:胃癌组织中HOTAIR的表达明显升高,且癌组织分化越低,HOTAIR表达越高,可以将HOTAIR作为判断胃癌恶性程度的一个分子标志。     

血清miR-218-5p、LncRNA OIP5-AS1在急性呼吸窘迫综合征患儿中表达及临床预后预测效能分析

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)、微小RNA-218-5p(miR-218-5p)表达情况及二者在临床预后预测中的价值。方法 回顾性选择2020年7月至2022年2月秦皇岛市第一医院收治的104例ARDS患儿为ARDS组。根据氧合指数(PaO₂/FiO₂)将ARDS患儿分为重度亚组(PaO₂/FiO₂≤100 mmHg,n=32)、中度亚组(100 mmHg2/FiO₂≤200 mmHg,n=38)、轻度亚组(200 mmHg2/FiO₂≤300 mmHg,n=34)。根据ARDS患儿28 d院内死亡情况将其分为存活亚组(n=74)和死亡亚组(n=30)。另选择同期于本院进行健康体检的98例儿童作为对照组。比较各组血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p表达水平;收集患儿性别、年龄、气道...     

乳腺癌组织中LncRNA ADAMTS9-AS1与miR-513a-5p的表达及临床意义

目的 研究乳腺癌组织中长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS1、miR-513 a-5 p的表达,并分析二者的关系及临床意义.方法 选取2015年8月—2017年8月诊治的乳腺癌患者83例为研究对象.应用实时定量PCR检测乳腺癌及癌旁组织中LncRNA ADAMTS9-AS1、miR-513 a-5 p的...     

miR-1调控胃癌细胞SGC-7901迁移能力的实验研究

目的探讨微小RNA-1(miR-1)对胃癌细胞系SGC-7901迁移能力的调控作用。方法脂质体转染寡核苷酸片段NCmimics及miR-1-mimics、NC-inhibitor及miR-1-inhibitor至SGC-7901细胞,定量RT-PCR检测转染后SGC-7901细胞中miR-1的表达水平,Transwell实验观察转染后细胞迁移能力,western blot检测转染后细胞上皮间质转化(EMT)指标。结果miR-1-mimics转染组miR-1的表达水平(900.10±240.40)明显高于NC-mimics转染组(1.01±0.18),差异有统计学意义(t=6.48,P0.01)。miR-1-inhibitor转染组miR-1的表达水平(0.65±0.04)明显低于NC-inhibitor转染组(1.01±0.14),差异具有统计学意义(t=4.19,P0.05)。miR-1-mimics转染组迁移细胞数量[(362±10)个]明显高于NC-mimics转染组[(112±10)个],差异有统计学意义(t=21.65,P0.01)。miR-1-inhibitor转染组迁移细胞数量[(64±8)个]明显低于NC-inhibitor转染组[(133±14)个],差异有统计学意义(t=17.07,P0.01)。与NC-mimics转染组比较,miR-1-mimics转染组上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)表达减弱(t=19.28,P0.01),神经钙粘蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达增强(t=5.43,P0.01;t=23.14,P0.01);与NC-inhibitor转染组比较,miR-1-inhibitor转染组E-cadherin表达增强(t=6.14,P0.01),N-cadherin和Vimentin表达减弱(t=6.78,P0.01;t=7.94,P0.01)。结论 miR-1过表达可促进胃癌细胞的迁移;miR-1低表达能可抑制胃癌细胞的迁移;miR-1可能通过EMT转化增强胃癌细胞的迁移能力。     

胃癌组织来源MSC以旁分泌方式促进胃癌细胞系HGC-27增殖、迁移及上皮-间质转化

目的研究胃癌组织来源的间充质干细胞(GC-MSC)培养上清液对胃癌细胞系HGC-27的作用。方法以GC-MSC培养的上清液和HGC-27常规培养基等体积混合配制后培养的HGC-27作为处理组;GC-MSC培养基与高糖DMEM培养基等体积混合配制后培养的HGC-27作为对照组。收集处理组与对照组中HGC-27细胞,用平板克隆形成和MTT增殖试验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞迁移能力;western blot检测细胞中上皮-间质转化(EMT)相关蛋白质的表达。结果处理组HGC-27细胞的克隆形成能力、细胞增殖活力和迁移能力均明显强于对照组(P均0.01)。EMT相关蛋白检测分析显示,处理组HGC-27细胞中vimentin、N-cadherin和α-SMA蛋白表达水平显著增高,E-cadherin蛋白表达显著降低(P均0.01)。结论GC-MSC可通过旁分泌的作用方式促进胃癌细胞的增殖、迁移及EMT。     

LncRNA LIFR‐AS1 overexpression suppressed the progression of serous ovarian carcinoma

BackgroundSerous ovarian carcinoma (SOC) is a common malignant tumor in female reproductive system. Long noncoding RNA (lncRNA) LIFR‐AS1 is a tumor suppressor gene in colorectal cancer, but its effect and underlying mechanism in SOC are still unclear. Therefore, this study focuses on unveiling the regulatory mechanism of LIFR‐AS1 in SOC.MethodsThe relationship between LIFR‐AS1 expression and prognosis of SOC patients was analyzed by TCGA database and Starbase, and then, the LIFR‐AS1 expression in SOC tissues and cells was detected by quantitative real‐time PCR (qRT‐PCR) and in situ hybridization (ISH). Besides, the relationship between LIFR‐AS1 and clinical characteristics was analyzed. Also, the effects of LIFR‐AS1 on the biological behaviors of SOC cells were measured by Cell Counting Kit‐8, colony formation, and wound‐healing and Transwell assays, respectively. Western blot and qRT‐PCR were employed to determine the protein expressions of genes related to proliferation (PCNA), apoptosis (cleaved caspase‐3), epithelial‐mesenchymal transition (E‐cadherin, N‐cadherin, and Snail).ResultsLIFR‐AS1 was lowly expressed in SOC, which was correlated with the poor prognosis of SOC patients. Low expression of LIFR‐AS1 in SOC was associated with the tumor size, clinical stage, lymph node metastasis, and distant metastasis. LIFR‐AS1 overexpression promoted the expressions of cleaved caspase‐3 and E‐cadherin while suppressing the malignant behaviors (proliferation, migration, and invasion) of SOC cells, the expressions of PCNA, N‐cadherin, and Snail. Besides, silencing LIFR‐AS1 exerted the effects opposite to overexpressed LIFR‐AS1.ConclusionLIFR‐AS1 overexpression inhibits biological behaviors of SOC cells, which may be a new therapeutic method.     

胃癌组织中IQGAP1的表达及意义

目的 检测含有IQ模体的Ras GTP酶活化蛋白1(IQ motif-containing GTPase activating protein 1, IQGAP1)在胃癌组织中的表达,分析其与临床病理参数的相关性。 方法 分别用RT-PCR和western blot,对29例胃癌患者的癌组织及其对应癌旁组织进行IQGAP1 mRNA和蛋白质表达的检测,分析胃癌与癌旁组织IQGAP1的表达差异及其与临床病理参数的关系。 结果 胃癌组织中IQGAP1的表达高于对应癌旁组织者的为75.9%(22/29);胃癌组织IQGAP1的表达在基因和蛋白质水平上均与肿瘤分化程度呈负相关(P<0.05)。 结论 胃癌组织中IQGAP1的表达可作为癌分化程度的参考指标。     

长链非编码RNA ZFAS1在非小细胞肺癌患者组织中表达及作用

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中锌指结构反义转录本1(zinc finger antisense 1,ZFAS1)表达水平,探讨ZFAS1在NSCLC进展中的生物学作用。方法实时荧光定量RT-PCR检测ZFAS1在NSCLC患者癌组织和癌旁组织中的表达水平。RNA干扰ZFAS1在A549细胞中表达,细胞计数和克隆形成实验检测细胞增殖情况,流式分析检测细胞周期和细胞凋亡,Transwell迁移和基质胶侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量RT-PCR检测Cyclin D1、Bcl2、N-cadherin、ZEB1、Slug和Twist基因表达水平变化。结果 ZFAS1在NSCLC患者癌组织中的平均表达水平[0.01(0.002,0.054)]较癌旁组织[0.002(0.001,0.012)]明显升高(Z=-2.638,P0.01)。ZFAS1基因敲减后,A549细胞增殖能力明显减弱(P0.01);A549细胞周期G1期比例升高,S期比例下降(P0.01);A549细胞凋亡比例明显增加(P0.01);A549细胞迁移和侵袭能力明显下降(P均0.01);A549细胞中Cyclin D1、Bcl2、N-cadherin、ZEB1、Slug和Twist基因表达水平均降低(P均0.05)。结论 ZFAS1在NSCLC患者癌组织中呈高表达。ZFAS1基因敲减诱导细胞周期阻滞、凋亡和抑制上皮-间质转变(EMT),减弱NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

GREM1对胃癌细胞增殖迁移的作用

目的检测胃癌细胞中GREM1基因的表达,探讨其对胃癌细胞生物学特性的影响并评估其在胃癌诊断和胃癌患者预后中的临床价值。方法运用数据库分析GREM1基因在胃癌组织和癌旁组织中的表达差异,评估GREM1基因表达水平对胃癌患者预后的相关性。Western blot检测胃癌细胞系中GREM1蛋白质表达水平。AGS细胞中沉默GREM1基因后,采用平板克隆、Transwell和western blot检测其对胃癌细胞增殖、迁移、上皮间质转化(EMT)发生及Wnt/β-catenint通路的影响。结果 Kaplan-Meier分析表明,GREM1基因高表达患者总体生存率(OS)和无进展生存率(PFS)均降低。GREM1蛋白在AGS细胞系中的表达水平(1.967±0.056)最高。平板克隆、Transwell及western blot实验显示,沉默GREM1基因可导致胃癌细胞的增殖及迁移能力降低(t分别为22.00,29.60;P均0.01);E-cadherin表达上升(t=10.65,P0.01),ZEB1、MMP2表达均下降(t分别为10.74和13.67,P均0.01);Wnt/β-catenin通路中β-catenin、CyclinD1、c-myc、p-GSK3β和PCNA的表达水平均降低(t分别为12.65,16.21,8.74,7.75和8.42;P均0.01)。结论 GREM1通过激活Wnt/β-catenin诱导EMT发生,促进肿瘤转移和生长。GREM1可作为新的胃癌分子诊断和预后指标。     

三叶因子1在不同胃黏膜病变中的表达

目的:观察三叶因子1在不同胃黏膜病变中的表达情况,探讨三叶因子1与不同胃黏膜病变的关系。方法:应用免疫组化方法测定在正常及慢性胃炎、胃溃疡、胃癌黏膜组织中的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均吸光度值。结果:慢性胃炎患者表达三叶因子(0.48±0.04)较正常(0.47±0.07)为高,但差异无统计学意义(P>0.05);胃溃疡(0.54±0.07)及中高分化胃腺癌组织(0.41±0.05)与正常胃黏膜表达三叶因子1的程度相比差异有统计学意义(P<0.01),胃溃疡明显升高而中高分化胃癌明显降低;低分化胃癌不表达三叶因子1。结论:胃黏膜损伤愈重,三叶因子1表达上调愈明显,而在胃癌组织中三叶因子1表达减少或缺如。