严重烫伤后补体活化的动态变化及对巨噬细胞分泌功能的影响

目的 观察严重烫伤后血浆补体趋化活性的动态变化及其对巨噬细胞分泌功能的影响,以进一步了解它们在伤后免疫紊乱中的作用。方法 采用小鼠18％TBSAⅢ度烫伤模型,分为正常对照组、去补体对照组、各时相烫伤组及去补体烫伤组,检测各组血浆的趋化活性。以各组血浆培养腹腔巨噬细胞(PM中)并检测其一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的产量。结果 烫伤后血浆中补体的趋化活性在伤后30min迅速增高,6h达到高峰,24h开始下降;烫伤组血浆使PM中产生更多的NO和TNFα。结论 烫伤后补体迅速活化并激活巨噬细胞,使之分泌的免疫活性产物增多。     

极化液对严重烫伤伴多器官功能障碍综合征大鼠炎性细胞因子水平及预后的影响

目的观察早期极化液治疗对烫伤伴多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠炎性细胞因子水平及预后的影响,探讨其防治机制。方法将120只SD大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后2h腹腔注射内毒素,制作烫伤伴MODS大鼠模型,随机分为极化液组、葡萄糖组和盐水组,每组40只。观察3组大鼠伤后1~7d血浆中血糖、乳酸、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及白细胞介素6(IL-6)含量的变化;并计算伤后7d内各组大鼠的死亡率。结果极化液组大鼠伤后1~7d血糖、乳酸、TNF-α、IL-6和NO含量均明显低于其他组(P<0.01),伤后6~7d其TNF-α、IL-6和NO含量达到最低值,分别为(2.37±0.54)μg/L、(0.28±0.17)μg/L及(29±9)μmol/L;葡萄糖组血糖、乳酸含量明显高于盐水组(P<0.01),而两组TNF-α、IL-6和NO含量相近(P>0.05).极化液组伤后7d内死亡率为20.0%,明显低于葡萄糖组与盐水组(分别为37.5%、47.5%,P<0.05).结论极化液通过改善烫伤引起的糖代谢障碍,降低机体炎性细胞因子水平,可作为防治烫伤伴MODS的辅助措施。     

细胞信号转导调控剂对严重烫伤小鼠T淋巴细胞分泌功能的影响及机制

目的观察不同信号转导调控剂对严重烫伤小鼠脾脏T淋巴细胞分泌白细胞介素(IL)2、IL-10功能的影响,并探讨其机制。方法分离正常小鼠及高压热蒸气烫伤小鼠(烧伤面积18％TBSA,Ⅲ度)伤后12、96 h的脾脏T淋巴细胞。分为正常对照组(不加T淋巴细胞活化相关信号转导分子调控剂)、调控剂组[正常细胞分别加入以下调控剂:膜蛋白激酶C(PKC)抑制剂H-7(50μmol／L,1 ml)、PKC激活剂佛波酯(TPA,30μmol／L,1 ml)、非受体型蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Herbimycin(10μmol／L,1 ml)、丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD098059(25μg／ml,1 ml)和Ca2 导入剂A23187(100 nmol/L,1 ml)]、烫伤组(不加调控剂)、烫伤 调控剂组(加入上述调控剂)。检测各组细胞IL-2、IL-10的分泌水平。结果伤后各组细胞中IL-2、IL-10含量均低于正常对照组(P<0．05或0．01);烫伤12 h H-7组、烫伤96 h H-7组分别低于烫伤12 h组和烫伤96 h组(P<0．01)。TPA能使IL-2、IL-10分泌明显升高,但对IL-2升高效能更显著。加入PD098059的各组IL-2、IL-10值均低于正常对照组(P<0．05或0．01)。Herbimycin能显著降低烫伤12 h Herbi- mycin组及烫伤96 h Herbimycin组IL-2的分泌,对IL-10亦有明显抑制。烫伤12 h A21387组中IL-2、IL-10含量为(2417±39)、(2793±25)pg／ml,烫伤96 h A21387组为(921±50)、(2633±35) pg／ml均明显高于烫伤12 h组[(1542±40)、(2390±15)pg／ml]和烫伤96 h组[(328±19)、(1618±21)pg／ml(P<0．05或0．01)]。结论PKC、Ca2 、MAPKK和PTK在严重烫伤小鼠脾脏T淋巴细胞分泌IL-2、IL-10的功能紊乱中起重要作用,其中PKC和PTK主要作用于IL-2的分泌而MAPKK影响IL-10的分泌。TPA和A21387均能显著提高烫伤后IL-2的分泌,并明显纠正伤后IL-2／IL-10分泌比值的失调。     

胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠血清凋亡配体的作用

目的 了解大鼠严重烫伤后血清凋亡相关配体的变化及胰岛素强化治疗的作用.方法 将150只Wistar大鼠随机分为假伤组、烫伤组和治疗组.烫伤组和治疗组烫伤后立即腹腔注射等渗盐水40 mL/kg复苏;治疗组伤后24 h皮下注射胰岛素0.25 U/100 g,以后每12小时注射1次,共注射5 d.第1～5天的剂量分别为0.25、0.50、0.75、1.00、1.25 U/100 g,将大鼠血糖控制在3～6 mmol/L.假伤组浸入37℃温水假伤后不进行液体复苏.于伤后1、4、7、10、14 d抽取各组大鼠腹主动脉血,采用酶联免疫吸附测定法检测血清TNF-α、可溶性Fas配体(sFasL)、可溶性Fas受体(sFas);放射免疫法检测血清胰岛素水平.结果 烫伤组大鼠伤后1 d血清TNF-α水平[(30.9±8.7)ng/L]即达高峰,与假伤组[(12.7±2.8)ng/L]和治疗组[(16.8±4.7)ng/L]比较,差异有统计学意义(P<0.01),以后逐渐下降;治疗组大鼠伤后血清TNF-α水平虽然有所上升,但在伤后7 d内明显低于烫伤组(P<0.01).烫伤组、治疗组大鼠血清sFasL分别在伤后7～14 d和4～10 d高于假伤组(P<0.05),此后逐渐恢复至正常水平.伤后4～10 d治疗组sFas水平明显高于烫伤组及假伤组(P<0.05).伤后7、10 d烫伤组大鼠血清sFasL与sFas比值高于假伤组,而治疗组则在伤后7 d低于烫伤组(P<0.05),伤后14 d 2组均接近正常水平.烫伤组大鼠血清胰岛素水平在伤后4～10d低于假伤组(P<0.05).治疗组从伤后第1天起血清胰岛素水平即显著升高,伤后4 d[(327±15)μU/mL]达高峰,并显著高于假伤组[(42±15)μU/mL,P<0.01]和烫伤组[(28±10)μU/mL,P<0.01],随着治疗的进行,该指标逐渐恢复到正常水平.结论 胰岛素可能通过调节凋亡配体的分泌而抑制烧伤后细胞凋亡.     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞功能的影响

目的:观察白藜芦醇(Res)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞功能的影响。方法:36只大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎模型组(SAP)和白藜芦醇治疗组3组。制模后6h行肺、胰腺组织病程学检查。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平。以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺泡巨噬细胞TNF-αmRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况。结果:Res处理组6h肺支气管肺泡灌洗液中蛋白含量为(844.7±198.2)μg/mL,显著低于SAP组(P<0.05);Res处理组肺泡巨噬细胞分泌TNF-α和NO水平分别为(544.7±98.4)pg/mL和(31.7±9.8)μmol/L,显著低于SAP组(P<0.05)。Res组肺泡巨噬细胞TNF-αmRNA、iNOSmRNA的表达相对强度,亦显著低于SAP组。SAP大鼠各组指标与假手术组相比差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:Res能显著减轻SAP时肺和胰腺组织损伤,其机制与抑制巨噬细胞功能,抑制TNF-α和iNOSmRNA表达有关。     

镧对内毒素/脂多糖诱导的巨噬细胞核因子KB活化的抑制作用

目的了解稀土元素镧对内毒素/脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)核因子κB(NF-κB)活化的影响,并探讨其机制。方法分离培养小鼠腹腔 Mφ,分为:空白对照组,无刺激因素;LPS 组,用1μg/ml LPS 刺激30 min;镧离子(La~(3 ))组,用2.5 μmol/L La~(3 )刺激30 min;La~(3 ) LPS 组,先后用2.5μmol/L La~(3 )、1μg/mI LPS 各刺激30 min;La~(3 )/LPS 组,2.5μmol/L La~(3 )刺激30 min 后,洗涤细胞,再加入1μg/ml LPS 刺激30 min。采用细胞免疫荧光染色法观察 NF-κB在各组细胞中的分布与表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法捡测胞核中 NF-κB/p65蛋白活性;蛋白质印迹法检测细胞核内 NF-κB/p65蛋白及胞质中核因子抑制蛋白α(IκBα)的表达量。ELISA 法测定各组细胞培养上清液中肿瘤坏死冈子α(TNF-α)的含量。结果 (1)免疫荧光染色显示,空白对照组、La~(3 )组、La~(3 ) LPS 组和 La~(3 )/LPS 组 Mφ绿色荧光多分布于胞质,胞核荧光强度分别为42±7、73±30、48±11和67±19;LPS 组绿色荧光集中于胞核,荧光强度为116±14,明显高于其余4组(P<0.01)。(2)胞核 NF-κB/p65蛋白活性:LPS 组吸光度值为0.435±0.066.与空白对照组(0.048±0.027)、La~(3 )组(0.062±0.049)、La~(3 ) LPS 组(0.066±0.031)、La~(3 )/LPS 组(0.108±0.017)比较,明显偏高(P<0.01)。(3)LPS 组 Mφ胞核 NF-κB/p65蛋白表达水平明显高于其余4组,胞质 IκBα蛋白表达水平明显低于其余4组。(4)TNF-α含量:La~(3 )组培养上清液中 TNF-α含量低于试剂盒检测下限(25 pg/ml)及空白对照组(P<0.05),La~(3 ) LPS 组和 La~(3 )/LPS 组低于 LPS 组(P<0.01),但高于空白对照组。结论 LPS 可激活小鼠腹腔 MφNF-κB/p65核移位,并使胞核中 NF-κB/p65的表达量和活性升高、胞质 IκBα蛋白表达下调,导致 TNF-α分泌增多。镧可抑制上述效应。     

急性坏死性胰腺炎胰腺腺泡细胞活性与血液炎症细胞因子变化关系的研究

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺腺泡细胞核转录因子NF-κB与血液中炎症细胞因子之间的变化关系。方法采用5％牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠40只,随机分为ANP模型组和空白对照组。采用电泳迁移率移动分析法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blot法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、 IL-10、TNF-α及ICAM-1含量。结果 ANP模型组胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性在1h、3h、5h及 7h均较空白对照组显著升高[(31．4±5．7)μmol／L比(8．3±2．4)μmol／L、(39．4±6．4)μmol／L比 (10．7±2．6)μmol／L、(33．8±6．0)μmol／L比(11．5±2．7)μmol／L、(25．7±4．9)μmol／L比(9．4± 2．6)μmol／L](P<0．01);胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性在1 h、3 h、5 h及7 h均较空白对照组显著降低[(6．4±1．2)μmol／L比(11．4±1．8)μmol／L、(5．9±1．6)μmoL／L比(12．5±2．2)μmol／L、 (6．8±1．4)μmol／L比(11．7±1．9)μmol／L、(7．0±0．9)μmol／L比(10．8±1．7)μmol／L](P< 0．01);血液中IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及ICAM-1在1 h、3 h、5 h及7 h亦较空白对照组显著升高(P< 0．05),且NF-κB活性变化与血液中IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及ICAM-1含量变化呈正相关。结论 ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性显著升高,可导致大量炎症细胞因子产生,启动或加重全身炎症反应。     

先天性心脏病患儿肺动脉,上腔静脉血一氧化氮含量检测及意义

目的:探讨一氧化氮(NO)与先天性心脏病(CHD)引起的肺动脉高压(PH)发病间的关系。方法:应用NO试剂盒检测了CHD患儿肺动脉及上腔静脉血浆中NO含量。结果;(1)伴PH组肺动脉血浆NO含量明显高于不伴肺动脉高压组(37.58±9.99μmol/L:19.03±15.25μmol/L,P<0.01);(2)在PH组中,肺动脉血浆NO含量明显高于上腔静脉血(P<0.01);而不伴PH组,肺动脉和上腔静脉血浆NO含量无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)伴PH的先心患儿肺动脉血浆NO含量升高;(2)NO可能介入了CHD引起的PH发病过程。     

富马酸二甲酯对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨富马酸二甲酯(DMF)在小鼠肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用及可能的机制。方法将小鼠随机分成3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和DMF预处理组(DMF组)。IR组及DMF组制备肾脏IR模型,再灌注24h后收集血清及肾组织,测定血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)值;评定肾脏组织形态学改变;检测肾脏组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;Western-blot检测各组肾组织内核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白含量。结果IR组SCr及BUN显著高于S组[(143.17±14.18)μmol/L,(26.52±3.56)mmol/L vs.(24.50±5.54)μmol/L,(8.25±2.14)mmol/L,P0.01];DMF组SCr及BUN均低于IR组[(81.83±9.39)μmol/L,(18.62±2.75)mmol/L vs.(143.17±14.18)μmol/L,(26.52±3.56)mmol/L](P0.01);和IR组比较,DMF组的组织形态学损伤较轻(P0.01);DMF组过氧化损伤指标MDA水平低于IR组[(3.55±0.48)μmol/g vs.(5.48±0.70)μmol/g](P0.01),而抗氧化酶SOD水平高于IR组[(35.02±4.13)kU/g vs.(23.80±4.36)kU/g](P0.01)。Western-blot及免疫组化结果显示DMF组Nrf2和HO-1蛋白表达水平高于IR组(P0.05)。结论 DMF对小鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路进而提高肾脏抗氧化应激能力有关。     

不同生理阶段小鼠雌激素受体水平及IL-13、TNF-α含量的变化

目的观察小鼠在不同生理阶段雌激素及其受体及白细胞介素13(IL-13)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化,探讨雌激素水平对小鼠免疫功能的影响。方法清洁级健康雌性C57BL/6小鼠60只,其中2月龄小鼠(40只)随机分为发情间期组(对照组)、妊娠组,10月龄小鼠拟为自然绝经组,每组20只。3个月后进行实验,RT-PCR技术检测3组小鼠脾脏IL-13、TNF-αmRNA、ERαmRNA和ERβmRNA水平,ELISA检测血清雌二醇(E_2)水平,比较三组间各个指标差异。结果与对照组相比,妊娠组血E_2水平[(82.27±8.70)pmol/L vs.(55.23±5.11)pmol/L]和ERαmRNA水平[(3.93±1.54)vs.(2.70±1.17)]显著升高,自然绝经组E_2水平[(23.52±4.46)pmol/L vs.(55.23±5.11)pmol/L]和ERαmRNA水平[(1.15±0.71)vs.(2.70±1.17)]显著降低(P0.05);妊娠组小鼠脾脏IL-13、TNF-αmRNA水平显著降低,而绝经期小鼠脾脏IL-13、TNF-αmRNA水平显著升高,差异有统计学意义(P0.05);三组小鼠ERβmRNA水平无显著性差异(P0.05)。结论绝经组小鼠IL-13、TNF-α浓度水平较妊娠组及发情间期组升高,可能与其雌激素水平及ERα受体下降有关。     

烫伤大鼠心肌细胞一氧化氮生成对心肌的保护作用

目的了解氨基胍对烫伤大鼠心肌的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分为烫伤组、氨基胍组。2组大鼠均造成30％TBSAⅢ度烫伤后常规补液，氨基胍组伤前20min腹腔内注射氨基胍（40mg／kg）。于伤前及伤后1、3、6、12、24h取大鼠动脉血检测血清中心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度、一氧化氮（NO）浓度，另取心肌组织测定NO浓度；观察氨基胍组、烫伤组伤后6h大鼠的心功能水平。结果伤后3h烫伤组大鼠血清NO浓度[（59．6±5．4）μmol／L]明显高于伤前[（24．6±0．8）μmoL／L，P〈0．01]，6h达峰值，24h明显回落，均明显高于氨基胍组（P〈0．01）；心肌组织NO浓度的变化趋势同上。与烫伤组比较，氨基胍组伤后各时相点cTnI浓度明显升高。与烫伤组伤后6h比较，氨基胍组大鼠该时相点的心功能抑制加重。结论氨基胍可抑制NO生成，加重了烫伤大鼠的心肌损害并使其心功能下降，提示NO对烫伤后早期心肌可能具有保护效应。     

内毒素/脂多糖对烫伤大鼠休克期肝脏脂肪代谢的影响

目的观察内毒素/脂多糖(LPS)对烫伤大鼠休克期肝脏脂肪代谢的影响。方法采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,随机分为单纯烫伤组(烫伤组)和烫伤后LPS攻击组(攻击组),另设假烫对照组(对照组),每组20只。攻击组大鼠于烫伤后2h腹腔注射LPS,3.0mg/kg.伤后24、48h分别检测3组大鼠血浆LPS、肿瘤坏死因子(TNF)α、游离脂肪酸(FFA)含量和肝组织内腺苷三磷酸(ATP)、甘油三酯(TG)及丙二醛(MDA)含量,并进行肝组织形态学观察。结果对照组大鼠假烫后24、48h,血浆FFA水平分别为(0.4±0.3)、(0.5±0.3)mmol/L,烫伤组分别为(0.9±0.3)、(1.2±0.5)mmol/L,攻击组大鼠伤后增加至(2.3±0.3)、(2.5±0.4)mmol/L,后两组之间比较差异有统计学意义(P<0.01).伤后48h,烫伤组和攻击组的肝组织TG含量分别为(242±27)mmol/g和(530±30)mmol/g,ATP含量分别为(6.0±2.4)μmol/g和(1.7±0.5)μmol/g,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).组织形态学检查见,烫伤组大鼠肝细胞脂肪变性和线粒体损伤程度明显轻于攻击组,对照组肝细胞形态正常。结论烧伤后早期LPS打击可引发脂源性能量利用障碍,并加剧肝脏脂肪变性。     

吡那地尔对烫伤大鼠心肌线粒体结构及呼吸功能的影响

目的　观察吡那地尔预处理后对烫伤大鼠心肌线粒体结构及呼吸功能的影响。方法将75只健康Wistar大鼠随机分为对照组(9只,腹腔注射50μg/kg等渗盐水)、单烫组(33只,仅作烫伤)及预处理组(33只,腹腔注射吡那地尔50μg/kg后再作烫伤)。透射电镜观察3组大鼠心肌线粒体结构的变化,用生物氧特性微机测量分析系统检测大鼠线粒体的呼吸控制率,并检测大鼠心肌线粒体中丙二醛(MDA)和超氧阴离子的含量。　结果　伤后3h预处理组大鼠心肌线粒体病理损害程度较单烫组轻;伤后1—6h其呼吸控制率显著高于单烫组(P<0. 05或0. 01);MDA和超氧阴离子含量分别于伤后3、6h和伤后1、3、6h低于单烫组(P<0. 05或0. 01)。伤后3h预处理组MDA、超氧阴离子含量各为(0. 60±0. 09 )μmol/g、0. 127±0. 020, 明显低于单烫组( 0. 83±0. 07 )μmol/g、0 169±0. 015(P<0. 01).　结论　吡那地尔预处理对烫伤大鼠心肌产生了明显的保护作用,其机制可能与线粒体中对腺苷三磷酸敏感的钾离子通道提前开放有关。     

Nitric oxide increases adrenomedullin receptor function in rat mesangial cells

BACKGROUND: Adrenomedullin (ADM) exerts antiproliferative effects on rat mesangial cells in vitro and, therefore is a possible renoprotective agent. In contrast, nitric oxide (NO) is capable of exerting both cytoprotective and cytotoxic actions. It was the objective of the present study to examine whether NO stimulates the ADM system. METHODS: Rat mesangial cells were incubated with the NO donors GSNO and SNAP, the guanylate cyclase inhibitor ODQ, and the cGMP analog 8-bromo-cGMP. ADM radioligand binding, ADM-induced intracellular cAMP-accumulation (radioimmunoassay) and ADM receptor gene expression (TaqMan real time PCR) were measured. RESULTS: Twenty-four hour treatment of mesangial cells with GSNO and SNAP (100 micromol/L each) increased the maximal binding of ADM to its receptor from 52%+/- 4% to 101%+/- 4% (P < 0.001) and 81%+/- 2% (P < 0.001), respectively. GSNO, SNAP (both 100 micromol/L) and 8-bromo-cGMP (50 micromol/L) increased EC50 from 9.9 x 10-8 to 7.0 x 10-10, 4.8 x 10-10, 1.1 x 10-9, respectively. In contrast, combined pretreatment with GSNO (100 micromol/L) and ODQ (100 micromol/L) reduced EC50 to values similar to the control cells (2.4 x 10-8). In contrast, ADM receptor gene expression was reduced significantly by different concentrations of GSNO, SNAP, and by 50 micromol/L 8-bromo-cGMP, but not by 8-bromo-cAMP. CONCLUSIONS: NO increases ADM signal transduction via a cGMP dependent pathway. This effect is caused, at least in part, by an increase in ADM receptor availability and is counteracted in a feedback manner on the mRNA level. This mechanism might direct the impact of NO on mesangial cell function toward cytoprotection.     

胰岛素干预对严重烧伤后早期大鼠血管内皮细胞的保护效应

目的了解胰岛素对严重烧伤后早期大鼠血管内皮细胞的保护效应，并分析相关机制。方法将sD大鼠分成假伤组（7只）、烧伤组（7只）和处理组（7只）。后2组制成30％TBSAⅢ度烧伤（用94℃水浴烫伤）模型，假伤组37℃水浴模拟致伤过程。伤后即刻，各组经腹腔注射等渗盐水（40ml／kg）抗休克，同时处理组皮下注射胰岛素3U／kg、另2组同法注射等体积等渗盐水。伤后24h透射电镜下观察各组大鼠主动脉内皮细胞形态及结构，检测其血糖、血清一氧化氮（NO）及各型一氧化氮合酶（NOS）水平。结果镜下可见，处理组较烧伤组主动脉内皮细胞受损程度明显减轻。伤后24h，假伤组、烧伤组、处理组大鼠血糖分别为（4．9±0.8）、（8．2±1.0）、（7．1±0.．7）mmol/L，后2组均显著高于假伤组（P〈0．01），但处理组明显低于烧伤组（P〈0．05）。处理组血清NO、总NOS和结构型NOS（cNOS）水平均明显高于烧伤组（P〈0．01），但2组血清诱导型NOS水平比较，差异无统计学意义（P〉0、05）。结论胰岛素干预可保护严重烧伤后早期大鼠的血管内皮细胞，其机制可能与促cNOS水平升高从而使生理态NO合成增加有关。     

一氧化氮在门静脉高压症发病中的作用

目的　探讨一氧化氮在门静脉高压症发病中的作用。　方法　 75例门静脉高压症患者 ,术中胃网膜静脉插管测定门静脉压力 ,检测外周动静脉和门静脉血中内毒素和NO2 -/NO3-的含量。　结果　 ( 1)门静脉高压症患者的血中内毒素和NO2 -/NO3-的水平 [( 0 2 4 9± 0 112 )Eu/ml和( 5 5 9± 2 6 2 ) μmol/L]均显著高于对照组 ,且门静脉血中水平最高。 ( 2 )门静脉高压症患者门静脉压力[( 3 5 5± 4 4 )cmH2 O]与门静脉血NO2 -/NO3-的水平呈显著正相关 (n =2 5 ,r =0 5 5 ,P <0 0 1) ,二者在术后的变化量也呈正相关 (r =0 5 7,P <0 0 5 )。 ( 3 )门静脉高压症患者白蛋白水平与NO2 -/NO3-呈负相关 (n =75 ,r=- 0 3 5 ,P <0 0 1) ,且有腹水组的NO2 -/NO3-水平 [( 72 4± 2 0 3 ) μmol/L]较无腹水组 [( 5 0 3± 2 1 0 ) μmol/L]为高。　 结论　门静脉高压症患者血中内毒素和NO的水平升高 ,后者可能参与了门静脉压力的异常升高且与肝功能损害有关。     

依那普利拉对严重烫伤大鼠早期心肌损害的防治作用

目的了解依那普利拉对烧伤后早期心肌损害的防治效果。方法将60只SD大鼠制成30％TBSAⅢ度烫伤模型，分为单纯烫伤组（30只，伤后常规补液）和依那普利拉组（30只，伤后立即一次性腹腔注射依那普利拉1mg／kg并行常规补液）。另取6只大鼠不致伤作为正常对照组。检测正常对照组及2组烫伤大鼠伤后1、3、6、12、24h血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）的含量、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）的活性，并观察心肌组织病理学变化。结果（1）单纯烫伤组大鼠伤后各时相点cTnI、CK—MB均显著高于正常对照组（P〈0．01）。依那普利拉组伤后各时相点cTnI为（1．32±0．12）-（2．47±0．22）μg／L，均显著低于单纯烫伤组[（6．42±0．96）-（15．10±3．69）μg／L，P〈0．01]；其各时相点CK—MB活性为（438±68）-（5569±322）U／L，亦均低于单纯烫伤组[（2556±74）-（8047±574）U／L，P〈0．05或P〈0．01]。（2）与正常对照组比较，单纯烫伤组伤后出现心肌细胞浊肿、间质血管扩张充血、炎性细胞浸润等病理改变；依那普利拉组病变程度较之减轻。结论大鼠严重烫伤后早期心肌组织受损明显，依那普利拉能显著减轻这些损害。     

Early changes of endothelin,nitric oxide and arginine—vasopressin in patients with acute cerebral injury

OBJECTIVE: To investigate the early changes and clinical significance of plasma endothelin (ET), nitric oxide (NO) and arginine-vasopressin (AVP) in patients with acute moderate or severe cerebral injury. METHODS: The early (at 24 hours after injury) plasma concentrations of ET, NO and AVP were measured with radioimmunoassay and Green technique in 48 cases of acute moderate (GCS8 in 21 cases) cerebral injury (Group A), in 42 cases of non-cerebral injury (Group B) and in 38 normal individuals (Group C), respectively. RESULTS: The early plasma concentrations of ET (109.73 ng/L+/-12.61 ng/L), NO (92.82 micromol/L+/-18.21 micromol/L ) and AVP (49.78 ng/L+/-14.29 ng/L) in Group A were higher than those in Group B (67.90 ng/L+/-11.33 ng/L, 52.66 micromol/L+/-12.82 micromol/L and 29.93 ng/L+/-12.11 ng/L, respectively, P<0.01) and Group C (50.65 ng/L+/-17.12 ng/L, 36.12 micromol/L+/-2.16 micromol/L and 5.18 ng/L+/-4.18 ng/L, respectively, P<0.001 ). The amounts of ET, NO and AVP in patients with severe cerebral injury were 116.18 ng/L+/-18.12 ng/L, 108.19 micromol/L+/-13.28 micromol/L and 58.13 ng/L+/-16.78 ng/L, respectively, which were significantly higher than that of the patients with moderate cerebral injury (92.33 ng/L+/-16.32 ng/L, 76.38 micromol/L+/-12.71 micromol/L and 36.18 ng/L+/-12.13 ng/L respectively, P<0.01 ). The early levels of ET, NO and AVP in Group A were negatively related to the GCS scales. The amounts of ET, NO and AVP were 126.23 ng/L+/-15.23 ng/L, 118.18 micromol/L+/-10.12 micromol/L and 63.49 ng/L+/-14.36 ng/L respectively in patients with subdural hematoma, which were significantly higher than those in patients with epidural hematoma (81.13 ng/L+/-12.37 ng/L, 68.02 micromol/L+/-13.18 micromol/L and 45.63 ng/L+/-12.41 ng/L respectively, P<0.01). The plasma concentrations of ET, NO and AVP in stable duration (at 336 hours after injury) in Group A and Group B were similar to those in Group C. CONCLUSIONS: ET, NO and AVP were related to the pathophysiological process that occurs in the early stage of acute cerebral injury and the values of ET, NO and AVP correlate positively with the clinical manifestations. The changes of plasma ET, NO and AVP can be regarded as important indices to assess the severity of acute cerebral injury.