精神病患者无抽搐电痉挛治疗前后心肌酶和心肌蛋白的变化

既往研究显示,精神病患者在无抽搐电痉挛治疗(modified electroconvulsive therapy,MECT)后心血管系统会出现一系列的变化[1],其中标志心肌损伤的心肌酶变化很小,无临床意义[2-4].随着检测手段的进步,发现心脏肌钙蛋白(cTnT,cTnI)是诊断心肌损伤更为特异和敏感的生化标志物[5].     

经皮冠状动脉介入术患者术前给予大剂量降脂药物的临床研究

经皮冠状动脉介入术(PCI)术后心肌损伤[定义为心肌标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)和或肌钙蛋白升高]具有较高的发生率[1].我们于2009年1～10月对21例拟行PCI的患者术前24 h予阿托伐他汀口服,发现PCI术后心肌损伤发生率明显降低.现报告如下.     

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ测定用于儿童支原体肺炎并心肌损害的诊断价值

支原体肺炎是肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)引起的急性呼吸道感染伴肺炎,是一种严重危害人类健康的疾病,并且其发病率呈逐年上升的趋势[1].MP不仅引起肺部感染,也可导致多系统多器官的损伤,其中心肌损伤较为常见[2-3].心肌肌钙蛋白I( cTnI)是心脏特异性抗原[4],是心肌细胞损伤、衰竭死亡的高度敏感和特异性标志.为了探讨支原体肺炎急性期对心肌损害的影响,现将近几年我科收住的小儿支原体肺炎患儿cTn I检测结果回顾总结如下.     

腺苷对急性心肌梗死再灌注的保护作用临床观察

近年来,经皮冠状动脉介入(PCI)已成为急性心肌梗死(AMI)的有效治疗手段.但是AMI 急诊PCI可能导致患者发生再灌注损伤,严重影响AMI 患者的预后.动物实验证实腺苷在心肌缺血再灌注损伤中具有保护心肌作用 [1].国外临床试验证实腺苷可以缩小梗死面积,减少"无再流"面积,提高前壁心肌梗死患者的远期生存率[2].然而国内鲜有这方面的报道.笔者观察了腺苷对急性心肌梗死再灌注的保护作用,现报告如下.     

高龄不典型心肌梗死患者的观察及护理

急性心肌梗死(AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死.心前区压榨窒息样疼痛或胸骨后持续剧烈疼痛为AMI的典型性特征[1],但部分患者整个病程均无上述特征性变化[2].     

静脉丙种球蛋白对兔心肌缺血——再灌注损伤保护作用的研究

心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤和炎症反应的关系是目前对心肌I/R损伤的机制研究的一个重要方面.已有越来越多的证据显示了以中性粒细胞浸润为主的炎症是造成心肌I/R损伤的重要机制之一[1,2].     

急性心肌梗死的院前急救体会

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,临床表现为胸痛,急性循环功能障碍,反映心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图演变以及血清心肌酶谱和心肌结构蛋白的变化[1].     

慢性肺源性心脏病急性发作期肺动脉压与肌钙蛋白变化的临床研究

慢性肺源性心脏病是呼吸系统常见病,严重时出现呼吸及心力衰竭.患者因组织缺血、缺氧,引起肺动脉压升高、心肌损害[1].心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心肌缺血损伤高度敏感和高度特异的标志物[2].我们监测了28例慢性肺源性心脏病急性发作期患者治疗前后肺动脉压及cTnI的水平,探讨其与慢性肺源性心脏病急性发作的关系.     

急性心肌梗死介入治疗前后心肌组织灌注与心功能的关系

作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的急危状态,急性心肌梗死(AMI)的发生率逐年上升,AMI发生的直接原因为血管的完全闭塞,如能及时开通梗死相关血管,将能最大程度地挽救处于缺血状态的心肌,最大程度地缩小心肌梗死的范围,最大程度地保护心脏功能,从而进一步减少再住院率、病死率,提高患者的生活质量[1].冠状动脉PCI术(PCI)治疗已成为AMI的主要治疗手段.其近、远期效果已经被循证医学所证实[2].AMI急诊PCI治疗后心肌组织灌注程度与左心室收缩、舒张功能和临床预后密切相关[3-5].本研究采用心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)心肌灌注分级(TMP)方法评价心肌组织灌注程度,并探讨PCI治疗前后心功能变化.     

红花黄素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用

心肌缺血引起心肌细胞坏死,心肌收缩功能减弱,诱发心脏自律性紊乱.近年来研究表明心肌缺血预适应(Ischemic preconditioning,IPC)对短时心肌缺血保护作用是通过体内释放腺苷、缓激肽等活性物质产生的自身保护作用[1].因此利用在体内能诱生活性物质的药物保护心脏以至血管,成为心血管药理性预处理研究的新领域[2].但对心肌的保护作用强度还不足以满足临床需要.因此,研究增强预适应效应的理论,寻找预适应保护作用增强剂已成为迫切需要.近年来研究证实红花黄素(Safflor yellow, SY)具有抗心肌缺血的作用[3],但其对缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion I/R)心肌损伤的预防及对IPC作用的影响尚未见报道.本研究旨在用大鼠心肌缺血再灌注模型,观察红花黄素对缺血再灌注心肌损伤的预防作用,并探讨其作用机制.     

颈髓损伤患者使用机械通气吸痰时机的选择

流行病学研究表明,脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)每年发生率约为25/100万[1].颈脊髓损伤是脊髓损伤中较致命的一种损伤,因此类患者几乎均伴有呼吸功能障碍,咳痰无力,甚至高位损伤者完全无自主呼吸功能.颈脊髓损伤早期死亡率为8.40％,多死于呼吸功能衰竭[2].机械通气是治疗各种类型严重呼吸衰竭的有效手段[3].     

慢性心力衰竭与心肌生物能量代谢

慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾患的终末状态.大量研究发现,正常心肌和心力衰竭(HF)心肌的能量代谢的特点有所不同,研究发现调节心肌能量代谢有望成为治疗心衰的一种新策略[1].本文对正常心肌的能量代谢,心衰时能量代谢的变化、能量调节,心衰的评估以及临床应用的相关进展做一综述.     

异丙肾上腺素导致的心肌损伤大鼠心肌牛磺酸转运障碍和牛磺酸防治作用

目的:观察异丙肾上腺素(ISO)导致心肌损伤大鼠的心肌组织牛磺酸跨膜转运功能及牛磺酸转运体(TAUT)和半胱氨酸亚磺酸脱羧酶(CSD)的改变.方法:用[~3H]标记的牛磺酸测定心肌牛磺酸转运及其与心肌浆膜结合功能;竞争性RT-PCR测定TAUT和CSD mRNA的含量.结果:ISO组与对照组比,心肌[~3H]-牛磺酸摄入减少,释放量增加,心肌浆膜最大结合速率(B_(max))减少,TAUT和CSD mRNA水平减少.牛磺酸治疗组与ISO组比,心肌牛磺酸摄入量明显增加,释放量减少,B_(max)值增加,TAUT和CSDmRNA含量增加,各组间K_d值无明显差异.结论:ISO诱导的心肌损伤存在牛磺酸转运障碍及TAUT和CSD基因的下调,外源性给予牛磺酸对心肌损伤有明显防治作用.     

心肌梗死再灌注治疗的体会

心肌梗死(MI)是心肌缺血性坏死,为冠状动脉病变基础上发生的冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血所致.心肌梗死具有发病急、并发症多、病死率高的特点,严重威胁着人民生命安全[1].笔者根据多年的临床观察认为,心肌梗死临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、心律失常、急性循环功能障碍、心功能衰竭、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变.     

PET/MRI融合显像对存活心肌评价的研究进展

随着冠状动脉旁路移植术(CABG)和冠状动脉介入术(PCI)的开展,发现常规心电图和心肌灌注显像检查为不可逆缺血的心肌不一定有心肌坏死和瘢痕形成,有相当部分病例,原梗死区无收缩功能或收缩功能异常的心肌节段在恢复血流灌注后可逐渐恢复功能,这种血流再灌注后可恢复的心肌即为存活心肌,其正常化意味着左室功能的恢复,所以存活心肌概念的引入为我们提供了一个新的认识焦点[1].     

诱导多能干细胞和心脏干/祖细胞对心肌修复作用的研究进展

心力衰竭(heart failure)作为人类主要的死亡原因之一,其发病率在全球呈上升趋势[1].心肌梗死(myocardial infarction)和心力衰竭的共同病理机制是心肌细胞的凋亡或坏死.心脏修复必须依赖于有功能的心肌组织重建.由于成人心肌的自身再生能力非常有限,干细胞修复衰竭心脏的策略具有广阔的应用前景[2].     

早复极发生机制再认识

早复极由Shiplay于1936年提出,一直被认为是正常心电图(ECG)的良性变异.但近年来,人们已意识到其与心源性猝死存在某种潜在的联系[1],并增加猝死的风险[2].前瞻性大样本研究显示,早复极可致心律失常[3].目前研究认为早复极是心外膜1期复极末阳离子外流一过性绝对和(或)相对增大致ECG出现的相应改变,其发生机制主要与Ito通道有关,部分存在离子通道变异[4].但ECG是心肌电整体向量总和反应,是电位梯度变化在体表的表现.本文就心肌离子流原理与ECG的关系、早复极离子流的机制及临床意义进行综述.     

颈后肌受长期应力作用家兔血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量观察

研究证实,肌肉损伤或慢性疼痛可以引起血清中一些与骨骼肌有关的酶的变化,这种酶活力的变化可以作为骨骼肌细胞膜通透性增加及细胞损伤的标志[1,2].血清肌酸酶(CK)活性的变化可作为评定肌肉承受刺激和骨骼肌微细损伤及适应与恢复的敏感生化指标[3],乳酸脱氢酶(LDH)广泛存在于各组织器官中,测定LDH活性增高情况,在一定程度上可反映组织器官的病变[4].本实验通过分析造模后两组家兔血清肌酸激酶、乳酸氢酶活力水平特征,探讨家兔颈后肌群受长期应力作用骨骼肌损伤的情况以及对血清CK、LDH的影响,以期为颈椎病的研究提供依据.     

延迟PTCA及支架植人术对QT离散度的影响

QT离散度(QTd)代表心室肌复极不同步性和心电不稳定性的程度,实际上是代表了节段性心肌复极差异[1].冠心病患者QTd延长,与冠脉病变支数成正相关[2].故目前主张尽可能血运重建缩短QTd以改善预后.对62例冠心病患者接受延迟经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及支架置入术前后QTd的变化进行了对照分析.     

卡托普利和辛伐他汀联用在心肌纤维化中的疗效观察

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是病毒性心肌炎(viral mvocarditis,VM)特征性病理变化,表现为胶原的合成与降解失衡,间质中胶原沉积增多,各型胶原比例失调,心脏顺应性下降,僵硬度增加等特征,过度的心肌纤维化是病毒性心肌炎发生心律失常、心力衰竭、心脏性猝死等并发症的决定因素[1].心肌纤维化是多种心脏疾病发展到一定阶段的共同病理改变,是心肌重构的主要表现之一,可致心肌僵硬度增加、心室舒张功能减退、冠状动脉储备下降,甚至引起猝死[2].