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急性脑血管病除自身特有的神经科表现外,常伴有一些较为严重的内科并发症,现总结如下。 1 神经源性急性应激性胃肠粘膜病变临床上急性脑血管病是最强烈的应激情况之一,因而并发应激性胃肠粘膜病变较常见,据收住我院的严重脑血管病变统计,胃肠粘膜病变的发生率高达30%。该并发症的确切发病机理尚未完全明了,但一般认为胃粘膜缺血和胃酸分泌 相似文献
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术后接受胃肠外营养(PN)的患者,营养液中加入谷氨酰胺双肽可以改善氮平衡。动物研究表明,谷氨酰胺具有保护胃肠结构和功能。但在人体情况如何,不得而知。选择20名住院患者并随机分为甘氨酸-谷氨酰胺双肽强化的胃肠外营养组(GlnPN)或标准胃肠外营养组(SPN)。开始胃肠外营养前在十二指肠降部取样做粘膜活检,于胃肠外营养2周后再取样活检一次。2周后Gin PN组小肠粘膜通透性未发生改变,而SPN组小肠粘膜通透性发生明显改变;Gln PN组绒毛高度未发生变化;SPN组绒毛高度有所减低。胃肠外营养液中加入谷氨酰胺双肽可预防小肠粘膜通透性的恶化和保护小肠粘膜结构。 相似文献
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叶曙天 《中国医师进修杂志》1984,(4)
人们早已认识,胃粘膜具有保护自身不被胃酸消化的功能,其机理为胃粘膜存在一个屏障有关。现代教科书记载,胃粘膜屏障由胃粘膜细胞屏障和胃粘液屏障组成。前者主要由胃粘膜上皮细胞顶部细胞膜及细胞之间致密的脂蛋白层所构成,可阻止氢离子向粘膜细胞内移动;后者因粘液不断分泌,可降低酸度,亦阻止粘膜被胃酸消化。然而,近年来,对粘膜屏障概念有新的认识。Moody等认为,许多类型的胃粘膜损害并非都是粘膜层增加对氢离子的渗透性这一机理所致,而胃粘液含95% 相似文献
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抗酸药是指能中和过多的胃酸,治疗剂量时可将胃内容物酸度降低的药物;胃粘膜保护药是指口服后能在胃肠粘膜表面形成保护膜,防止外界刺激或增强胃肠道粘膜保护作用的药物。二者都是治疗消化道溃疡病的常用药物。第一批非处方药目录收载的分三类:限制药物活性成分有:抗酸药、组织胺H_2受体拮抗剂及胃粘膜保护药,如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、硫糖铝、铝碳酸镁、氢氧化铝、三硅酸 相似文献
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慢性肝病与消化性溃疡都是十分常见的疾病,过去认为两者同时发生机会并不多。近年来,随纤维胃镜检查开展,发现两者合并发生并非少见,据研究发生率约17%—30%,显著高于一般人群。慢性肝病为什么易合并发生消化性溃疡呢?国内许多学者研究证实,在门静脉高压症时,常伴有高泌素血症,可强烈刺激胃酸分泌。此外,血胃泌素持续升高,可使幽门括约肌张力降低,十二指肠液易倒流进入胃,其中胆酸、溶血性卵磷脂、胰酶可以损害胃粘膜屏障,导致消化性溃疡。在门静脉高压症患者中,胃肠粘膜存在瘀血性循环障碍,血管壁通透性增加,胃肠粘膜下广泛水肿,胃肠粘膜供血不良,组织缺氧,使胃粘膜防御功能削弱,修复能力降低,易导致溃疡。肝功能受损时,人体对各种致病因素抵抗力下降,易发生幽门螺 相似文献
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一类较新的、对胃肠粘膜具有保护作用及损伤修复作用且与粘糖蛋白相关的小分子多肽三叶因子家族在近 2 0年受到重视。哺乳动物三因子家族包括 3个因子 :TFF1(乳癌相关肽 ,pS2 ) ,TFF2 (解痉多肽 ,SP) ,TFF3 (小肠三叶因子 ,ITF)。三叶因子对胃肠粘膜具有保护作用 ,在炎症性肠病中三叶因子上调表达 ,促进损伤粘膜的修复 ,但其具体作用机制尚未完全明了。本文仅对三叶因子与炎症性肠病的相关研究作一综述。1 三叶因子概述三叶因子家族在近 2 0年受到重视 ,其家族成员均含有特殊的结构域三叶结构域并因此而得名。三叶结构域由… 相似文献
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退休老工人张师傅得了风湿病,经常服用消炎镇痛药,其中以保泰松为主。几个月后病情得到了控制,却出现了新问题,发现上腹不适,时而引起恶心呕吐,继而黑便,诊断为胃溃疡。经医生详细解释,保泰松刺激胃粘膜作用较强,若连续用药超过2周,或每天用量在400毫克以上,可以引起胃炎和胃肠溃疡。特别是老年人胃肠功能退化,更容易发病,且病情较重。 绝大多数药物均要通过胃肠系统进行传送、消化和吸收。“是药三分毒”,胃肠系统首当其冲地受到某些药物的刺激及损害。据临床研究表明,因用药不当而导致的胃炎、胃肠道溃疡和出血等疾病,约占胃病总人数的三分之一以上,且有逐年增加的趋势。尤其有些病人“恨病吃药”,为了早日康复,擅自加大剂量,结果旧病未愈,又滋生出新的祸端。这里介绍,些容易引起胃病的常见药物,提醒人们注意。 解热镇痛药 阿司匹林可抑制胃部粘液分泌,直接损害胃粘膜上皮细胞,同时又能抑制前列腺素合成,间接促进胃酸分泌增加;这两方面作用使胃壁粘膜水肿、发炎、糜烂、溃疡。病人表现为上腹不适、恶心、 相似文献
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目的检测胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中凋亡抑制基因bcl-10和survivin的表达,探讨其在MALT淋巴瘤的发生发展和恶性转化中的意义。方法应用免疫组织化学SP法对71例胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤,20例胃肠粘膜相关淋巴组织,20例胃肠弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)进行bcl-10、survivin标记。结果bcl-10、survivin在71例胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤,20例胃肠粘膜相关淋巴组织,20例胃肠DLBCL实验组中表达分布有显著临床意义。71例胃肠粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中84.5%(60/71)表达bcl-10蛋白,21.1%(15/71)表达Survivin蛋白。bcl-10、survivin两个标记物在MALT淋巴瘤中阳性表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论bcl-10在胃肠MALT淋巴瘤发生发展的上游起作用,主要与基因的异位,突变,诱导凋亡抑制等有一定的关系;Survivin在胃肠MALT淋巴瘤的恶性转化中起作用。本文结果推测bcl-10,Survivin可作为胃肠MALT淋巴瘤早期诊断和判断其恶性转化的有用标记物。 相似文献
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<正>达喜(铝碳酸镁)是兼有抗酸和抗胆汁作用的胃粘膜保护剂。在胃内崩解后,其活性成分铝碳酸镁释放,形成层状网络晶格结构,沉积在食管、胃及十二指肠粘膜表面形成保护层,中和胃酸,吸附胆汁酸等各种有害物质,从而阻断胃腔内各种攻击因子的侵袭,消除有害物质对胃粘膜的损伤而保护胃粘膜。它具有以下特点。 相似文献
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褚行琦 《中国医师进修杂志》1988,(2)
前列腺素(PG)是一种广泛存在于整个胃肠道具有生物活性的局部激素。PG对维持胃肠道粘膜完整性,调节粘膜血流及对抗毒物损害保护细胞等方面有重要的意义。人们进一步发现,天然的PGE_1因口服无活性、作用时间短暂以及副作用妨碍了临床的应用。最近国外合成的PGE类似物-misoprostol,则克服PGE_1上述 相似文献
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宋国培 《中国医师进修杂志》1989,(12)
肾上腺分泌多种激素,可直接影响胃肠道的功能。其中主要是糖皮质激素,其次是醛固酮、肾上腺素及去甲基肾上腺素。一、肾上腺激素与胃肠道功能(一)糖皮质激素:生理情况下,糖皮质激素对维持胃肠道的运动功能、分泌功能和小肠的吸收功能都有重要作用。过量的糖皮质激素可使胃粘膜壁细胞增多,增加胃酸分泌;胃蛋白酶原分泌增多;胃粘液分泌减少,伴胃粘膜分泌粘液组成的改变,使胃粘膜的保护作用削弱;粘膜细胞内DNA合成不足,胃粘膜细胞的更新减少;对组织胺和迷走神经兴奋的分泌性反应增强。长期服用皮质激素后,血中胃泌素含量升高,后者 相似文献
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达喜(铝碳酸镁)是兼有抗酸和抗胆汁作用的胃粘膜保护剂,在胃内崩解后.其活性成分铝碳酸镁释放,形成层状网络品格结构,沉积在食管、胃及十二指肠粘膜表面形成保护层。中和胃酸,吸附胆汁酸等各种有害物质,从而阻断胃腔内各种攻击因子的侵袭.消除有害物质对胃粘膜的损伤而保护胃粘膜。它具有以下特点: 相似文献
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目的研究不同剂量纳米硒对大鼠急性胃粘膜损伤是否有保护作用。方法将50只健康Wister大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、纳米硒低、中、高剂量组,含纳米硒剂量分别为4.17、8.33和16.67μg/kg,用无水乙醇诱导大鼠急性胃粘膜损伤(AGML),然后进行胃粘膜组织病理学检查,分别测定各组大鼠胃粘膜损伤指数(UI)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量。结果与模型对照组比较,纳米硒各剂量组的损伤指数显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性,血清中GSH-Px活性显著升高(P<0.01),MDA含量下降(P<0.05,P<0.01),粘膜损伤程度明显减轻。结论纳米硒对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。 相似文献
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慢性胃炎,是一种常见病和多发病。如果治疗不得当,除不利于病情恢复还会增加患者不必要的医药费负担,我们向患者介绍中西医结合交替治疗的方法,在临床收到较好的效果。 慢性胃炎,实质上是胃粘膜的炎性病变。正常胃粘膜的主要功能是分泌胃液,对食物进行化学性消化作用。当患有慢性胃炎时,胃粘膜屏障和分泌功能被破坏,胃酸缺乏,进入胃内的细菌不易杀死,导致细菌在胃内繁殖。如果我们能及时消除病因,重视胃酸对胃粘膜的损伤作用,保护和修复已被破坏的胃粘膜屏障,改善胃粘膜的功能,就能使病变的胃粘膜转变为正常粘膜。我院采用中西医结合治疗方法,较好地达到了这一目的。 相似文献
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解热镇痛药 解热镇痛药除具有解热和镇痛作用外,大多数还具有抗炎、抗风湿的作用。本类药物种类繁多,化学结构各异,但都可通过抑制前列腺素合成酶,减少前列腺素的生物合成,产生镇痛作用(前列腺素不仅具有较强的致痛作用,而且还能大大增强机体对其他致痛物质的敏感性)。本类药物使用后不产生欣快感,也没有成瘾性。近来研究发现,前列腺素 相似文献
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近两三年,一些稍懂医学知识的人可能会注意到,对于消化性溃疡,医生们往往在给予制酸剂、胃粘膜保护药的同时给用抗菌药物,如甲硝唑(俗称灭滴灵)、阿莫西林胶囊、阿奇霉素等。 有人因此可能发问,消化性溃疡不是“胃酸过多消化破坏胃粘膜”导致的病变吗?使用抗菌药物是否弄错了?其实,医生们的作法并不错,医学的发展已经帮助我们弄明白了致病菌胃幽门螺杆菌在溃疡病发病中的关键作用。它在我们的胃粘膜中生长繁殖,破坏胃粘膜上皮具有保护作用的疏水性能,降低卵磷脂的浓度和粘液中表面活性物质的产生,从而削弱了粘膜屏障功能。1994年美国国立卫生研究院已将抗幽门螺杆菌治 相似文献