缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤肝脏血红素加氧酶-1表达的影响

灌注损伤,其机制可能与增加HO-1的表达和增强移植肝脏抗氧化能力有关.     

诱导HO-1改善氧化应激状态减轻老年供肝缺血-再灌注损伤

目的观察诱导血红素氧合酶-1(HO-1) 生成能否减轻老年供肝移植后缺血-再灌注损伤.方法取老年(16个月龄)SD大鼠5只和成年(3个月龄)大鼠5只,分别测定其肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性及维生素E(Vit E)、维生素C(Vit C)和丙二醛(MDA)含量; 另取老年SD大鼠60只作为供体,随机均分为血晶素(Hemin)组和对照组,分别于取肝前24 h腹腔注射Hemin或生理盐水,然后将其肝脏移植给同种大鼠,同时观察再灌注后肝脏组织学变化和细胞凋亡.结果老年大鼠肝脏组织中SOD活性明显低于成年大鼠,Vit C含量亦少(P＜0.05),而MDA明显增高(P＜0.05).用Hemin预处理的老年SD大鼠供肝在切取前,SOD活性增加,Vit E、Vit C含量增加,MDA含量降低(P＜0.05); 肝移植后血清ALT明显降低,肝组织HO-1活性明显增高,肝脏组织学检查示再灌注后凋亡细胞明显减少(P＜0.05).结论老年SD大鼠肝脏存在氧化应激和脂质过氧化状态,HO-1可通过改善这种状态而减轻其缺血-再灌注损伤.     

血红素加氧酶-1在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用

目的探究血红素加氧酶-1(HO-1)在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用。方法健康成年SD大鼠60只,随机均分为四组:假手术组(C组)、肝缺血-再灌注损伤组(IR组)、治疗性高碳酸血症处理组(A组)、治疗性高碳酸血症处理+锌原卟啉(ZnPP)预处理组(B组)。通过夹闭大鼠肝门静脉,肝动脉及胆管建立部分肝脏缺血-再灌注损伤模型,实验共缺血1h,再灌注6h。C组和IR组:实验全程机械通气吸入50%O2-50%N2;A组和B组:缺血即刻至再灌注结束期间吸入外源性50%O2-45%N2-5%CO2,C组、IR组、A组于实验前24h腹腔注射生理盐水5ml/kg,B组注射ZnPP 5mg/kg。于机械通气前(基础值)、缺血前即刻、再灌注即刻、再灌注后1、2、3、4、5、6h检测动脉血PaCO2;再灌注6h后取血清检测ALT、AST和TNF-α,并取肝组织HE染色观察病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测HO-1的相对量表达。结果与C组和IR组比较,A组和B组动脉血PaCO2水平明显升高(P0.05)。与C组比较,IR组肝组织损伤严重,IR组、A组和B组血清ALT、AST和TNF-α含量、凋亡指数和A组HO-1相对表达量明显升高(P0.05)。与IR组比较,A组肝组织损伤减轻,A组和B组血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数和B组的HO-1相对表达量明显降低(P0.05),而A组HO-1相对表达量明显升高(P0.05)。与A组比较,B组肝组织损伤加重,血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数明显升高(P0.05),HO-1相对表达量明显下降(P0.05)。结论治疗性高碳酸血症通过上调HO-1有效减轻肝缺血-再灌注损伤。     

参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护作用

目的观察参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肝功能、血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响,并对其保护机制做一初步探讨。方法 64只清洁级SD雄性大鼠,用随机数字表法随机分为4组,每组16只,分别为假手术组、缺血再灌注组、参附干预组、参附＋锌原卟啉Ⅸ（Znpp）干预组。假手术组：大鼠麻醉后仅分离不夹闭股动脉,分离血管前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水;缺血再灌注组：夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附干预组：夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射参附注射液,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附＋Znpp干预组：术前30 min腹腔注射Znpp 5 mg/kg,余同参附干预组。再灌注完毕后取材,取外周静脉血测血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）含量;取肝组织测定肝组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用免疫组织化学法测定肝脏组织中HO-1蛋白表达;光镜下观察肝脏病理学改变。结果 1与假手术组比较,各肢体缺血再灌注造模组MDA含量均明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（除参附干预组外,P〈0.05）,GPT、GOT含量均明显升高（P〈0.05）,HO-1蛋白表达明显升高（P〈0.05）。2与缺血再灌注组比较,参附干预组MDA含量明显降低（P〈0.05）,SOD活性明显升高（P〈0.05）,血清GPT、GOT含量明显降低（P〈0.05）,肝组织中HO-1蛋白表达升高（P〈0.05）。3与参附干预组比较,参附＋Znpp干预组MDA含量明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（P〈0.05）,血清GPT、GOT含量明显升高（P〈0.05）,而肝组织HO-1蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肢体缺血再灌注可造成肝脏功能损伤,给予参附注射液预处理可以减轻肝脏损害程度,这种保护作用可能与参附注射液预处理上调HO-1蛋白在肝组织中的表达、抑制氧自由基生成?     

细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 评价细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠18只,周龄7～9周,体重210～260 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IR组)和融合蛋白PEP-1/HO-1+肠缺血再灌注组(HO组).采用夹闭肠系膜上动脉45 min,恢复灌注120 min的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.HO组夹闭肠系膜上动脉前30 min,左侧髂静脉注射融合蛋白PEP-1/HO-1 0.5 mg,S组不夹闭肠系膜上动脉,余操作同IR组.于再灌注120 min时处死大鼠取小肠组织,称重后计算肠湿/干重比,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和HO-1活性,免疫组化法检测肠组织HO-1蛋白的表达,光镜下观察肠组织结构并进行损伤评分.结果 与S组比较,IR组和HO组肠湿/干重比和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1活性和蛋白表达水平升高,损伤评分升高(P＜0.05);与IR组比较,HO组肠湿/干重比、MDA含量降低,SOD活性升高,HO-1活性和蛋白表达水平升高,损伤评分降低(P＜0.05).HO组大鼠肠组织病理学损伤较IR组减轻.结论 细胞穿透肽PEP-1可将HO-1成功导人大鼠肠组织中的细胞并减轻肠缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effects of heme oxygenase-1 (HO-1) mediated by cell penetrating peptide PEP-1 on intestinal ischemia/reperfusion (I/R) injuiy in tats. Methods Eighteen male SD rats aged 7-9 weeks weighing 210-260 g were randomly divided into 3 groups (re = 6 each): sham operation group (group S) , I/R group and PEP-1/HO-1 + I/R group (group HO) . To establish a model of intestinal I/R injury, intestines were exteriorized and the superior mesenteric artery was exposed and occluded for 45 min ischemia, and then the clamp was removed for 120 min reperfusion. The PEP-1/HO-1 fusion protein 0.5 mg was injected via the left iliac vein 30 min prior to ischemia in group HO. The superior mesenteric artery was exposed but not occluded in group S. At the end of reperfusion, the rats were sacrificed and intestinal tissues obtained to determine the intestinal wet/ dry ratio, malondialdehyde (MDA) level, activities of superoxide dismutase (SOD) and HO-1, and HO-1 protein expression. The histological changes in the intestinal mucosa were examined and the injuiy was scored. Results Compared with group S, the intestinal wet/dry ratio, MDA level, HO-1 activity, HO-1 protein expression and injury score were significantly increased, while the SOD activity was significantly decreased in groups I/R and HO ( P ＜ 0.05) . Compared with group I/R, the intestinal wet/dry ratio, MDA level and injury score were significantly decreased, while the SOD activity, HO-1 activity and HO-1 protein expression increased in group HO ( P ＜ 0.05) . The pathologic changes were significantly attenuated in group HO compared with group I/R.Conclusion HO-1 protein can be successfully delivered into intestinal tissues by PEP-1 and has protective effects against intestinal I/R injury.     

血红素加氧酶-1诱导对鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在鼠肝缺血再灌注损伤肝组织中的表达及其作用。方法建立小鼠部分肝脏热缺血再灌注损伤模型,36只清洁级Balb/C小鼠随机分为3组: 假手术组(S组)、缺血/再灌注损伤组(I/R组)、HO-1诱导剂氯化高铁血红素(hemin)预处理组(HM组)。免疫组化半定量分析肝组织HO-1蛋白的表达,检测血清AST和ALT,肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织的病理变化。结果与S组比较,I/R组HO-1蛋白表达显著增强,hemin预处理后,HO-1蛋白表达较I/R组增高(P<0．01)。I/R组AST,ALT活性和MDA的含量显著高于S组,而HM组均显著低于I/R组(P<0．01);I/R组SOD活性下降,而HM组显著高于I/R组(P<0．01)。HM组病理损伤程度明显轻于I/R组。结论 HO-1在鼠肝缺血再灌注损伤肝组织中表达上调,对肝脏具有保护效应。     

Nrf2/HO-1信号通路在阿托伐他汀减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用

目的:评价核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在阿托伐他汀减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:健康雄性C57BL/6小鼠24只,6～8周龄,体重18～22 g。采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、阿托伐他汀组(ATV...     

血红素氧合酶-1减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤的作用及机制

目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 选择近交系雄性SD大鼠作为肝移植的供、受者;采用单纯随机方法将48只SD大鼠随机分为对照组、抑制组和诱导组(每组供、受者各8只).对照组:供肝不用任何药物处理;抑制组:在获取供肝前24 h,经供者腹腔注射HO-1抑制剂锌原卟啉20 mg/kg进行预处理;诱导组:在获取供肝前24 h,经供者腹腔注射HO-1诱导剂钴原卟啉5 mg/kg进行预处理.获取供肝后,在4℃UW液中冷保存24 h.肝移植前检测供肝HO-1的表达水平;肝移植后6 h采血并获取移植肝标本,分离培养枯否细胞;检测受者的肝功能;检测枯否细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;观察移植肝组织病理学表现以及枯否细胞CD14 mRNA的表达水平和蛋白含量测定.结果 移植前诱导组供肝HO-1的表达水平明显增高.移植后诱导组血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量明显降低;移植肝组织病理学损伤减轻;枯否细胞培养上清中TNF-α和IL-6含量减少;而且枯否细胞上的CD14 mRNA表达水平和蛋白含量也明显低于抑制组.结论 诱导供肝HO-1表达上调可能抑制了枯否细胞的激活,从而减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤.     

硫化氢抑制自噬减轻肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的:探讨硫化氢(H_2S)预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响及机制。方法:将32只采用胆总管结扎法制作的肝硬化模型大鼠随机均分为4组,分别行假手术(假手术组)、30 min肝门阻断及4 h再灌注诱导HIRI模型(HIRI组)、硫氢化钠(Na HS,外源性H_2S供体)预处理+HIRI模型诱导(Na HS组)、Na HS+雷帕霉素(RPM,m TOR抑制剂)预处理+HIRI模型诱导(RPM组),随后检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)浓度,分别用光镜与电镜观察肝组织病理学变化与自噬水平,Western blot检测肝组织LC3-II(自噬特异性标记)以及m TOR、磷酸化m TOR(p-m TOR)蛋白表达。结果:除假手术组外,其余各组肝组织在肝硬化表现的基础上均出现明显的炎症反应、细胞肿胀与局灶性坏死等损伤改变,但Na HS组的损伤程度明显轻于HIRI组与RPM组。与假手术组比较,其他各组血清AST、ALT水平均明显升高、肝细胞内自噬体数量明显增多、肝组织LC3-II蛋白表达明显升高,而p-m TOR蛋白表达(p-m TOR/m TOR比值)明显降低(均P0.05),但Na HS组转氨酶升高幅度、细胞内噬体数量、肝组织LC3-II蛋白升高及p-m TOR蛋白降低程度均明显低于HIRI组(均P0.05),而RPM组与HIRI组间各项指标差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:H_2S预处理能减轻肝硬化大鼠HIRI,其机制可能与通过活化m TOR途径抑制自噬有关。     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血/再灌注后肝脏血红素加氧酶-1表达的影响

目的 观察小剂量氯胺酮对血红素加氧酶-1 (heme-oxygenase 1,HO-1)在大鼠肠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后肝脏中表达的影响,并对其可能的保护机制作一初步探讨. 方法 48只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为A组(氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+假手术)、B组(盐水0.2 ml术前30 min腹腔注射+假手术)、C组(氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+小肠I/R)、D组(盐水0.2 ml术前30 min腹腔注射+小肠I/R)、E组(锌原卟啉5 mg/kg、氯胺酮10 mg/kg术前30 min腹腔注射+小肠I/R)、F组(锌原卟啉5 mg/kg、盐水0.2 ml术前30 min腹腔注射+小肠I/R),每组8只.小肠I/R造模组大鼠通过夹闭肠系膜上动脉60 min,然后松血管夹,于再灌注6h后取材,测定肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;采用免疫组化法测定肝组织HO-1的表达和定量;光镜下观察肝脏病理学改变;取外周静脉血测血清谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT). 结果 A、B两组间各项数据比较差异无统计学意义(P＞0.05);各缺血造模组大鼠肝组织MDA含量:C组[(2.69±0.35) μmol/g]、D组[(4.62±0.36) μmol/g]、E组[(4.35±0.24) μmol/g]、F组[(4.74±0.34) μmol/g]与B组[(1.08±0.26) μmol/g]比较,显著升高;SOD活力:C组[(129±6) μU/L]、D组[(102±5) μU/L]、E组[(99±4)μU/L]、F组[(96±6)μU/L]与B组[(133±7) μU/L]比较,显著下降;血清GOT、GPT含量:C组[GPT(212±21) U/L,GOT(129±16) U/L]、D组[GPT(416±33) U/L,GOT(362±15)U/L]、E组[GPT(407±29) U/L,GOT(359±14) U/L]、F组[GPT(414-±40) U/L,GOT(366±16) U/L]与B组[(GPT(53±9) U/L,GOT(83±7) U/L]比较,显著升高;HO-1表达:C组(0.472±0.126)、D组(0.324±0.078)、E组(0.337±0.092)、F组(0.328±0.083) OD与B组(0.078±0.010) OD比较,显著上调(P＜0.05或P＜0.01);与D组比较,C组血清GPT、GOT、肝组织MDA含量均显著降低,SOD活力显著上升,HO-1表达上调(P＜0.05);与D组比较,E组、F组血清GPT、GOT及MDA、SOD值差异无统计学意义(D0.05);E组和C组比较,血清GPT、GOT,肝组织MDA含量显著升高,SOD活力显著下降,HO-1表达下调(P＜0.05). 结论 小剂量氯胺酮预处理能减轻肠I/R后造成的肝脏损伤,这种作用在一定程度上是通过上调HO-1的表达来实现的.     

活体生物荧光成像技术检测HO-1在HO-1/Luc小鼠肝脏缺血模型中的表达

目的尝试使用活体生物荧光成像技术无创定量检测HO-1在活体动物肝脏温缺血模型中的时空表达。方法建立小鼠部分肝脏温缺血模型，使用活体生物荧光成像技术连续检测HO-1在HO-1／Luc转基因报告小鼠中的转录情况。使用RT-PCR方法检测HO-1 mRNA水平，免疫组织化学方法行HO-1的表达定位。结果缺血肝叶发出的荧光信号最早于再灌注后3h被检测到，随后信号不断增强在9h达到峰值，然后信号逐渐减弱至再灌注后48h恢复至基础水平。RT-PCR方法测得在HO-1蛋白上调之前出现了HO-1mRNA的表达增强。免疫组织化学染色方法证实肝脏细胞是缺血再灌注损伤后HO-1表达上调的主要部位。结论活体生物荧光成像技术可以实时定量检测肝脏缺血后HO-1的表达，是一项敏感的检测技术。     

细胞穿透肽PEP-1介导的血红素加氧酶-1对大鼠肠缺血再灌注诱发肝损伤的影响

目的 评价细胞穿透肽PEP-1介导的血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠肠缺血再灌注诱发肝损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,7～9周龄,体重210～260 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和融合蛋白PEP-1/HO-1组(HO组).采用夹闭肠系膜上动脉45 min,恢复灌注120 min的方法制备大鼠肠缺血再灌注模型.HO组于缺血前30 min经左侧髂静脉注射融合蛋白PEP-1/HO-1 0.5 mg,S组仅分离闭肠系膜上动脉,但不夹闭.于再灌注120 min时,右侧颈总动脉取血样,测定血清AST和ALT的活性;然后处死大鼠,取肝组织,光镜下观察病理学结果,测定MDA含量和SOD活性.结果 与S组比较,I/R组和HO组血清AST和ALT的活性升高,肝组织MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,HO组血清AST和ALT的活性降低,肝组织MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05),肝损伤减轻.结论 细胞穿透肽PEP-1介导的HO-1可减轻大鼠肠缺血再灌注诱发的肝损伤.     

莱菔硫烷通过Nrf2-ARE通路减轻大鼠移植心脏冷缺血再灌注损伤

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)是否通过核因子相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)通路对抗大鼠心脏移植冷缺血再灌注损伤.方法 健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分成3组:假手术组(Sham组,n=8),缺血再灌注组(I/R组,n=16),莱菔硫烷预处理组(I/R+ SFN组,n=16).建立大鼠异体异位心脏移植模型,将冷藏于4℃ HTK液9h的供心移植到I/R组和I/R+ SFN组受体大鼠腹腔,移植后24h取出移植心脏.Sham组开/关腹24 h后取出自体心脏.应用HE染色法、免疫组织化学法及western blot方法观察心肌组织学、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的蛋白表达水平.结果 与I/R组比较,I/R+ SFN组心肌组织损伤减轻,心肌组织Nrf2核蛋白、Nrf2、HO-1和NQO1蛋白水平显著升高(P＜0.01).与Sham组比较,I/R+ SFN组心肌组织学和心肌组织Nrf2核蛋白、Nrf2、HO-1和NQO1蛋白水平仍高于正常(P＜0.01).结论 莱菔硫烷通过激活Nrf2-ARE通路,上调下游蛋白HO-1、NQO1表达,提高心肌细胞对氧化应激的防御能力,对抗移植心脏冷缺血再灌注损伤.     

转染血红素氧合酶-1基因减轻大鼠脂肪肝移植后的缺血再灌注损伤

目的 探讨转染血红素氧合酶-1(HO-1)基因对大鼠脂肪肝移植后缺血再灌注损伤的影响.方法 利用分子生物学方法构建携带有HO-1基因的重组腺病毒(Ad5-HO-1),于供肝切取前48 h经阴茎背静脉将Ad5-HO-1注入供者体内,供肝置于4℃HTK液保存2 h,然后移植.对照组接受正常肝移植;轻度对照组接受轻度脂肪肝移植;轻度实验组接受注射Ad5～HO-1的轻度脂肪肝移植;重度对照组接受重度脂肪肝移植;重度实验组接受注射Ad5-HO-1的重度脂肪肝移植.术后观察各组大鼠的存活率及肝功能;观察移植肝组织的病理变化;测定移植肝组织中HO-1的活性以及HO-1、Bcl-2、锌指蛋白A20、凋亡蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果 与重度对照组相比较,重度实验组的丙氨酸转氨酶水平显著下降(P＜0.05).轻度实验组和重度实验组的HO-1活性分别高于各自的对照组(P＜0.05).重度实验组移植肝组织中HO-1、Bcl-2及锌指蛋白A20的表达水平明显高于重度对照组(P＜0.05),而Caspase-3的表达是降低的(P＜0.05).重度实验组的1、7、21 d存活率分别为66.7%(4/6)、50%(3/6)和50%(3/6),而重度对照组的1、7、21 d存活率分别为33.3%(2/6)、16.7%(1/6)和16.7%(1/6),二者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 转染血HO-1基因可减轻大鼠脂肪肝移植后的缺血再灌注损伤.     

白细胞介素-1介导骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

目的　探讨白细胞介素 1(IL 1)介导大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法　 2 4只健康雄性SD鼠 ,随机分为假手术组 :仅行颈外静脉插管术 ;损伤组 :缺血 4h ,再灌注 4h ;干预组 :缺血 4h ,再灌注即刻经静脉导管给与白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法测定骨骼肌和肺组织白细胞介素 1β(IL 1β)mRNA表达 ;酶联免疫吸附试验法 (ELISA)测定血浆IL 1β水平 ;比色法检测血浆乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK )、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶 (MPO )含量及电镜观察组织超微结构的改变。结果　应用IL 1ra后 ,IL 1βmRNA水平明显降低 (骨骼肌 :0 .73± 0 .3 5较 1.2 0± 0 .42 ,P <0 .0 1;肺 :1.15± 0 .2 3较 1.70±0 .3 0 ,P <0 .0 1) ;血浆IL 1β水平显著下降(P <0 .0 1) ;CK (76.77± 18.2 8较 12 7.0 7± 2 8.3 4,P <0 .0 1)、LDH (165 40 .85± 10 2 0 .63较 2 3 3 70 .61± 2 160 .5 4,P <0 .0 1)、MDA (7.2 2± 1.65较 9.73±1.91,P <0 .0 1)和MPO (骨骼肌 :2 .2 4± 0 .3 8较 4.43± 0 .65 ,P <0 .0 1;肺 :1.13± 0 .16较 2 .71±0 .3 2 ,P <0 .0 1)含量均明显降低 ,骨骼肌和肺组织超微结构损伤减轻。结论　骨骼肌缺血 再灌注激发IL 1的生成 ,在介导骨     

血红素氧合酶-1在HO-1/Luc小鼠原位肝脏移植模型中的表达

目的 应用活体生物萤光成像技术(BLT)无创定量检测血红素氧合酶-1(HO-1)在活体动物肝脏移植模型中的时空表达.方法 建立小鼠原位肝脏移植模型(HO-1/Luc转基因小鼠8只,wildtype小鼠40只),使用活体生物萤光成像技术连续检测HO-1在移植术后HO-1/Luc转基因小鼠中的转录.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-1 mRNA水平,免疫组织化学方法 (IHC)行HO-1的表达定位.结果 移植肝脏发出的萤光信号最早于移植后1 h被检测到(P<0.05),随后信号不断增强在6 h达到峰值.与移植术前比较,除0、48 h外信号差异均有统计学意义(P<0.05).移植后48 h信号衰减至基础水平.与移植术前比较,RT-PCR方法 测得HO-1 mRNA于0～9 h均显著升高(P<0.05),其中于3 h达到峰值,12 h降至基础水平.IHC证实肝脏细胞是移植后HO-1表达上调的主要部位.结论 活体生物萤光成像技术可实时定量检测肝脏移植后HO-1的表达.