布－加氏综合征的介入性治疗

作者行经皮穿刺下腔静脉球囊成形术治疗布－加氏综合征１４例，其中３倒置入血管内支架。狭窄段管腔扩张前０～８ｍｍ（平均为３．５ｍｍ），扩张后恢复至１２～２０ｍｍ（平均１７ｍｍ）。扩张前下腔静脉至右房收缩压差为０．３～５．５ｋＰａ，扩张后压差消失。     

淋巴细胞免疫疗法治疗原因不明反复自然流产48例临床分析

我院自2004年起,采用以小剂量、短疗程和皮下单点注射等为特色的淋巴细胞免疫疗法治疗原因不明反复自然流产（RSA）患者48例,收到良好的疗效,现就该方法的可行性、有效性等问题总结报告如下。     

布-加综合征治疗进展

布-加综合征(Budd-Chiari syndrome,B-CS)在西方国家多指Chiari病,即主肝静脉(main hepatic vein,MHV)阻塞,以血栓形成多见.在我围等亚洲国家出现的下腔静脉膜性梗阻(membranous obstruction 0f inferior vena cava, MOVC),其表现类似Chari病.     

布-加综合征的治疗

目的：探讨布－加综合征（BCS）各种治疗方法的疗效。方法：回顾性分析260例BCS病人采用不同治疗方法的临床资料。结果：260例中采用介入、手术或介入联合手术治疗273例次，其中下腔静脉成形术或／和支架置入术149例160例次，肝静脉或副肝静脉成形术或／和支架置入术15例17例次，下腔静脉加肝静脉或融肝静脉成形术或／和支架置入术10例；常温下直视根治术8例，肠腔转流术16例，肠颈转流术5例，肠房转流术8例，腔房转流术6例，脾肺固定术18例，肠腔转流联合下腔静脉成形术和支架置入术17例，经右房手指破膜术联合下腔静脉成形术和支架置入术8例。手术死亡2例，1例介入病人心包填塞死亡，1例手术病人大出血死亡。全组病人经随访3月－6年，20例复发，其中7例死于肝功能衰竭，其余病人恢复满意。结论：布－加综合征首选介入治疗，不宜介入或介入失败和复发者应选用手术或介入联合手术治疗，治疗效果良好。     

闭式扩张术治疗布－加氏综合征

本文连续对７例布－加氏综合征病人采用手指戮破下腔静脉膜样梗阻，引导二尖瓣扩张器闭式扩张手术治疗，术后症状迅速减轻，体征消退，随访６～２４月，５例恢复良好。认为对上腔静脉膜样梗阻病人，该闭式扩张术简便、创伤小、安全有效。     

腔静脉-腔静脉转流术治疗布-加综合征

目的 探讨布－加综合征更为有效的手术方式。方法 采用腔静脉－腔静脉人工血管转流术对３２例节段闭塞型布－加综合征病人进行手术治疗。结果 围手术期死亡２例,病死率６％。对３０现人术后随访６～３０个月,随访率９４％,效果优者２６例（８１％）,病人临床病状、腹水、胸腹壁曲张静脉及下肢肿胀消失,肝右肋下不能触及;良好者３例（１０％）,胸腹壁曲张静脉基本消失,肝脏缩小;１例效果欠佳。结论 本术式与腔静脉－右心     

单球囊导管扩张及内支架置放治疗布-加综合征

目的评价单球囊导管扩张及内支架置放治疗膜性及段性布-加综合征.方法 3 4例布-加综合征接受了上、下腔静脉同时插管造影及下腔静脉单球囊导管扩张和内支架置放治疗.结果 33例穿刺、扩张成功.下腔静脉阻塞段分别被扩张至10～20 mm,9例置入金属内支架,阻塞下方下腔静脉压力从平均(2.71±0.78) kPa下降至(1.98±0.85) kPa.结论上下腔同时插管造影,阻塞段部位及长度显示清楚,单个大球囊置入简便,扩张确切,段性者配合内支架置入可在一定程度上预防再狭窄.     

布-加综合征根治术中减少失血的体会

1997年 11月至 1999年 9月 ,我们对 12例布—加综合征病人采用全身肝素化自体血回收 ,加Ｆｏｌｅｙ管球囊阻断的方法控制失血 ,在不输库血的情况下施行了血管内直视成形根治术。现报道如下。临床资料　病人均为男性 ;年龄 2 1～ 35岁 ;病程 2～ 15年。下腔静脉 (ＩＶＣ)单纯膜状梗阻 5例 ,膜状梗阻伴局限性管腔狭窄 7例 ;其中 3例合并肝静脉 (ＨＶ)开口闭塞 ,3例合并ＩＶＣ远端继发性血栓形成。手术方法　气管内插管全麻 ,经右胸后外侧切口第 7肋间进胸 ;以 3ｍｇ/ｋｇ的剂量由上肢静脉注入肝素使之全身肝素化后 ,即开始用负压吸引随时回收…     

布-加综合征的诊治及消化道出血的治疗：布-加综合征诊治现状与展望

布-加综合征（BCS）在西方国家多指Chiari病，即主肝静脉（MHVs）阻塞，以血栓形成多见。在我国等亚洲国家出现的下腔静脉膜性梗阻（MOVC），其表现类似Chiari病。因此，我们目前认为广义的BCS是指MHVs出口部和／或肝后段下腔静脉血流受阻所引起的肝后性门静脉高压和／或下腔静脉高压综合征。自首例报道BCS至今已经160余年，随着科学技术的发展和认识的不断提高，大量病例逐渐被发现。中国、日本、印度和南非等为高发国家，国内河南、山东、安徽和江苏等省为高发区。BCS发病多为青壮年，综合国内近年来发表的文献BCS病例已经超过6000例。研究表明，凝血机制不良、妊娠、口服避孕药、感染、外伤和肿瘤等均可为该病的激发因素。     

布-加综合征与不孕

育龄期女性布-加综合征患者由于激素水平的改变、下腔静脉血液回流受阻及普遍存在的血液高凝状态,可发生不孕及反复流产,妊娠风险较大。经过合理、及早的正确治疗,包括根治术、转流术、介入治疗等可以纠正部分患者的月经紊乱,提高受孕及生育率,部分患者可成功妊娠和生育。     

多囊卵巢综合征与复发性流产的研究进展

复发性流产(RSA)的发生与多种因素相关,包括年龄、遗传、内分泌与代谢障碍、免疫因素、子宫发育异常、血栓形成倾向、感染、精液质量和生活方式等。多囊卵巢综合征(PCOS)是一种以持续性无排卵、多卵泡不成熟、雄激素水平升高和胰岛素抵抗为主要特征的生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征。PCOS患者RSA的发生率明显高于普通人群,30%~40%的PCOS患者存在自然流产史。目前,PCOS患者易发生RSA的具体发病机制尚不明确,可能与高黄体生成素血症、高雄激素血症、胰岛素抵抗、肥胖、高泌乳素血症、黄体功能不全、血栓形成等有关。本文从上述方面对PCOS患者发生RSA的常见原因及其预防进行综述。     

复发性流产患者心理状况调查及社会支持分析

目的调查复发性流产(RSA)患者的焦虑、抑郁情况并分析其与社会支持的相关性,为采取相应干预措施提供依据。方法选取2017年1月至2018年6月在深圳市妇幼保健院就诊的RSA患者300例为RSA组、同期已婚育龄妇女130例为对照组,采用一般情况调查表、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)及社会支持评定量表(SSRS)对患者进行调查,对结果进行SPSS统计及Pearson相关性分析。结果 RSA组和对照组分别发放调查问卷300份和130份,分别收回有效问卷286份(95.33%)和122份(93.85%)。RSA组的SAS、SDS得分分别为(44.698 4±7.801 1)及(47.878 8±10.393 1),均高于对照组的(41.260 2±7.284 3)及(45.406 5±9.738 5),差异有统计学意义(P<0.05)。RSA组65例(22.73%)发生焦虑,显著高于对照组13例(10.66%,P<0.05);84例(29.37%)发生抑郁,略高于对照组30例(24.59%,P=0.088)。RSA组SSRS总分(40.68±7.86)显著低于对照组...     

复发性流产的遗传学相关因素研究进展

复发性流产是不育症的常见类型之一。复发性流产的原因多样,包括遗传因素、子宫解剖结构异常、内分泌-代谢紊乱、感染、免疫相关因素、抗磷脂抗体综合征、血栓前状态等众多因素,其中遗传学因素是复发性流产病因的重要组成部分。复发性流产的遗传学因素包括染色体核型异常、基因突变、遗传多态性等,本文旨在对复发性流产的遗传学因素做一综述。     

复发性自然流产患者的遗传学多因素分析研究

目的探讨复发性自然流产(RSA)发生与多种遗传学因素的相关性。方法收集928对RSA患者夫妇进行染色体核型分析,其中染色体核型为Y染色体多态性的男性进行Y染色体微缺失的多重连接探针扩增(MLPA)检测;同时对染色体核型正常的RSA女性患者进行亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR C677T)、凝血因子ⅤG1691A和凝血酶原ⅡG20210A等遗传性易栓症相关基因多态性的测序分析。结果(1)928对RSA夫妇中,染色体异常核型的检出率为3.34%(31/928),以染色体结构异常中的平衡易位为主(检出率2.37%);染色体多态性核型的检出率为8.62%(80/928),其中以Y染色体多态性为主(61.25%);(2)49例Y染色体多态性核型的男性中,Y染色体微缺失的异常检出率高达10.20%(5/49),以AZFc基因的微缺失和微重复为主;(3)153例染色体核型正常的RSA女性患者中,遗传性易栓症相关基因MTHFR C677T的多态性与RSA有关,且在显性及隐性遗传模式下,以隐性遗传模式的风险更高。而凝血因子ⅤG1691A和凝血酶原ⅡG20210A位点均为GG纯合基因型。结论 RSA发生与染色体异常核型及多态性密切相关,尤其是其与Y染色体多态性的相关性不容忽视;另外,RSA的发生与遗传性易栓症相关基因MTHFR C677T的多态性亦有关。     

复发性流产遗传学病因学研究进展

复发性流产(RSA)是常见的人类生殖疾病,目前对于其病因的研究主要集中在遗传、免疫、血栓前状态、内分泌和解剖等方面,但仍有一部分不明原因的RSA不能确定为上述病因。因此,本文从染色体异常、基因多态性及基因突变、精子DNA完整性等方面对RSA遗传学病因的研究现状进行综述。     

反复自然流产的表观遗传学机制研究进展

反复自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)在育龄人群中的发病率约为3%~5%,其中,近50%的RSA属不明原因的反复流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)。近年来表观遗传学及其相关研究已成为生命科学的前沿领域,研究表明表观遗传调节不仅参与基因表达调控,而且在胚胎植入和胎儿发育过程中发挥重要作用。因此,从表观遗传学角度,深入揭示其在RSA发病中的作用及其调控途径,将有助于阐明RSA的发病机制,并能为临床治疗提供有价值的信息和思路。     

封闭抗体阴性的反复自然流产患者采用配偶淋巴细胞主动免疫治疗效果观察

目的观察配偶淋巴细胞主动免疫治疗封闭抗体阴性的反复自然流产的效果。方法收集2010年1月至2015年1月于我院行封闭抗体阴性的经治疗后获得首次妊娠的反复自然流产患者97例,依据不同治疗方法分为研究组76例和对照组21例。研究组采用丈夫外周血淋巴细胞主动免疫治疗后观察封闭抗体的变化,对照组采用小剂量免疫抑制剂等治疗,比较两组治疗后首次妊娠的结局。结果研究组76例孕妇,妊娠成功51例,妊娠成功率67.11%;对照组21例孕妇,妊娠成功8例,妊娠成功率38.10%。研究组妊娠成功率显著高于对照组妊娠成功率(P0.05)。研究组76例免疫治疗后复查封闭抗体,27例转阳性孕妇19例妊娠成功,妊娠成功率70.37%,49例仍阴性孕妇32例妊娠成功,妊娠成功率为65.31%;两者比较妊娠成功率差异无统计学意义(P0.05)。结论免疫治疗可显著提高反复自然流产患者的妊娠成功率,封闭抗体转阳只是其纷繁复杂的机理之一。     

复发性流产患者主动免疫治疗后淋巴细胞免疫表型的变化

目的探讨原因不明复发性流产(URSA)患者行淋巴细胞主动免疫治疗(LIT)后淋巴细胞免疫表型的变化对治疗效果的评估价值。方法采用流式细胞术分析URSA患者LIT前后外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞和调节性T细胞免疫表型的变化(P0.05)。结果 25例URSA患者经LIT后成功妊娠16例,治疗后所有URSA患者(n=25)和妊娠成功组(n=16)外周血CD3+T细胞、CD4+HLA-DR+T细胞比例较治疗前均明显增加,CD4+T和CD3-CD56+NK细胞比例明显降低(P0.05);而治疗前后B细胞和Treg细胞、CD56bright CD16-NK、CD56dimCD16+NK、CD3+CD56+NKT及CD69+NK细胞比例则无明显变化(P0.05)。结论 LIT后外周血T细胞、NK细胞的比例发生了明显变化,CD4+T细胞、CD3-CD56+NK细胞比例降低和CD3+T细胞、活化CD4+T细胞增加也许有利于维持妊娠,T细胞和NK细胞的免疫表型有望作为LIT疗效评估的一个重要指标。     

原因不明反复自然流产患者主动免疫治疗前后血清白细胞介素-10、巨噬细胞集落刺激因子、白血病抑制因子浓度的变化

目的探讨原因不明反复自然流产(RSA)患者主动免疫治疗前后血清白细胞介素(IL)-10、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、白血病抑制因子(LIF)浓度的变化。方法采用酶联免疫吸附法检测20例正常非妊娠妇女(正常非孕组)、20例正常妊娠妇女(正常妊娠组)和20例RSA患者(流产组)淋巴细胞主动免疫治疗前后血清中IL-10、M-CSF、LIF的水平。结果(1)流产组治疗前血清IL-10、M-CSF的水平分别为(0.19±0.05)ng/L(、100.99±8.32)ng/L,明显低于正常非孕组的(0.24±0.03)ng/L(、110.97±11.82)ng/L(P<0.01);LIF(109.99±8.55)ng/L与正常非孕组(108.47±6.66)ng/L比较,无显著性差异(P>0.05)。(2)流产组治疗后血清IL-10(0.23±0.023)ng/L、M-CSF(110.37±7.88)ng/L,明显高于治疗前(P<0.01);LIF(111.25±8.96)ng/L与治疗前比较,无显著性差异(P>0.05);三种细胞因子的水平与正常非孕组比较,无显著性差异(P>0.05)。(3)正常妊娠组IL-10(0.27±0.028)ng/L、M-CSF(120.34±11.37)ng/L、LIF(118.38±9.58)ng/L,明显高于正常非孕组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论原因不明RSA与血清IL-10、M-CSF水平降低有关,主动免疫治疗可上调IL-10、M-CSF的水平,可考虑以IL-10、M-CSF作为RSA的检测指标。