高原肺水肿患者肺血管活性因子水平变化及其与肺动脉高压的关系

目的探讨高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）患者肺血管活性因子变化及其与肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）的关系。方法采用放射免疫分析方法检测22例HAPE患者治疗前及治愈后血浆中介素（inter medin,IMD）、肾上腺髓质素（adrenomedulin,ADM）、内皮素-1（endo-thelin-1,ET-1）含量及动脉血氧分压（PaO2）,用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压（mPAP）,并与30例当地健康人比较。结果治疗前,HAPE患者血浆IMD、ADM、ET-1及mPAP[分别为（174.23±17.44）pg/mL、（77.45±6.87）pg/mL、（93.6±10.2）ng/L、（46.51±7.20）mmHg]较对照组[分别为（62.76±10.60）pg/mL、（22.04±3.15）pg/mL、（35.52±4.52）ng/L、（20.14±3.34）mm Hg]显著升高,PaO2[（33.82±5.66）mm Hg]较对照组[（69.27±3.35）mm Hg]显著降低（均P〈0.01）。HAPE患者血浆IMD、ADM、ET-1水平与mPAP均呈显著正相关（分别r=0.752、0.733、0.812,均P〈0.01）,PaO2与IMD、ADM、ET-1、mPAP呈显著负相关（分别r=-0.689、-0.710、-0.741、-0.744,均P〈0.01）。HAPE组治愈后血浆IMD、ADM、ET-1及mPAP[分别为（65.33±9.88）pg/mL、（23.56±3.53）pg/mL、（36.73±3.90）ng/L、（21.22±3.63）mm Hg]较治疗前显著降低,PaO2[（69.01±3.62）mm Hg]显著升高（均P〈0.01）,并与对照组比较差异无显著性（均P〉0.05）。结论 IMD、ADM、ET-1参与了HAPE患者PAH形成的病理生理过程,其比例失衡可能是导致低氧性肺动脉高压发生发展的重要因素之一。     

慢性肺心病患者血浆尾加压素Ⅱ、肾上腺髓质素水平的变化及家庭氧疗的影响

目的探讨慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素（ADM）和尾加压素Ⅱ（UⅡ）的变化及其临床意义,并观察家庭氧疗对ADM、UⅡ水平的影响。方法测定84例慢性肺心病患者急性加重期和缓解期血浆ADM、UⅡ、内皮素-1（ET-1）水平及动脉血氧分压（PaO2）、平均肺动脉压（mPAP）,并与40例当地健康人对照。出院后42例患者接受家庭氧疗（治疗组）,34例未氧疗（对照组）,随访6周后复测上述指标。结果急性加重期和缓解期血浆ADM、UⅡ均显著高于健康正常组（P均〈0．01）,急性发作期均高于缓解期（P均〈0．01）。急性期和缓解期血浆ADM、UⅡ均与PaO2呈显著负相关,与ET-1及mPAP呈显著正相关。6周后,治疗组ADM、UⅡ、mPAP均显著低于对照组（P均〈0．05）,而PaO2显著高于对照组（P〈0．05）。结论血浆ADM、UⅡ可能参与了肺心病的病理生理过程。氧疗可能通过对ADM、ET-1、UⅡ水平起调节作用进而改善症状及提高患者生存质量。     

急性高原反应者肺血管活性因子水平与肺动脉压的关系及其返回低海拔后的变化

目的观察急性高原反应（AHAR）者肺血管活性因子与肺动脉压（PAP）的关系及其返回低海拔后的变化。方法由低海拔进入高海拔的男性官兵96名。根据AHAR评分分为重度（A组,n=24）、轻中度（B组,n=47）和无AHAR组（C组,n=25）,在该高度50 d后下撤前及返回低海拔后12 h、15 d测血浆IMD、ADM、ET-1、mPAP,并与低海拔50名健康官兵（D组）比较。结果 A组IMD、ADM、ET-1、mPAP高于B组、C组和D组（均P〈0.01）,B组与C组、C组与D组比较均P〈0.01。AHAR症状计分与mPAP、IMD、ADM、ET-1和IMD、ADM、ET-1与mPAP呈正相关（均P〈0.01）。海拔3 700 m 50 d,各参数高于海拔1 500 m 12 h、15 d和D组（均P〈0.01）,海拔1 500 m 12 h与15 d比较均P〈0.01,海拔1 500 m 15 d与D组无差异性（均P〉0.05）。结论 IMD、ADM、ET-1参与了AHAR者PAH的病理生理过程,其比例失衡可能是导致低氧性PAH发生的重要因素。返回低海拔后12 h显著改善,15 d恢复正常。     

丹参川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病急性发作的疗效

目的：观察丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病急性发作患者肺动脉压（PAP）、动脉氧分压（PaO。）、C反应蛋白（CRP）和内皮素-1（ET-1）的影响。方法：40例慢性肺源性心脏病肺动脉高压患者被随机分为两组,常规治疗组：20例,接受常规治疗;观察组：20例,在常规治疗基础上加用丹参川芎嗪。另选20例健康查体者作为健康对照组。观察治疗后各组PAP、PaO：、CRP、ET-1水平和左室射血分数（LVEF）变化,并进行分析。结果：治疗后与常规治疗组比较,观察组总有效率明显提高（75％比90％）,PaOz[（83．87±14．53）mmHg比（92．95±13．54）mmHg]显著升高,平均肺动脉压（mPAP）[（55．43±9．65）mmHg比（45．52±8．89）mm-Hg]显著下降,CRP[（6．37±2．12）mg／L比（3．29±0．84）mg／L]和ET-1[（52．37±20．79）ng／L比（40．29±16．04）ng／L]水平明显下降（P〈0．05～〈0．01）。两组治疗后LVEF升高幅度无显著差异（P〉0．05）。结论：对于慢性肺心病急性发作患者丹参JIJ芎嗪注射液能显著提高临床疗效,改善右心功能,降低平均肺动脉压,改善内皮功能,抑制炎症反应。     

高原地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺动脉高压与血管内皮功能的关系及CPAP的干预作用

目的 探讨高原地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者肺动脉高压（PAH）与血管内皮功能的关系及持续气道正压（CPAP）通气对OSAHS的干预作用.方法 对高原地区（海拔2260～ 3500 m） 54例中重度OSAHS合并PAH患者在CPAP治疗前和治疗2个月后,监测睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、睡眠平均血氧饱和度（MSaO2）、睡眠SaO2＜ 0.75占总睡眠时间百分比（T75）、夜间基础与最低血氧饱和度之差（ΔSaO2）、平均肺动脉压（mPAP）、血浆内皮素-1（ET-1）和血清中介素（IMD）水平.结果 治疗前,mPAP与血浆ET-1、血清IMD、AHI、T75、ΔSaO2呈显著正相关（分别r=0.677、0.729、0.782、0.696、0.706,均P＜0.01）,与MSaO2显著负相关（分别r=-0.716,P＜0.01）;血浆ET-1和血清IMD与AHI、T75、ΔSaO2呈显著正相关（分别r=0.801、0.663、0.598和0.618、0.770、0.699,均P＜0.01）,与MSaO2呈显著负相关（分别r=-0.672、-0.741,均P＜0.01）.治疗后,AHI、T75、ΔSaO2、mPAP、血浆ET-1、血清IMD[分别为（2.84±0.63）次/h、（8.53±3.25）％、（5.76±2.17）％、（23.55±3.22） mmHg、（32.66±5.06） ng/L、（64.18±6.71） pg/ml]较治疗前[分别为（42.56±6.13）次/h、（61.46±6.64）％、（33.56±6.77）％、（41.67±6.83） mmHg、（88.87±11.65） ng/L、（133.88±15.09）pg/ml]显著降低（均P＜0.01）,MSaO2[（91.66±6.14）％]较治疗前[（70.67±7.52）％]显著升高（P＜0.01）.结论 高原地区中重度OSAHS患者PAH的形成可能与严重低氧血症导致的肺血管内皮功能受损有关,CPAP能非常有效地改善其病情和降低PAH.     

高原慢性肺心病合并OSAHS患者血管内皮功能的变化及其与肺动脉高压的关系

目的探讨高原肺心病（HACCP）合并OSAHS患者血管内皮功能的变化及其与肺动脉高压（PAH）的关系。方法 36例HACCP合并OSAHS患者和45例单纯HACCP患者测定了睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、平均氧饱和度（MSaO2）、平均最低氧饱和度（MmSaO2）、睡眠SaO2〈80%占总睡眠时间百分比（T80）、夜间基础与最低氧饱和度之差（△SaO2）、平均肺动脉压（mPAP）、血浆内皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,并与40例当地健康人对比。结果 HACCP合并OSAHS组、单纯HACCP组与对照组比较,ET-1、TNF-α、mPAP、ET-1/NO比值升高,NO降低（均P〈0.01）。HACCP合并OSAHS组与单纯HACCP组比较,ET-1、TNF-α、mPAP、ET-1/NO比值显著升高,NO显著降低（均P〈0.01）。HACCP合并OSAHS组MSaO2、MmSaO2显著低于单纯HACCP患者（均P〈0.01）,AHI、T80、△SaO2显著高于单纯HACCP患者（均P〈0.01）。结论单纯HACCP及HACCP合并OSAHS患者均存在明显的血管内皮损伤,内皮功能失调在HACCP合并OSAHS患者中更明显,且与其PAH的发生密切相关。     

白细胞介素13在哮喘、COPD中的变化研究

目的探讨白细胞介素13（IL-13）在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的变化。方法选择正常组30例、哮喘急性发作期和COPD急性加重期各30例,哮喘缓解期和COPD稳定期各30例。取静脉血,用ELISA方法测定血清中IL-13的水平,并进行统计学分析。结果哮喘IL-13水平分析：急性发作期68．18±2．24（pg／ml）显著高于缓解期43．49±4．04（pg／ml）,P〈0．01,且两组均显著高于正常对照组25．45±5．49（pg／m1）,P〈0．01;COPD IL-13水平分析：急性加重期组51．55±3．16（pg／m1）显著高于稳定期组34．89±2．16（pg／m1）,P〈0．01。且两组均显著高于对照组,P〈0．01。结论IL-13参与了哮喘和COPD慢性炎症的形成。     

降压治疗对原发性高血压患者血清肾上腺髓质素水平的影响

目的研究降压治疗对原发性高血压患者血清肾上腺髓质素（ADM）水平的影响及其临床意义。方法选取2010年7-12月福建医科大学附属第一医院心内科原发性单纯高血压住院患者68例为高血压组,50名门诊健康体检者设定为对照组。对住院患者采集病史,收集相关实验室检查结果,进行心脏彩色多普勒超声检查＋左心功能测定、双侧颈动脉彩超等检查,并采用ELISA法定量测定人血清中ADM含量。高血压组患者经过降压治疗2周后再次测定血清中ADM含量进行比较。结果高血压组患者血清ADM水平明显高于对照组[（45．79±6．84）ng／L比（19．85±3．22）ng／L,P〈0．01]。降压药物干预前高血压组的ADM、收缩压和舒张压分别为（45．79±6．84）ng／L、（150．89±14．53）mmHg和（83．07±12．10）mmHg,干预后ADM、收缩压、舒张压分别为（32．44±6．68）ng／L、（124．11±10．67）mmHg和（72．01±6．91）mmHg。将高血压组药物干预前后ADM、血压进行配对t检验,提示两者差别具有统计学意义（P〈0．01）,且相关性分析显示,ADM差值与收缩压差、舒张压差、平均动脉压差成正相关（r=0．841,P〈0．01;r=0．371,P〈0．05;r=0．783,P〈0．01）。结论血清肾上腺髓质素水平与血压水平具有明显正相关。     

罗格列酮通过激活PPARγ改善肺动脉高压大鼠肺血管病变的研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）及其配体对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管病变的作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、罗格列酮对照组、野百合碱组和罗格列酮干预组。野百合碱组和罗格列酮干预组给予野百合碱60mg／kg皮下注射;2个对照组给予等体积生理盐水皮下注射。罗格列酮对照组和罗格列酮干预组自注射生理盐水或野百合碱后,给予罗格列酮生理盐水混悬液（4．0mg·kg^-·d^-1）灌胃,正常对照组和野百合碱组每日给予等体积生理盐水灌胃,共4周。以右心导管测定右室收缩压（RVSP）和肺动脉平均压（mPAP）,计算右心肥厚指数（RVHI）作为评价右心室肥厚的指标;ELISA法测定血浆N0和内皮素-1（ET-1）水平;采用HE及Elastin Van Gieson染色法观察各级肺动脉的病理改变,测定并计算中膜厚度百分比（WT％）评价血管重塑程度;免疫组织化学法观察PPARγ的表达情况。结果罗格列酮干预组mPAP（28．2±5．3）mmHg、RVHI（0．35±0．05）和WTO（27．7±7．2）％较野百合碱组明显改善,但仍高于正常对照组。与野百合碱组比较,罗格列酮干预组可升高血浆NO水平（t=2．363,P〈0．05）、降低ET-1水平（t=3．522,P〈0．01）,并抑制肺小血管壁的增厚（t=5．192,P〈0．01）。结论罗格列酮可通过激活PPARγ改善野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重塑,并延缓肺动脉高压的进展。     

氯沙坦对糖尿病合并原发性高血压患者内皮细胞功能的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病合并高血压患者内皮细胞功能及其分泌因子的影响。方法入选48例糖尿病合并1～2级高血压患者,给予氯沙坦50mg／d治疗4周,如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将药物剂量加倍继续治疗4周。采取静脉血测定治疗前、后血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平及血压的变化。结果31例治疗2周末血压降至正常,收缩压（162．3±23．8）mmHg比（131．5±17．3）mmHg（P〈0．05）,舒张压（106．4±14．9）mmHg比（85．3±13．5）mmHg（P〈0．01）,其后血压稳定。治疗4周后血浆CGRP和PGI2显著升高,分别为（117．3±19．5）ng／L比（164．2±23．1）ng／L（P〈0．01）和（116．6±69．1）pg／ml比（223．5±84．9）pg／ml（P〈0．01）;血浆AngⅡ水平显著降低[（539．8±226．2）pg／ml比（441．3±161．1）pg／ml,P〈0．05]。其余17例治疗4周后,因收缩压或舒张压未降至正常水平,药量加倍再治疗4周,血压显著下降,收缩压（167．2±21．7）mmHg比（144．2±13．5）mmHg,P〈0．05,舒张压（112．7±13．7）mmHg比（96.3±12．1）mmHg,P〈0．01;血浆CGRP水平显著升高[（112．7±13．7）ng／L比（171．6±37．1）ng／L,P〈0．05],和健康人水平[（178．1±34．7）ng／L]差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善糖尿病合并高血压患者血管内皮细胞功能。     

内源性硫化氢与高原地区慢性肺心病肺动脉高压的相关性研究

目的探讨内源性硫化氢(H2S)与高原地区慢性肺心病肺动脉高压的相关性。方法高原地区慢性肺心病稳定期患者72例和健康对照组40例,分别测定血浆H2S、内皮素-1(ET-1)、平均肺动脉压(mPAP)、动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)。结果肺心病稳定期患者血浆H2S、PaO2水平显著低于健康对照组(均P<0.01),而血浆ET-1、mPAP和PaCO2水平显著高于健康对照组(均P<0.01)。肺心病组患者血浆H2S水平与ET-1、mPAP、PaCO2呈显著负相关(分别为r=-0.718、-0.692、-0.556,均P<0.01),与PaO2呈显著正相关(r=0.583,P<0.01)。结论内源性H2S可能参与了高原肺心病患者肺动脉高压的发生发展,血浆H2S作为一种无创指标监测PAH的严重程度和预后具有一定意义。     

肾上腺髓质素对低氧大鼠肺动脉压的调节作用

目的　探讨肾上腺髓质素 (ADM)对肺循环的影响及低氧大鼠肺组织和血浆ADM浓度的变化。方法　将 5 0只Wistar大鼠分为对照组 (10只 )和低氧组 (40只 ) ,低氧组大鼠采用常压低氧处理 3周建立大鼠肺动脉高压模型 ;以微导管法检测大鼠平均肺动脉压 (mPAP) ,采用图像分析技术测定大鼠肺小动脉壁增厚情况 ;以放射免疫法测定大鼠肺组织及血浆ADM浓度 ;另将 30只低氧组大鼠分为 3个小组 (每组 10只 ) ,分别给予剂量为 0 5nmol/kg、1 0nmol/kg和 2 0nmol/kg的ADM静脉注射 ,观察其对大鼠肺动脉压和股动脉压的作用。结果　低氧组大鼠mPAP(30± 4 )mmHg (1mmHg =0 133kPa) ,与对照组 [(16± 3)mmHg]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;图像分析表明 ,低氧大鼠存在明显的肺小动脉壁增厚 ;低氧组大鼠血浆ADM浓度 [(2 88± 2 4 )pg/ml]与对照组 [(16 8± 2 5 )pg/ml]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,低氧组大鼠肺组织匀浆ADM浓度 [(2 319± 2 38)pg/g]与对照组 [(115 3± 12 7)pg/g]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,两者均与大鼠mPAP呈正相关 (r分别 =0 5 6 7、0 6 12 ,P均 <0 0 1) ;低氧组大鼠经静脉注射ADM后 ,其肺动脉压出现显著降低 (P <0 0 1) ,维持时间为 5～ 15min ,同时其体动脉压亦有所下降 ,其效应呈     

慢性阻塞性肺疾病患者运动高峰时肺内气体交换对运动能力的影响

目的 探讨COPD患者在运动高峰时肺内气体交换对最大运动能力的影响.方法 对42例男性稳定期COPD患者及26例健康男性进行功率递增至症状自限的踏车运动,同步实时测定摄氧量和二氧化碳产生量,在运动高峰时抽取桡动脉血,测定并计算PaO2、PaCO2、死腔容积与潮气容积比值(VD/VT)和P(A-a)O2.分别对两组资料进行正态性检验,符合正态分布的资料以x-±s表示,两组间比较采用独立样本t检验,最大摄氧量与运动高峰时的血气参数进行相关因素分析.结果 COPD组的最大摄氧量[(16±4)ml·kg-1·min-1]明显低于对照组[(19±6)ml·kg-1·min-1];PaCO2[(43±3)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、VD/VT(0.35±0.11)和P(A-a)O2[(33±11)mm Hg]均明显高于对照组[(40±5)mm Hg、0.27±0.08和(15±7)mm Hg];最大摄氧量与VD/VT呈显著负相关(r=-0.734,P＜0.01).结论 VD/VT增加导致通气效率降低,这是引起COPD患者运动能力减低的一个重要原因.     

血管内皮生长因子和内皮素在低氧性肺血管重建中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素(ET)-1在低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管重建中的作用,并观察钾通道开放剂(pinacidil)对HPH的防治作用及对VEGF和ET-1的影响.方法Wister大鼠46只,随机分为3组,对照组15只,低氧组16只,治疗组15只.缺氧组和治疗组大鼠缺氧[氧浓度为(10.0±0.5)%]4周,每天缺氧8h,其中治疗组大鼠于每天缺氧前腹腔注射pinacidil3mg/kg.缺氧4周后测定各组大鼠血清VEGF和血浆ET-1水平、平均肺动脉压(mPAP)、右心室(RV)/[左心室(LV)+室间隔(S)]比值及肺小动脉病理及其形态计量学.结果(1)缺氧组大鼠血清VEGF[(118.73±55.40)ng/L]和血浆ET-1[(221.2±56.2)ng/L]水平明显高于对照组(P＜0.01);缺氧组较对照组mPAP升高,RV/(LV+S)比值增高,肺小动脉血管壁显著增厚,管腔明显狭窄.(2)治疗组大鼠血清VEGF[(78.20±16.45)ng/L]和血浆ET-1[(181.6±30.5)ng/L]水平明显低于缺氧组(P＜0.01);治疗组较缺氧组mPAP下降(P＜0.01),肺小动脉血管壁增厚、管腔狭窄等明显减轻,但治疗组上述各指标仍未完全恢复到对照组水平.结论VEGF和ET-1在HPH及其肺血管重建中发挥重要作用,钾通道开放剂对HPH及其肺血管重建具有一定的逆转作用.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者内皮型一氧化氮合酶基因多态性分析

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性与COPD合并肺动脉高压(PAH)发病的相关性及可能机制.法2005年1月至12月包头医学院第二附属医院就诊的50例COPD合并PAH患者,男31例,女19例,平均年龄(69±10)岁.康对照组50名,男29名,女21名,平均年龄(67±3)岁.两组的基因多态性特征进行研究.测一氧化氮代谢物(NOx)及内皮素含量,应用特异性PCR比较eNOS基因G894T多态性的分布差异,分析基因型与COPD合并PAH患者发病的相关性.因型、等位基因频率和组间计数资料比较采用x2检验,组问均数比较采用t检验,相关性分析采用logistic回门进行统计学分析,数据均采用均数±标准差表示.果 COPD合并PAH组的GT、TT基因型频率及T等位基因频率均高于健康对照组;GT+TT基因型组空腹血清NOx含量为(48±8)p,μmo/L,NOx与内皮素比值为0.1±0.0;GG基因型组NOx含量为(60±24)μmol/L,NOx与内皮素比值为1.3±0.4;GT+TT基因型组内皮素含量为(104±38)μg/L,明显高于GG基因型组的(50±26)μg/L;GG基因型组肺动脉压[(47±10)mm Hg,1 mm Hg=0.33 kPa]明显低于GT+TT基因型组的(57±15)mm Hg;GT+TT基因型组右心室游离壁厚度为(4.2±1.6)mm,GG基因型组为(3.4 3=0.6)mm.G基因型组与GT+TT基因型组比较其他心脏结构无差异.有患者二尖瓣血流早期与晚期充盈速度比值均＜1,而左心窒横径短轴缩短分数与射血分数均正常,存在左心室舒张功能障碍,而收缩功能正常.归分析结果显示,eNOS基因G894T多态性的T等位基因(P＜0.1,OR值为17.4,95%可信区间为4.9～72.8)、一氧化氮(P＜0.1,OR值为0.7,95%可信区间为0.5～0.9)及吸烟(P＜0.1,OR值为9.5,95%可信区间为2.4～30.8)与COPD合并PAH明显相关.论eNOS基因G894T多态性可能与COPD合并PAH的发生有关,eNOS基因町能是COPD合并PAH的候选基因.     

肺移植对5例慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

目的研究单肺移植手术治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)对呼吸生理及肺功能的影响。方法5例患者均为Ⅳ级COPD男性患者,年龄51～63岁。术前2周测定患者用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、最大通气量(MVV)、残气容积(RV)、肺总量(TLC)、残总比(RV/TLC)、深吸气量(IC)、胸腔气体容积(TGV)、呼气峰流量(PEF)、总气道阻力(Rawtotal)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)、每升肺泡容积肺一氧化碳弥散量(DLCO/V·A)、6分钟行走距离(6MWD)、动脉血氧分压(PaO2)、肺泡气动脉血氧分压差[P(Aa)O2]、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及平均肺动脉压(mPAP)等参数。术后2个月再行上述测定。结果5例患者术前2周、术后2个月检测的参数为MVV(23.6±5.8)、(71.6±21.8)L,FEV1(0.68±0.21)、(1.85±0.46)L,FEV1/FVC(37.4±8.3)、(75.6±13.9)%,PaO2(60.0±9.1)、(86.2±2.9)mmHg(1mmHg=0.133kPa),SaO2(90.0±4.6)%、(96.8±0.5)%及mPAP(31.2±5.5)、(16.6±1.8)mmHg,均有显著改善(P均<0.05);3例患者IC[(1.16±0.26)、(1.83±0.35)L]、TGV[(6.52±0.27)、(4.52±0.29)L]、RV[(5.12±0.39)、(3.20±0.32)L]、RV/TLC[(71.0±5.6)、(51.3±2.5)%]及Rawtotal[(6.62±0.99)、(2.48±0.87)cmH2O·L-1·s-1]改善显著(P均<0.05);4例患者PEF[(1.65±0.40)、(3.92±1.63)L/s]、DLCO[(8.5±3.0)、(21.0±6.2)ml·min-1·mmHg-1]及6MWD[(46.8±14.7)、(246.8±51.9)m]也显著增加(P均<0.05);FVC[(1.85±0.40)、(2.45±0.49)L]、TLC[(7.19±0.15)、(6.26±0.73)L]、DLCO/V·A[(2.90±1.50)、(5.41±0.87)L·min-1·mmHg-1]、P(Aa)O2[(37.6±16.3)、(17.8±6.3)mmHg]及PaCO2[(44.6±7.7)、(37.4±3.4)mmHg]有所改善,但差异无统计学意义(P均>0.05)。结论COPD患者肺移植术后肺通气、气道阻力、残气、弥散、运动耐力及气体交换功能均明显改善。     

Increased circulating endothelin-1 in rheumatic mitral stenosis: irrelevance to left atrial and pulmonary artery pressures

BACKGROUND: Increased plasma endothelin (ET)-1 concentrations have been observed in patients with rheumatic mitral stenosis (MS). However, the mechanisms of increased circulating ET-1 in patients with MS remain unclear. METHODS: We measured plasma concentrations of ET-1 in blood samples from the femoral vein and artery, and right and left atria obtained from 20 patients with moderate-to-severe rheumatic MS before and after percutaneous transluminal mitral valvuloplasty (PTMV) [group 1; 16 patients in chronic atrial fibrillation and 4 patients in sinus rhythm]. In addition, we measured plasma concentrations of ET-1 in the peripheral venous blood samples obtained from 22 control patients (including 14 healthy volunteers in sinus rhythm [group 2] and 8 patients in chronic lone atrial fibrillation [group 3]). Plasma ET-1 concentrations were measured by solid-phase, sandwich enzyme-linked immunosorbent assay. RESULTS: The peripheral venous plasma concentrations of ET-1 were significantly higher in group 1 patients (2.46 +/- 0.90 pg/mL) than in group 2 and group 3 patients (0.74 +/- 0.42 pg/mL and 0.99 +/- 0.41 pg/mL, respectively [mean +/- SD]; p < 0.0001). However, there was no significant difference in the peripheral venous concentrations of ET-1 between group 2 and group 3 patients. In group 1 patients, the plasma ET-1 concentration in the femoral vein (2.46 +/- 0.90 pg/mL) was significantly higher than that in the right atrium (2.02 +/- 0.69 pg/mL), left atrium (2.11 +/- 0.99 pg/mL), and femoral artery (2.05 +/- 0.75 pg/mL) [p = 0.0001]. The plasma ET-1 concentration in the femoral vein was not correlated with the mean left atrial pressure (r = 0.05; p = 0.838) and mean pulmonary artery pressure (r = 0.07; p = 0.757). The plasma ET-1 concentration in the left atrium was also not correlated with the mean left atrial pressure (r = 0.11; p = 0.656), mean pulmonary artery pressure (r = 0.06; p = 0.788), or mitral valve area (r = 0.02; p = 0.936). Although the area of mitral valve increased significantly (1.06 +/- 0.17 cm(2) vs 1.48 +/- 0.32 cm(2); p < 0.0001), and the mean left atrial pressure (23.0 +/- 5.1 mm Hg vs 17.6 +/- 5.9 mm Hg; p < 0.0001) and mean pulmonary arterial pressure (31.0 +/- 7.9 mm Hg vs 25.5 +/- 7.0 mm Hg; p < 0.001) fell significantly and immediately after PTMV, there were no significant changes in the plasma ET-1 concentrations in the femoral vein, right atrium, left atrium, and femoral artery immediately after PTMV. CONCLUSION: Increased production of ET-1 in the pulmonary circulation in response to increased pulmonary artery pressure was not the mechanism of increased circulating ET-1 concentration in patients with MS. We proposed that one of the mechanisms of increased ET-1 concentration in the femoral vein was increased peripheral ET-1 release due to increased systemic venous pressure and mechanical damage of the endothelium.     

缺氧性肺动脉高压大鼠尾加压素Ⅱ、一氧化氮和C型利钠肽的表达及意义

目的检测缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆和肺匀浆中尾加压素(U-Ⅱ)、一氧化氮(NO)和C型利钠肽(CNP)的变化,探讨氧疗及这些因子在HPH中的作用。方法雄性W istar大鼠30只均分为对照组、缺氧组、氧疗组。测定各组平均体动脉压(mSAP)、肺动脉平均压(mPAP)、右室肥厚指数(RVH I),血浆U-Ⅱ、NO、CNP水平,肺匀浆U-Ⅱ、CNP水平,光镜观察肺动脉结构改变,扫描电镜观察肺小动脉超微结构。结果缺氧组大鼠mPAP、RVH I[(34.1±2.8)mm Hg、0.43±0.11]显著高于对照组[(18.9±2.0)mm Hg、0.28±0.04,P均<0.01],血浆U-Ⅱ、NO、CNP[(4.4±0.9)pg/m l、(20.8±7.0)μmol/L、(6.6±1.2)pg/m l]均显著高于对照组[(0.9±0.4)pg/m l、(13.2±2.0)μmol/L、(4.0±0.6)pg/m l,P均<0.01],肺匀浆U-Ⅱ、CNP[(6.3±0.5)、(1.89±0.43)pg/m l]亦显著高于对照组[(2.6±0.5)、(0.69±0.21)pg/m l,P均<0.01]。氧疗组大鼠mPAP,血浆U-Ⅱ、NO、CNP,肺匀浆U-Ⅱ、CNP分别为(31.4±2.0)mm Hg,(2.1±0.7)pg/m l、(14.8±1.7)μmol/L、(4.4±0.7)pg/m l,(3.5±0.8)pg/m l、(0.74±0.17)pg/m l;与缺氧组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),而RVH I差异无统计学意义(P>0.05)。光镜和电镜下,氧疗组肺血管形态学改变较缺氧组轻。结论缺氧导致HPH形成,U-Ⅱ、NO和CNP参与HPH的病理生理过程,这些因子之间比值失衡可能是导致HPH发生发展的因素之一。